Também conhecida como varíola aviária ou difteria aviária.
Causada por um vírus da família Poxviridae , de DNA envelopado.
É uma doença de distribuição mundial e de disseminação lenta.
Acomete as aves domésticas, como frangos, perus, pombos e codornas.
Pode gerar um quadro de lesões diftéricas em TGI, trato respiratório e proliferativas de pele. EPIDEMIOLOGIA:
O poxvírus aviário não é estritamente hospedeiro-específico.
A transmissão ocorre por contato e por transferência mecânica no aparelho bucal dos artrópodes que picam (em especial os mosquitos).
É necessária abrasões na pele sem penas, mucosa oral ou respiratória.
O vírus é resistente ao sol e a luz, mantendo- se viável no solo por períodos de até 1 ano, quando dissecado.
É sensível a maioria dos desinfetantes comuns.
Infecção latente: reativa do vírus.
Aerossóis (cama dos aviários).
- Acontece com mais frequência em épocas quentes e chuvosas, e em locais próximos a águas paradas.
- Não é uma doença de interesse na saúde pública e normalmente não afeta mamíferos. PATOGENIA:
- Período de incubação (PI): até 14 dias.
- A multiplicação ocorre no local de introdução do vírus.
- É um vírus de baixa virulência- viremia, com replicação nos órgãos internos.
- A via de transmissão influencia na distribuição do vírus e gravidade das lesões.
- A debilidade do animal influencia nos sinais clínicos. SINAIS CLÍNICOS: Forma cutânea ou seca:
- Lesões cutâneas nodulares nas regiões sem penas (crista, barbela, ao redor da cloaca).
- Evolui para formação de vesículas seguida por ulcerações e formação de crostas.
- Podem aparecer pústulas circulares (3 a 5mm), com áreas centrais de necrose.
- Em aves severamente afetadas pode atingir regiões com penas.
- Possui baixa taxa de mortalidade. Forma difté rica ou úmida:
- Lesões necróticas amareladas (crancos) nas regiões de mucosa oral, esôfago e traqueia.
- Alguns autores descrevem como lesões brancas, opacas, nódulos ligeiramente elevados formando material caseoso, com surgimento de uma pseudomembrana.
- Alta taxa de mortalidade (pode chegar em 50% em surtos severos, sobretudo se houver infecção secundária). Forma mista:

Ambas as formas se apresentando simultaneamente.
Quadros clínicos mais severos, com redução da produtividade, fertilidade das aves, caquexia e alta mortalidade. LESÕES: Macroscópicas:
Nódulos cutâneos seguidos de pápulas e vesículas.
Placas esbranquiçadas nas mucosas.
Nódulos crescem rapidamente tornando-se necróticos. Microscópicas:
Hiperplasia epitelial (36-72h pós a infecção) e aumento do número de células.
Corpúsculo de Bollinger (eosinofílicos).
Podem ser observados aglomerados de células semelhantes a papilomas. DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO:
Avaliação do histórico , sinais clínicos e lesões. O diagnóstico laboratorial inclui:
Histopatologia;
Imunofluorescência;
Imunoperoxidase;
Isolamento do vírus em cultivo celular.
PCR;
Testes sorológicos ( ELISA, soroneutralização, precipitação em ágar- gel, hemaglutinação). Diagnóstico diferencial:
Laringotraqueíte infecciosa;
Infecções por Trichomonas galinae. TRATAMENTO:
Não existe um tratamento específico ou cura para a doença.
O melhor tratamento é a prevenção. PREVENÇÃO E CONTROLE:
- Boas práticas de higiene.
- Troca de cama entre lotes de aves.
- Vacinação em produtores, poedeiras e frangos de corte
- Vacinação "in ovo". VACINAS RECOMBINANTES:
- Espectro estreito de hospedeiros: não se multiplica em células de mamíferos.
- Vetor não replicante.
- Não há disseminação ambiental (baixo risco).
- Ciclo de replicação intra-citoplasmático.
- Termoestável.
- Como outros poxvírus, DNA grande e boa capacidade para inserção de vários genes adicionais.
- Imunidade ao vetor não interfere com vacinações subsequentes ou reforços.
- Exposição prévia as vacinas recombinantes não interfere com resposta dos anticorpos maternos.