Baixe Casos clinicos patologia e outras Exercícios em PDF para Medicina, somente na Docsity!
Fecha 7/03/2018. Materia patología I Grupo C
PEDRO ÍTALO ALENCAR BARRENSE REG: 616822018
LESIÓN CELULAR – MUERTE CELULAR Caso 1:
Hombre de 45 años, fumador, hipertenso, dislipémico, consulta por dolor precordial que aparece en reposo, de tipo opresivo, intenso, irradiado a miembro superior izquierdo, de una hora de duración, que no calma con nitritos sublinguales. Se acompaña de náuseas, vómitos y sudoración profusa. Al ingreso, a las 3 horas de iniciado el dolor, se realiza electrocardiograma que muestra infarto agudo de cara anterior. Dosificación de enzimas y proteínas cardíacas:
- Creatincinasa (CK): 650 UI (valor normal en hombres < 195 UI)
- Creatincinasa MB (CK MB): 100 UI (valor normal < 10% de CK)
- Troponinas I y T: positivas (normalmente no se detectan)
1.- Como responden las células a los estímulos nocivos. R. Cuando las células se encuentran con diversos tipos de estrés o de estímulos patológicos, dependiendo de la naturaleza, duración y gravedad de la lesión pueden sufrir adaptación, alcanzando un nuevo estado de equilibrio y preservando la viabilidad y la función. Dentro de ciertos límites, la lesión es reversible, y las células vuelven a su estado basal estable; sin embargo, un estrés intenso o persistente da lugar a una lesión irreversible y a la muerte de las células afectadas.
2.- Defina adaptación y lesión celular.
Adaptación celular: Son cambios reversibles en tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica o funciones de las células en respuesta a factores estresantes fisiológicos o patológicos que inducen a un estado nuevo de cambio de la célula, pero preservando la viabilidad y la función
Lesión celular: Todo agente o proceso (endógeno o exógeno) capaz de producir una alteración de tal magnitud en la homeostasis celular, que los mecanismos adaptivos resultan insuficientes para compensarla, impidiendo la célula de una adaptación adecuada a las nuevas demandas del medio.
3.-Indique las principales causas de lesión celular e identifica la responsable de este cuadro.
RESTRICCIÓN DE OXIGENO (^) Hipoxia - oxigenación inadecuada de la sangre por un fracaso cardiorrespiratorio
y una reducción de la capacidad de oxigenación de la sangre.
Isquemia - reducción del flujo de sangre AGENTES FISICOS (^) Quemaduras, frío intenso, cambios súbitos de la presión atmosférica, radiación. AGENTES QUIMICOS Fármacos, glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas. AGENTES INFECCIONES (^) Rickettsias, bacterias, hongos y formas de parásitos superiores. REACCION INMUNOLOGIA (^) Relación antígeno y anticuerpo (linfocito) ALTERACION GENETICA Alteraciones cromosómicas ALTERACIONES NUTRICIONALES (^) Deficiencias proteicocalóricas
4.- Analice los principales mecanismos genéricos de lesión celular y jerarquice los que determinarían el paso de lesión reversible a irreversible.
- Las consecuencias de la lesión celular dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada.
- Cualquier estímulo lesivo puede activar de forma simultánea múltiples mecanismos interconectados, que lesionen las células.
- La respuesta celular frente a un estímulo lesivo depende de su naturaleza, duración e intensidad.
- La lesión celular se produce por diversos mecanismos bioquímicos que actúan sobre varios componentes celulares esenciales.
5- Describa la secuencia de acontecimientos en la lesión celular por isquemia. Analice el papel del calcio en este ejemplo de lesión celular. ✓ La escasez de O2 por falta de riego suficiente a un órgano, tejido o célula, tiene su primer punto de ataque en la respiración aerobia, es decir, la fosforilación oxidativa por las mitocondrias. Luego:
a. Se produce una caída de la bomba de Na+ (debido a la falta de síntesis de ATP) El Na+ se acumula dentro de la célula y junto con el H20, arrastra igualmente el Ca+ +, mientras el K+ sale de la célula al torrente sanguíneo con mayor libertad. Estos cambios iónicos conllevan alteraciones celulares como son: tumefacción celular con pérdida de las microvellosidades y de las crestas mitocondriales, existencia de depósitos de mielina y vacuolización.
b. Se busca energía por vía anaerobia. El glucógeno se degrada para utilizar la glucosa en la glucólisis y poco a poco van disminuyendo las reservas. A la vez, la célula se va acidificando por la acumulación de ácido láctico, resultado final de la oxidación anaerobia de la glucosa. c. Se produce una alteración y pérdida de los ribosomas que junto con la falta de ATP provoca la disminución en la síntesis de proteínas, con lo cual se hace más difícil movilizar los lípidos (que van unidos a proteínas para su transporte), acumulándose dentro de la célula.
Fosfatasa Alcalina - El aumento de fosfatasa alcalina de origen hepático revela obstrucción biliar intra o extrahepática, con ictericia (coloración amarillenta de piel y mucosas, producidas por el aumento de bilirrubina por encima de 2 mg/dl) o sin ella, o la existencia de un proceso hepático expansivo, infiltrativo o de naturaleza granulomatosa.
