UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA
UTI CARDIOLÓGICA – HOSPITAL DE CLÍNICAS
PROTOCOLO DE CHOQUE CARDIOGÊNICO
2008
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slide sobre choque cardiogênico
Tipologia: Slides
2013
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thamara-santos-8 🇧🇷
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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA
DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA
UTI CARDIOLÓGICA – HOSPITAL DE CLÍNICAS
PROTOCOLO DE CHOQUE CARDIOGÊNICO
DEFINIÇÃO
Choque cardiogênico é uma hipoperfusão tecidual sistêmica com adequado volume intravascular devido à incapacidade do músculo cardíaco em fornecer débito adequado às necessidades do organismo.
INCIDÊNCIA Incidência varia em torno de 7%, destes, 10% apresentam-se com essa condição no momento da admissão, enquanto 90% desenvolvem durante a hospitalização.
ETIOLOGIA
− Por comprometimento miocárdico:
- Miocardite aguda (cardiomiopatia dilatada).
- Cardiomiopatia em estágio final
- Contusão miocárdica
- Sepse
− Infarto Agudo Do Miocárdio:
- IAM de VE: perda massa muscular (40%) ou complicações mecânicas tais como ruptura de parede livre de VE com tamponamento, ruptura de músculo papilar ou do septo interventricular.
- IAM de VD: perda massa muscular, arritmias – BAV, ruptura de músculo papilar levando à insuficiência tricúspide.
- Considerar IAM de VD em pacientes com IAM inferior, dorsal e lateral coexistindo em até 20 a 40% dos casos sendo evidente em apenas 8% dos casos, quando se demonstra aumento da PVC com queda da pressão arterial sistêmica e capilar pulmonar.
Causas de choque cardiogênico, segundo o estudo SHOCK 5 : − Falência de VE 74,5% − Insuficiência mitral aguda 8,3% − Ruptura de septo interventricular 4,6% − IAM de VD 3,4% − Outras causas 8%
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NO CHOQUE
− Deficiência aguda do enchimento cardíaco
A. Obstáculo mecânico
- Hemopericárdio agudo
- Derrame pericárdico agudo
- Pneumotórax hipertensivo
B. Arritmias (Taquicardias graves com diástole abreviada)
- Tratamento Cirúrgico
− A persistência da situação de baixo débito tecidual acaba por acentuar a hipóxia, com acúmulo de metabólitos, acidose e dano endotelial e celular, favorecendo a extensão da área de necrose miocárdica ao aparecimento de arritmias cardíacas as quais prejudicam ainda mais o desempenho cardíaco e podem precipitar o óbito.
− Há desencadeamento de mecanismos compensatórios (sistema nervoso simpático – taquicardia; Sistema Renina Angiotensina Aldosterona – retenção de sal e água) levando a um maior consumo miocárdico de O2 piorando a função ventricular.
− O desenvolvimento da insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas é a via final desta situação fisiopatológica.
O paradigma clássico do choque é mostrado em preto. A influência da síndrome da resposta inflamatória iniciada por um grande infarto do miocárdio é ilustrada em vermelho. INOS= Inibidores da oxidonitrico-sintetase PDFVE= pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (De Hochamnn J: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Expanding the paradigm. Circulation 107:2998, 2003.)
Infarto do Miocárdio
Disfunção miocárdica
Sistólica Diastólica
Inflamação sistêmica
↑ Citocinas inflamatórias
↑ INOS
↑NO ↑ Peroxinitrito
Vasodilataç ão ↓ RVS
↓ Débito cardíaco ↓ Vol. De ejeção
↓ Perfusão sistêmica
Hipotensão
↓ Pressão de perfusão coronariana
↑ PDFVE Congestão pulmonar
Vasoconstrição compensatória Isquemia
Disfunção miocárdica progressiva
Morte
Hipoxemia
Oxigenação e/ou ventilação mecânica
− Oxigênio 4-6 l/min (máscara facial)
- Maior oferta de oxigênio em nível tissular
- Objetivo manter uma saturação de oxigênio >92%.
− Se necessário a ventilação mecânica deve ser instituída, pois irá favorecer uma diminuição do consumo de oxigênio pela musculatura torácica.
Hipovolemia Deve ser sempre excluída como causa ou fator contribuinte para o estado de choque.
Tratamento de arritmias Devem ser tratadas adequadamente (ver protocolo específico).
Acidose metabólica Contribui para deterioração do quadro de choque. Corrigir adequadamente.
2. Monitorização hemodinâmica invasiva e metabólica
A Monitorização invasiva no choque cardiogênico revela: − PAS <90 mmHg − Pressão capilar pulmonar > 18mmHg − Índice cardíaco < 2.2 l/min/m² − Resistência vascular sistêmica > 2000dinas/s/cm³/m² − Aumento da diferença arterio-venosa de O2 > 5.5 ml/dl.
O cateter de Swan-Ganz permite um diagnóstico diferencial com outras situações de baixo débito e, principalmente, uma avaliação rápida e precisa das manobras terapêuticas adotadas. Avaliações clínica e hemodinâmica permitem separar os pacientes conforme a classificação proposta por Killip, Kimball e Forrester que tem implicações terapêuticas e prognósticas.
