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Célula Núcleo Cromossomas Gene Molécula de DNA Bases químicas Fig. 94 O DNA portador das instruções que permitem que as células produzam as proteínas é constituído de quatro bases químicas. Os filamentos de DNA firmemente espiralados são envoltos em unidades chamadas cromossemas, que estão alojadas no núcleo da célula. As subunidades de trabalho do DNA são conhecidas como genes. (Do National Institutes of Health and National Cancer Institute. [1995 Understanding gene testing [NIH Pub. No. 96-3905]. Washington, DG: LIS, Department of Human Services.) Fig, 9,2 Cada célula humana contém 23 pares de cromossomas, que podem ser diferenciados pelo tamanho e por seus padrões de enfai- xamente próprios. Esse conjunto advém de um homem, porque con tém um cromossoma Y, As mulheres apresentam dois cromossomas X. (Do Narional Insritutes of Health and National Cancer Institute. [1395]. Understanding gene testing [NIH Pub. No. 96-3905], Washing- ton, DC: U.S. Department of Human Services.) Fig. 9.3 Quando um gene contém uma muta- ção, a proteína codificada por esse gene será alterada. Algumas alterações protéicas são in- significantes, mas outras são incapacitantes. (Do National Institutes of Health and Natio- nal Cancer Institute. [1955]. Linderstanding gene testing |NIH Pub. No. 26-3905 |. Washington, DC: U.S. Department of Human Services.) Avaliando os Estágios da Úlcera de Pressão Estágio | Estágio II + Área de eritema + A peleserompe + O eritema não embranquece com a pressão + Abrasão, bolha ou cratera rasa + Temperatura cutânea elevada + O edema persiste + Tecido edemaciado e congesto + Aúlcera drena « O paciente queixa-se do desconforto * Ainfecção pode desenvolver-se + O eritema progride para o azul acinzentado mosqueado Ferida de espessura parcial Estágio III Estágio IV « Aúlcera estende-se para dentro do tecido subcutâneo + Avúilcera estende-se até o músculo e osso subjacentes « A necrose e a drenagem prosseguem + Bolsas profundas de infecção se desenvolvem + A infecção se desenvolve + A necrose e a drenagem continuam + Ferida de espessura total + Ferida de espessura plena De twtebar, [MK ley] (2003) Pfeeieh cssessimenr da euring (2nd ed Philadelphia: Lippincere williams & wvilkins ALÍVIO DA DOR DOR INTENSA Etapa 3 DOR MODERADA ALÍVIO DA DOR Etapa 2 Fig. 13.1 A conduta do tipo escada de três degraus da Organização Mundial da Saúde para aliviar a dor do câncer. Os regimes analgésicos baseiam-se na dor relatada como variando desde branda a moderada até intensa. Vários medicamentos opióides (narcóticos) e não-opiói- des podem ser combinados com outros medicamentos para controlar ador. A Fig. 13.9 Aplicação dos carereres intra-espinhais para a adm stração de medicamentos analgésicos: (A) via intratecal, (B) via epidural Medula Pelee espinhal Dura-máter Espaço Espaço E epidural subaracnóide tocido subcutâneô N Dura-máter e Nervo / aracnóide | eritérioo Ligamento peritéri interespinhal Medula espinhal Ligamento - amarelo Espaço epidural subaracnóide Bloqueio de nervo a Bloqueio &— Hiato sacral periférico sa espinhal A epidural (subaracnóido) — B Fig. 19.2 (A) Os sítios de injeção para a anestesia espinhal e epidural. (B) Corte transversal dos sítios de injeção para os bloqueios de ner- vos periféricos, epidural e espinhal. PAO, 100 mm Hg PACO, 40 mm Hg PAH,Ó 47 mm Hg PAN, 573 mm Hg Fig. 21.5 As alterações acontecem na pressão parcial dos gases durante a respiração. Esses valores variam Ê em consequência da troca de oxigênio e dióxido de Sangue no sistema venoso ) Sangue no sistema arterial carbono e das alterações que acontecem em suas pres- (Dessaiurado) ) (Oxigenado) sões parciais quando o sangue venoso flui através des pulmões. Fig. 21.6 Dedo em baquera. No baqueteamento, à falange disral de cada dedo é arredondada e bulbosa. A placa ungueal é mais convexa, eo ângulo entre a placa e a prega ungueal proximal aumenta 180º ou mais. À prega ungueal proximal, quando palpada, parece esponjosa ou flutuante. Entre as muitas causas estão hipóxia crônica e o câncer de pulmão. Palato duro Pilar posterior Pilar anterior Palato mote Tonsila. Úvula direita Faringe Língua Fig. 21.94 faringe e outras estruturas orais — pilares, tonsilas, úvula, palatos duro e mole, faringe posterior e língua — são facilmente observadas com a boca aber- ta. Fisiologia Fisiopatologia A. Rinite Conchas edemaciadas; os pólipos podem se desenvolver Aberturas do seio ocluídas Mucosa nasal hipertrofiada Secreção de muco B. Sinusite O muco espesso oclui a cavidade sinusal é impede a drenagem Fig. 221 Processos fisiopatológicos na rinite e sinusite. Embora os processos fisiopatológicos sejam similares na rinite e sinusite, eles afetam estruturas diferentes. Na rinite (A), as mucosas que revestem as passagens nasais tornam-se inflamadas, congestas e edemaciadas, As conchas nasais inchadas bloqueiam as aberturas sinusais, sendo o muco liberado nas narinas. À sinusite (B) também é marcada por inflamação e congestão, com secreções mucosas espessadas que en- chem as cavidades sinusais e ocluem as aberturas. . 