VPH-VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO, Diapositivas de Microbiología

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Anteriormente se incluía en la familia Papovaviridae* Conformado por:

• papillomavirus*
• poliomavirus* Separación por diferente biología y organización del genoma
  • Actualmente pertenecen a la familia papilomaviridae
  • No crecen en cultivos celulares
  • Mas 100 tipos
  • Gama de hospedadores
  • Tropismo hístico limitado: células epiteliales de piel y mucosas
  • Resistente a inactivación
  • Capaces de aglutinar glóbulos rojos

FAMILIA

GENEROS

Papovaviridae / papillomaviridae

Alfa-papillomavirus

Beta-papillomavirus

Gamma-papillomavirus

Mupa-papillomavirus

Nupa-papillomavirus

Total- 16 5 infectan al ser humano

De acuerdo a la secuencia única del gen L1→ se designan con números

ADENOCARCINOMA

CERVICOUTERINO

VPH 16, CARCINOMA EPIDERMOIDE VPH 16, El % restante es causado por otros tipos de VPH

CANCER

ANAL

VPH 16,

CANCER VULVAR Y

VAGINAL

DEL TOTAL DE CASOS

C. EPIDERMOIDE

BUCOFARINGEO

DEL TOTAL DE CASOS

De contagio y evolución de la enfermedad

→Numero elevados de parejas

sexuales

→Hombres que tiene RS

homosexuales

→Inicio temprano de RS

→Tabaquismo

→Inmunosupresión

→Cambios hormonales

→Infección por chlamydia

→Deficiencias nutricionales

Persistencia del virus

3 - estimula la proliferación de la capa basal→ aumenta # células espinosas 4 - genoma se replica en estrato espinoso: acantosis, hiperqueratosis → papilomatosis 5 - estrato granuloso→ expresión de proteínas de la cápside, ensamblaje de viriones.

FASE TEMPRANA(E)

E E E E E Tiene actividad helicasa, promueve replicación de DNA vírico Se une al DNA, colabora con E1 y activa síntesis de ARNm vírico Estabiliza y activa el EGFR crea los halos perinucleares: Atípica coilocitica.Evita la integración del DNA v al del host. Proteína oncogen. Se une al p53, estimula su degradación. Regula al aza exp de telomerasa Proteína oncogen. Se une al Rb, activa(hipofosfolirada)→degra dación. Inhibe p21 y p27.

FASE TARDIA (L)

L L Es la proteína principal de la cápside. Desencadena Rpt inmunológica Es la proteína secundaria de la cápside. P53: “Guardián del genoma” ACTIVACION.-anoxia, señalización inapropiada de oncoproteinas mutadas, daño al ADN.

• Detiene el punto G1/s Rb: ”gobernadora del ciclo celular” Hipofosfoliracion: efectos antiproliferactivos al unirse e inhibir los factores de transcripción E2F
• Detiene el punto G1/s

Carece de fase viremica

• Respuesta innata: Es interferida por el virus
  • La proteína E5 puede suprimir la respuesta del interferón y contribuye en el mantenimiento de DNA episomal.
  • La proteína E6 antagoniza la RIG- 1
• Respuesta humoral: Infección genital origina respuesta de anticuerpos séricos en 60 – 70%
• Respuesta celular: Controla avance natural de la enfermedad
  • regresión: infiltración de cell T y macrófagos
    • regulación de T CD4+ → muy importante

• Uretra
• Pene
• escroto
• Perianales
• Anales
• bucofaríngeos
• Vulva
• Vagina
• Cuello uterino

Proliferación exofitica (elevada) Benigna.

• se asocia a VPH-1 a 4
• infectan superficies queratinizadas: manos y pies.
• infx durante niñez o comienzo de la adolescencia
• periodo de incubación: 3 - 4 meses
• resolución espontanea: 6 meses a 2 años
• hiperplasia epidérmica verrugosa y coilocitosis. SINDROMES CUTEANEOS

TUMORES BENIGNOS DE CABEZA Y CUELLO Por lo general se adquieren al atravesar el canal del parto

• papilomas orales: benignos ➢ estructuras pedunculadas con aspecto áspero y papilar ➢ Suelen ser solitarios ➢ Rara vez recurren tras extiracion qx ➢ Se asocia VPH-6 Y 11.
• papilomas laríngeos (papilomatosis respiratoria recurrente): ➢ Se asocia VPH-6 Y 11. ➢ Tumores epiteliales benignos mas frecuentes de la laringe ➢ Riesgo de muerte para población pediátrica(obstrucción VR)
• carcinomas orofaríngeos: el 80% contiene VPH de alto riesgo

Cuello uterino:

• Ectocérvix: visible a la exploración vaginal. Epitelio estratificado plano
• Endocérvix: epitelio simple cilíndrico Punto de unión: Unión escamocilíndrica → metaplasia