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Acidose Láctica Bovinos, Resumos de Fisiologia

Resumo sobre acidose em bovinos

Tipologia: Resumos

2019

Compartilhado em 24/10/2019

sthefanny-santana-11
sthefanny-santana-11 🇧🇷

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Acidose láctica
= Indigestão por ácido láctico, ingestão tóxica, sobrecarga de grãos e
ingurgitamento agudo por carboidratos dos ruminantes;
- Forma mais severa da indigestão;
- Superingestão de alimento concentrado rapidamente fermentável;
- Alteração súbita para dieta que contenha níveis mais altos de alimentos rapidamente
fermentáveis e finamente triturados (milho, trigo);
- Podem ocorrer em lotes de engorda: garrotes em dietas de concentrado total (ao invés de
mudar gradualmente de dietas ricas em volume p/ dietas ricas em concentrados – não é um
problema frequente em rebanho de bovinos leiteiros);
- Quando mudam de grãos peletizados (com um pouco de fibra) p/ grãos de milho ou trigo
(finamente triturados);
- Mistura inadequada de rações mistas totais (erro do equipamento ou humano);
- Bovinos que superingerem grãos > por acidente;
OBS: Mesmo uma pequena qtd. de concentrado finamente triturado podem acarretar problema
se a flora ruminal da vaca não estiver familiarizada com o material.
- ERRO DE MANEJO!
- Dentro de 6h da ingestão, o concentrado facilmente fermentável se degrada em ácido lático de
ambas as formas (D e L);
- O isômero L é depressa utilizado, enquando o D persiste e provoca uma acidose D-láctica (o
Streptococcus bovis é o organismo primário responsável por essa conversão);
- Quanto mais se produzir ácido láctico e ácidos graxos voláteis, mais se o pH do conteúdo
ruminal;
- Quando se produz o suficiente o pH pode cair para 4,5 – 5 e outros micróbios, além do S.
bovis são destruídos;
- Ocorre uma estase ruminal;
- O S. bovis continua a existir no pH e produz mais ácido láctico;
- O rápido acúmulo de ácido láctico no rúmen, puxa osmoticamente água para o seu interior,
provocando desidratação da vaca;
- Ruminite química ou ácida: danifica a mucosa ruminal e permite uma transudação plasmática
no interior do rúmen.
Sinais clínicos:
- Deixam de comer;
- Produção leiteira cai drasticamente;
- Desidratação;
- Aumento da FC (90 a 120bpm) – normal é de 60 a 84 bpm
- Aumento da FR (50-80/min);
- Rúmen estáticos e com chapinhamento;
- Superfícies cutâneas frias;
- Temp. subnormal;
- Geralmente ocorre diarreia ou estrume liquefeito;
- Animais fracos ou em decúbito;
- Os bovinos severamente comprometidos > acidose metabólica (devido à desidratação, perda
de bicarbonato, à hipotensão e aos altos níveis de ácido láctico – tanto no rúmen quanto no
sangue)
Dados auxiliares e diagnóstico:
bezerros:
72-100 bpm
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Acidose láctica

= Indigestão por ácido láctico, ingestão tóxica, sobrecarga de grãos e ingurgitamento agudo por carboidratos dos ruminantes;

  • Forma mais severa da indigestão;
  • Superingestão de alimento concentrado rapidamente fermentável;
  • Alteração súbita para dieta que contenha níveis mais altos de alimentos rapidamente fermentáveis e finamente triturados (milho, trigo) ;
  • Podem ocorrer em lotes de engorda: garrotes em dietas de concentrado total (ao invés de mudar gradualmente de dietas ricas em volume p/ dietas ricas em concentrados – não é um problema frequente em rebanho de bovinos leiteiros);
  • Quando mudam de grãos peletizados (com um pouco de fibra) p/ grãos de milho ou trigo (finamente triturados);
  • Mistura inadequada de rações mistas totais (erro do equipamento ou humano);
  • Bovinos que superingerem grãos > por acidente;

OBS: Mesmo uma pequena qtd. de concentrado finamente triturado podem acarretar problema se a flora ruminal da vaca não estiver familiarizada com o material.