22.3 Faringite — inflamação sem exsu- dato. (A) Rubor e vascularização dos pilares eúvula são leves a moderados. (B) O rubor é difuso e intenso. Cada paciente provavelmente se queixaria de uma dor de garganta. De Bic- kley, 1. S. & Szilagya, P. G. (2003). Bates” guide to physical examination and history taking (Bth ed.) Philadelphia: Lippincort Williams & Wilkins. QUADRO 22.2 Resfriados e Herpes Labial (Vírus Herpes Simples HSV-1) O herpes labial é uma infecção causada pelo vírus herpes simples. Caracteriza-se pela erupção de pequenas bolhas dolorosas na pele dos lábios, boca, gengivas, língua ou pele ao redor da boca. As bo- lhas são comumente referidas como “Dolhas de febre”. Uma vez in- fectada a pessoa por esse vírus, ele pode ficar latente nas células por certo intervalo de tempo. O período de incubação é de 2 a 12 dias. Ele é ativado pela exposição excessiva à luz solar ou vento, resfria- dos, gripes e infecções similares, uso excessivo de álcool e estresse fisico ou emocional. O herpes labial é extremamente comum, sendo causado pelo vírus herpes simples do tipo 1. (O vírus herpes do tipo 2 causa o herpes genital.) Muitos norte-americanos são infectados pelo vírus do tipo 1 em torno de 20 anos de idade. O herpes labial é extremamente contagioso e pode ser disseminado através de barbeadores, toalhas e pratos contaminados. O contato oral/genital pode disseminar o herpes oral para os genitais (e vice-versa). Às pessoas com lesões her- Péticas ativas deverão evitar o sexo oral. É extremamente importante que os pacientes compreendam que o vírus pode ser transmitido por pessoas assintomáricas. Os sintomas iniciais do herpes labial incluem a sensação de quei- mação, prurido e sensibilidade aumentada ou sensação de formiga- mento. [ses sintomas acontecem aproximadamente 2 dias antes do aparecimento das lesões. As lesões aparecem como pequenas bolhas (vesículas) que estão cheias de um líquido amarelado transparente Elas são elevadas, avermelhadas e dolorosas e podem romper-se e extravasar. Mais adiante, crostas amareladas desprendem-se para revelar a pele rósea e em cicatrização. As lesões diminuirão mais adiante (10 a 14 dias). Os medicamen- tos usados no tratamento do herpes labial incluem o aciclovir (Zo- virax) e valaciclovir (Valtrex), que ajudam a minimizar os sintomas e a duração da exacerhação. Outros medicamentos utilizados para a analgesia incluem o acetaminofeno com codeína e outras formas de opidides menos potentes. Os anestésicos tópicos, como a xilocaí- na, ou medicamentos populares, como o Ilerpecin-L ou doconasol |Abreval, podem ajudar no controle do desconforto Fig. 23.8 O tórax instável é causado por um segmento do gradil costal que flutua livremente, decorrente de múltiplas fratu- ras de costela. (A) O movimento paradoxal na inspiração ocorre quando o segmento costal instável é sugado para dentro e as estruturas mediastinais se deslocam para o lado sadio. A quantidade de ar drenada para dentro do pulmão afetado é reduzi- da. (B) Na expiração, o segmento instável faz abaulamento para fora e as estruturas mediastinais se deslocam na direção do B Expiração lado afetado. A Inspiração Inspiração Expiração d preumonárs Hipertensivo | À SW AN Inspiração Expiração Fig. 23.9 Pneumotórax aberto (acima) e pneumotórax hipertensivo (abaixa). No pneumotórax aberto, o ar penetra no tórax durante a inspiração e sai durante a expiração. Um leve deslocamento do pul- mão afetado pode acontecer por causa de uma diminuição na pres- são quando o ar se movimenta para fora do tórax. À medida que a pressão aumenta, o coração c os grandes vasos são comprimidos c as estruturas mediastinais são deslocadas no sentido do lado opos- to do tórax. A traquéia é empurrada de sua posição normal na linha média no sentido do lado