Amilasa- El páncreas y las glándulas salivales contribuyen de forma significativa al mantenimiento de los niveles séricos de esta, Debido a la inespecificidad de la enzima suele utilizarse como recurso la detección sérica de que ha sido observada de forma casi constante en la pancreatitis aguda y está prácticamente ausente en los abdómenes agudos de otras etiologías.
INFLAMACION
Caso 2:
Mujer de 65 años que presenta síndrome toxinfeccioso. Ingresa al Hospital con temperatura axilar de 39°C y derrame pleural en hemitórax izquierdo. Se realiza tóracocentesis obteniéndose líquido de aspecto límpido, color citrino, cuyo examen citoquímico muestra: ✓ densidad: 1025 ✓ proteínas: 64,5 g/L ✓ reacción de Rivalta positiva ✓ examen citológico:
- linfocitos: 70%
- células mesoteliales: 30%
1) Defina brevemente inflamación. Explique la fisiopatología de sus signos clásicos Se trata de una respuesta fundamentalmente protectora, diseñada para librar al organismo de la causa inicial de la lesión inicial y también de las consecuencias de estas lesiones. a) Calor: o aumento local de la temperatura secundario a vasodilatación, y aumento de consumo local de oxígeno. b) Rubor: producido por el aumento de irrigación en la zona afectada, por incremento del flujo sanguíneo. c) Dolor: provocado por distensión de los tejidos y liberación de prostaglandinas como mediadores químicos. d) Edema: resultante del aumento de la permeabilidad capilar y consiguiente sufusión de líquido en el tejido intersticial.
2) Identifique en cada caso clínico el agente etiológico de la respuesta inflamatoria y el rol que cumple en cada uno.
1º Caso: Necrosis coagulativa: oclusión arterial aguda, muerte celular por hipoxia, infarto agudo do miocardio: Lesión celular irreversible/Perdida de la permeabilidad selectiva de la MP/ingresa calcio a la célula y se acumula en el citoplasma/Signos de necrofanerosis/ Necrolisis lentamente. 2ºCaso: Inflamación aguda: respuesta ante un agente agresor para liberar mediadores de respuesta del huésped: Alteraciones en el calibre vascular, aumentando el flujo sanguíneo/ Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que proteínas plasmáticas y
leucocitos abandonen la circulación./Migración, acumulación y activación de leucocitos en el foco de la lesión.
3) Mencione las células que participan en las diferentes etapas del proceso inflamatorio y describa los mecanismos de migración celular hacia el foco.
Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis, como neutrófilos y macrófagos, pero también participan los mastocitos, eosinofilos, linfocitos, y células plasmáticas
- En la luz: marginación, rodamiento y adherencia al endotelio. El endotelio vascular en situación normal no activada no se une a las células circulantes ni impide su paso. Durante la inflamación, el endotelio se activa y se puede ligar a los leucocitos, algo esencial para que estos consigan salir de los vasos.
- Migración a través del endotelio y la pared vascular.
- Migración dentro de los tejidos en dirección a un estímulo quimiotáctico Adherencia de los leucocitos al endotelio: En la sangre que fluye con normalidad dentro de las vénulas, los eritrocitos se limitan a una columna axial central, desplazando los leucocitos hacia la pared del vaso. Migración de los leucocitos a través del endotelio: La transmigración de los leucocitos se produce fundamentalmente a través de las vénulas poscapilares. Las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migración de las células a través de los espacios interendoteliales a favor del gradiente de concentración químico, es decir, hacia el foco lesional o de infección en el que se están produciendo las quimiocinas. Quimiotaxis de los leucocitos : Tras abandonar la circulación, los leucocitos migran por los tejidos hacia el foco de lesión por un proceso llamado quimiotaxis, que se define como un movimiento orientado según un gradiente químico.
4) ¿Qué función cumple el óxido nítrico en la cascada inflamatoria? El Óxido nítrico es un mediador pleiotropico de la inflamación producido en las células endoteliales. Actúa de una manera paracrina sobre células diana a través de la inducción de GMP que a su vez, inicia una serie de reacciones intracelulares que dan lugar a una respuesta como la relajación de las células del músculo liso vascular. El Oxido Nítrico es in vasodilatador potente en virtud de sus acciones sobre el musculo liso vascular, resude la agregación y adhesión de plaquetas, inhibe características de inflamación inducidas por mastocitos.
5) ¿Por qué la reacción inflamatoria es un mecanismo de defensa? ¿Cómo explica que pueda convertirse en un mecanismo de daño tisular? Es el sistema inmunitario el que lleva a cabo y modula los procesos fisiológicos que en último término dan lugar a la inflamación. A través de sus receptores, a través de sus células efectoras y a través de las sustancias que sintetizan y liberan, el sistema inmune organiza todas las respuestas fisiológicas encargadas de dar lugar a este complejo mecanismo de defensa que es la inflamación. También es el encargado de acabar con el proceso y dejar al organismo en equilibrio homeostático. Para llevar a cabo esta función el sistema inmune está en contacto, vía receptores de membrana, tanto con los posibles patógenos, como con los otros macro sistemas del organismo, coordinando la respuesta adecuada para el mantenimiento de la homeostasis.