  • ERRO DE MANEJO!
  • Dentro de 6h da ingestão, o concentrado facilmente fermentável se degrada em ácido lático de ambas as formas (D e L);
  • O isômero L é depressa utilizado, enquando o D persiste e provoca uma acidose D-láctica (o Streptococcus bovis é o organismo primário responsável por essa conversão);
  • Quanto mais se produzir ácido láctico e ácidos graxos voláteis, mais se o pH do conteúdo ruminal;
  • Quando se produz o suficiente o pH pode cair para 4,5 – 5 e outros micróbios, além do S. bovis são destruídos;
  • Ocorre uma estase ruminal;
  • O S. bovis continua a existir no pH e produz mais ácido láctico;
  • O rápido acúmulo de ácido láctico no rúmen, puxa osmoticamente água para o seu interior, provocando desidratação da vaca;
  • Ruminite química ou ácida: danifica a mucosa ruminal e permite uma transudação plasmática no interior do rúmen.

Sinais clínicos:

  • Deixam de comer;
  • Produção leiteira cai drasticamente;
  • Desidratação;
  • Aumento da FC (90 a 120bpm) – normal é de 60 a 84 bpm
  • Aumento da FR (50-80/min);
  • Rúmen estáticos e com chapinhamento;
  • Superfícies cutâneas frias;
  • Temp. subnormal;
  • Geralmente ocorre diarreia ou estrume liquefeito;
  • Animais fracos ou em decúbito;
  • Os bovinos severamente comprometidos > acidose metabólica (devido à desidratação, perda de bicarbonato, à hipotensão e aos altos níveis de ácido láctico – tanto no rúmen quanto no sangue)
    • (^) Dados auxiliares e diagnóstico:

bezerros: 72-100 bpm

  • Sinais clínicos + histórico detalhado da alimentação do rebanho;
  • Casos agudos: coleta de amostra do fluido ruminal > pH 4,5 – 5
  • Quando sobrevive por 24h ou mais: apresentam pH ruminal que sobem para 6,5-7 (efeito tamponante da saliva engolida e da diluição plasmática do conteúdo ruminal
  • Exames laboratoriais: valores ácidos básicos e eletrolíticos > acidose metabólica e neutropenia com desvio à esquerda
  • Alguns casos a diarreia ou estrume liquefeito eliminado contem partículas inteiras do concentrado causador (PISTA!!!!!!!)
    • Tratamento:
  • É difícil > terapia médica é suficiente? Precisa de uma ruminotomia?
  • Sinais por mais de 24h > qtd. elevada de dano na mucosa ruminal (nenhum tratamento pode resolver);
  • Deve ser direcionado para corrigir a acidose ruminal e desestimular uma prod. de ác. Láctico adicional;
  • Caso de ruminotomia (evacuar conteúdo ruminal): pH ruminal 5 FC superior a 100 bpm Desidratação acima de 8% Distensão ruminal Decúbito
  • Lavar o rúmen com agua, esvaziando-o várias vezes para remover o máx. de ác. Láctico possível;
  • Tratar a vaca com laxantes, feno fresco no rúmen, transfaunatos ruminais, cálcio parenteral e fluidoterapia intravenosa

OBS: Os fluidos intravenosos devem ser soluções eletrolíticas balanceadas (solução de Ringer- lactato)

  • Se confirmar acidemia: acrescenta-se bicarbonato de sódio suplementar;
  • O prognóstico é ruim
  • Outro método: passagem de sonda gástrica ou sonda de Kingman de grande diâmetro na lavagem com agua morna (vários jatos com 36 a 72L) e o fluxo deve ser efetivo;
  • Após a lavagem administrar soluções antiácidas (2 a 4L de leite de magnésia e ruminotóricos);
  • Soluções de acido de suporte e fluido intravenosos;
  • Não pode permitir a grande ingestão de agua > distenderá mais (quando retornar a atv. ruminal pode-se manter a agua disponível);
  • Animais com um pouco de atv. ruminal, batimentos acima de 100, desidratação suave podem ser tratados com antiácidos, ruminotóricos (usando-se sonda gástrica) e soluções de cálcio;
  • Pode ocorrer uma ruminite bacteriana (bactérias oportunistas);
  • Pode ocorrer uma ruminite micótica (tratado com ATB e esteroides);
  • Pode ocorrer infecção embólica do fígado, pulmões e outros órgãos (bact. e fungos oportunistas invadem a mucosa danificada, sobem a circulação portal) > febre e morte.
  • Tem as embólicas cerebrais > 7 a 14 dias após a acidose láctica.