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Esse resumo aborda a inflamação, comenta sobre ácido aracdonico e prostalglandinas. Exemplifica também a COX 1 e COX 2 (cicloxigenacao). Aborda anti-inflamatórios não Esterioidais (AINES), anti-inflamatórios Esterioidais (AIE), corticodependencia e corticoresistencia
Tipologia: Esquemas
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Lesão causa liberação do ácido aracdonico (origem das prostalglandina), que produz cicloxigenacao (COX) e posteriormente prostalglandinas. Obs: Anti inflamatórios inibem a cascata de ácido aracdonico Prostalglandinas sao mediadores inflamatórios responsáveis por estimular febre, inflamação e aumento da dor
COX 1 presente e produzida fisiologicamente na celula. Regula a agregação plaquetária, produção da mucosa gástrica e manutenção da função renal. É ativa a todo momento COX 2 produzida apenas em resposta inflamatória
Inibidores de COX Específicos inibem COX 2 Nao específicos inibem ambas COX Exemplo: ibuprofeno, aspirina, nimesulida
Inibe COX 2 Maior anti inflamatório existente Inibe imigração de leucócitos Imunossupressor Mecanismo de ação: aumenta expressão de genes responsaveis pela produção de moléculas inflamatórias Diminui produção de moléculas inflamatórias Efeitos colaterais: Glândula para de produzir cortisol pelo excesso dele através de medicamentos, ocorrendo Corticodependencia (quando para de tomar o remedio acontece um delay no cortisol, o cortisol deixa em estado de hiperglicemia que gera diabetes). Na Corticoresistencia, o paciente precisará de doses mais altas de cortisol para dar efeito. O cortisol aumenta produção de sódio e água nos rins (retenção de liquido) Cortisol diminui absorção de cálcio nos rins e TGI, gerando osteoporose e atrofia muscular. u N