oposto do tórax, e o pulmão não-afetado é comprimido. Fisiologia Fisiopatologia a ' ht Brônquio normal Bronquite crônica AN | = | / Músculo 1/ lisc Inflamação É Excesso de muco provecando atosse crônica via aérea aberta Glândula mucosa o Aumento do número de glândulas mucosas Fig. 24.1 Fisiopatologia da bronquite crónica em comparação com um brônquio normal. O brônquio na bronquite crônica é estraitado e apresenta fluxo de ar comprometido devido a múltiplos mecanismos: inflamação, produção excessiva de muco e constrição potencial da musculatura lisa (broncoespasmo). Fig. 24.8 Os medidores do pico de fluxo mensuram 6 volume máximo de luxo de ar durante uma expiração forçada (à esquerda). O volume é medido em zonas codificadas por cor (à direita): a zona verde significa 80 a 100% do melhor da pessoa; amarela, 60 a 80%; e vermelha, menos de 60%. Quando o fluxo máximo cai abaixo da zona vermelha, o paciente deverá empreender as ações apropriadas prescritas pelo médico Endotélio Emigração do monócito Proliteração do músculo liso Estria gordurosa D Linfócito Ateroma fibroadiposo Colágeno E Resíduo lipídico Fig. 28.1 A aterosclerose começa quando os monócitos e lipídios penetram na camada íntima de um vaso lesionado (A, B). As células musculares lisas proliferam-se dentro da parede vascular (C), con- tribumdo para o desenvolvimento dos acúmulos gordurosos e do ateroma (D). À medida que a placa aumenta, o vaso se estreita e o fluxo sanguíneo diminui (E). A placa pode romper-se e um trombo pode formar-se, obstruindo o fluxo sangúíneo. e! 8 CASE Resquícios. de guitomicrons 4 Macrótago ingerindo as LDL Células espumosas Células musculares lisas * Resíduos lipídicos Fig. 28.4 As lipoproteínas e o desenvolvimento da aterosclerose, À medida que o colesterol e os lipídios saturados na dieta são processados pelo trato gastrointestinal, os quilomícrons en tram no sangue. Eles são clivados em resquícios de quilomicron nos capilares. O figado os pro- cessa em lipoproteínas. Quando estas são libe- radas na circulação, o excesso de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) adere aos receptores na parede íntima. Os macrófagos também in- geremos LDLe os transportam para dentro da parede vascular, começando o processo de for- mação da placa (Porth, 2005). HDL, lipopro- teínas de alta densidade; VLDL, lipoproteína de muito baixa densidade. Artória subolávia esquerda Enxerto da artéria mamária interna (A) Enxerto de veia safona (B) Bloqueio Bloqueios Fig. 28.9 Enxertos de desvio da artéria coronária. Um ou mais procedi- mentos podem ser realizados com o uso de várias veias e artérias. (AJA artéria mamária interna esquerda, usada com frequência por causa de sua longevidade funcional. (B) Veia safena, também empregada para o enxerto de bypass. Aorta ascendente Veia cava superior Ciamp transversal da aorta —» Aquecedor Reserva venoso Coração a Veja cava inferior Bomba Ário direito Fig. 28.10 O sistema de bypass cardiopulmonar (BCP), no qual as cânulas são posicionadas atra- vés do átrio direito dentro das veias cavas superior e inferior de modo a desviar o sangue do or- ganismo para dentro do sistema de bypass. O sistema de bomba cria um vácuo, puxando o sar gue para dentro do reservatório venoso. O sangue é depurado de bolhas de ar, coágulos e substân- cias particuladas através do filtro e, em seguida, é introduzido no oxigenador, liberando o dióxido decarhono e obtendo o oxigênio. Em seguida, o sangue é puxado para a bomba e empurrado para o aquecedor, onde sua tempera- tura é regulada. Depois, o sangue é devolvido ao corpo através da aorta ascendente, Estenose da artéria coronária descendente anterior esquerda Enxerto de bypass Conchas de sucção Fig. 28:11 O aparelho estabilizador para a cirurgia de desvio da arré- ria coronária sem bomba. Artérias coronárias Fig. 29.1 Valvas cardíacas (aórtica ou semilunar, uricúspide e mitral) na posição fechada. Valva aórtica (semilunar) Valva tricúspide Valva mitral Dilatada Hipertrófica Resiritiva Tamanho do compartimento atrial aumentado Tamanho do compartimento ventricular aumentado Septo interventricular espessado Hipertrofia Tamanho É ventricular muscular esquerda diminuído Tamanho do compartimento ventricular diminuído Hipertrofia ventricular esquerda 29.8 Miocardiopatias que levam à insuficiência cardíaca congestiva. De Anatomical Chart Company (2006). Atlas of pathophysiology (2nd ed.). Ambler, PA: Lippincotr Williams & Wilkins. 