Subgrupos clínicos e hemodinâmicos no infarto agudo do miocárdio Subgrupo Killip
Características clínicas
Mortalidade Hospitalar I Sem sinais de congestão < 6% II B3, estertores basais <17% III Edema agudo de pulmão 38% IV Choque cardiogênico 81% Subgrupo Forrester
Características hemodinâmicas
Mortalidade hospitalar I PCP < 18, IC > 2,2 3% II PCP > 18, IC > 2,2 9% III PCP < 18, IC < 2,2 23% IV PCP > 18, IC < 2,2 51% PCP – Pressão encunha do capilar pulmonar, IC – índice cardíaco
3. Tratamento farmacológico
Aminas Simpaticomiméticas : Devem ser administradas na presença de hipoperfusão tecidual, depois que o volume intravascular for adequadamente restaurado.
A. Noradrenalina : Deve ser o agente de 1ª linha a ser empregado quando houver hipotensão arterial severa (PAS<70mmHg). A sua ação beta-adrenérgica promove aumento na contratilidade miocárdica, na velocidade de condução do estímulo cardíaco no cronotropismo do coração. Entretando, o efeito alfa-agonista é preponderante (doses 2 a 15 μg/kg/min), provocando aumento significativo na resistência arterial sistêmica total e regional, com prejuízo da perfusão de órgãos como os rins, intestino, pulmões, musculatura esquelética e pele.(não disponível na HC).
− Apresentação Ampola de 4ml, com 1mg/ml ( LEVOPHED® ) − Doses:
- 2 a 5 ampolas de 4mg cada(4mg = 4ml) diluídas em 234 ou 242 de soro fisiológico, cuja concentração final será conforme a tabela de diluição abaixo.
- A droga é disponível sob a forma de bitartarato de noradrenalina , sendo que a infusão endovenosa, contínua é geralmente iniciada em doses de 0,05 a 0, μg/kg/min, até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitos colaterais importantes.
- As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 μg/kg/min.
Noradrenalina Diluição Padrão – 2 ampolas/242ml – dose em μ g/Kg/min Peso 3 ml/h
5 ml/h
10 ml/h
15 ml/h
20 ml/h
25 ml/h
30 ml/h
35 ml/h
40 ml/h
45 ml/h
50 ml/h 45 kg 0,04 0,06 0,12 0,18 0,24 0,30 0,36 0,41 0,47 0,53 0, 50 0,03 0,05 0,11 0,16 0,21 0,27 0,32 0,37 0,43 0,48 0, 55 0,03 0,05 0,10 0,15 0,19 0,24 0,29 0,34 0,39 0,44 0, 60 0,03 0,04 0,09 0,13 0,18 0,22 0,27 0,31 0,36 0,40 0, 65 0,02 0,04 0,08 0,12 0,16 0,21 0,25 0,29 0,33 0,37 0, 70 0,02 0,04 0,08 0,11 0,15 0,19 0,23 0,27 0,30 0,34 0, 75 0,02 0,04 0,07 0,11 0,14 0,18 0,21 0,25 0,28 0,32 0, 80 0,02 0,03 0,07 0,10 0,13 0,17 0,20 0,23 0,27 0,30 0, 85 0,02 0,03 0,06 0,09 0,13 0,16 0,19 0,22 0,25 0,28 0, 90 0,02 0,03 0,06 0,09 0,12 0,15 0,18 0,21 0,24 0,27 0, 95 0,02 0,03 0,06 0,08 0,11 0,14 0,17 0,20 0,22 0,25 0, 100 0,02 0,03 0,05 0,08 0,11 0,13 0,16 0,19 0,21 0,24 0, 105 0,02 0,03 0,05 0,08 0,10 0,13 0,15 0,18 0,20 0,23 0, 110 0,01 0,02 0,05 0,07 0,10 0,12 0,15 0,17 0,19 0,22 0,
- Diluir 12 ampolas em 200 ml SG 5% (1 ml = 48 mg)
- Dose inicial 0,1 a 0,4 μg/kg/min até dose máxima de 4 μg/kg/min.
- Iniciar com velocidade de infusão de 9ml/h e aumentar progressivamente, conforme a necessidade.
DOSE
PESO(kg) 50 60 70 80 90
(μg/Kg/min) VELOCIDADE DE INFUSÃO (ml/h)
0,1 5 6 7 8 9 0,5 25 30 35 40 45 1,0 50 60 70 80 90 1,5 75 90 105 120 135 2,0 100 120 140 160 180
Diluição: 12 amp.(12mg) em 200ml de SG 5%= 60μg/ml
D. Dobutamina: Catecolamina sintética mais cardio-seletiva do que as naturais (dopamina). Atua quase que exclusivamente estimulando os receptores ß1, aumentado a força contrátil do coração. Se hipotensão moderada (PAS de 70 a 100 mmHg sem sinais de choque) em doses de até 15 μg/Kg/min. Aumenta a contratilidade cardíaca sem aumentar muito a FC e com isto aumenta o fluxo coronariano, já que tem ação inotrópica positiva e mínima atividade cronotrópica e vasoconstritora periférica nas doses habituais de 2,5 a 10 μg/Kg/min. Deve ser associada à outras drogas (dopamina ou adrenalina) em caso de exacerbação da hipotensão, pois atua nos receptores ß-adrenérgicos vasculares, diminuindo a resistência vascular periférica arterial. No IAM de VD é a droga de primeira escolha devido aos efeitos benéficos no território pulmonar.
− Apresentação Ampolas de 20ml com 250 mg de dobutamina (Dobutrex).
- A dose habitualmente usada é de 2,5 a 10 μg/kg/min.
− Dose:
- