O DIABETES
A síndrome do diabetes resulta de um grupo heterogêneo de distúrbios
metabólicos caracterizados por hiperglicemia. A hiperglicemia pode resultar de uma
ausência absoluta de insulina [diabetes melito tipo 1, também denominado diabetes
melito insulino-dependente (DMID)] ou de uma insuficiência relativa de produção de
insulina na presença de resistência à insulina [diabetes melito tipo 2, também
denominado diabetes melito não-insulino-dependente (DMNID)]. (MINISTÉRIO DA
SAÚDE, 2006)
O diabetes tipo 1, que é responsável por cerca de 10% dos casos, ocorre mais
comumente em indivíduos jovens, mas algumas vezes em adultos, sobretudo nos
indivíduos não-obesos e indivíduos já idosos quando a hiperglicemia aparece pela
primeira vez. Acredita-se que o diabetes tipo 1 seja consequência de uma lesão
infecciosa ou ambiental tóxica em pessoas cujo sistema imune está geneticamente
predisposto a desenvolver uma resposta auto-imune vigorosa contra antígenos das
células β do pâncreas. (KATZUNG, 2005)
Na ausência de células β, a insulina não é sintetizada nem liberada, e a
concentração de insulina circulante aproxima-se de zero. Dessa forma, os tecidos
sensíveis à insulina não conseguem captar e armazenar glicose, aminoácidos e lipídios,
até mesmo na presença de níveis plasmáticos circulantes elevados dessas substâncias
energéticas. (GOLAN, 2009)
O diabetes tipo 2 responde por cerca de 90% dos casos e representa um grupo
heterogêneo de formas mais leves de diabetes. Ocorre predominantemente em adultos,
embora, ocasionalmente, seja observado em adolescentes.
O diabetes tipo 2 começa com um estado de resistência à insulina. Os tecidos que
antes eram normalmente responsivos à insulina tornam-se relativamente refratários à
ação do hormônio e necessitam de níveis aumentados de insulina para responder de
modo apropriado. Em muitos casos, a resistência à insulina resulta de obesidade ou de
um estilo de vida sedentário. (GOLAN, 2009)
Portanto, embora os pacientes com diabetes tipo 2 geralmente tenham níveis
circulantes elevados de insulina, esses níveis não são suficientes para superar a
resistência à insulina nos tecidos-alvo.
A INSULINA
A insulina é liberada das células β do pâncreas em baixa taxa no estado basal e
numa taxa muito mais alta no estado estimulado, em resposta a uma variedade de
estímulos, em particular a glicose.
A insulina liga-se a receptores presentes na superfície das células-alvo. Apesar de
praticamente todos os tecidos expressarem receptores de insulina, os tecidos que
armazenam energia (fígado, músculo e tecido adiposo) expressam níveis muitos mais
elevados de receptores de insulina e, por conseguinte, constituem os principais tecidos-
alvo da insulina.
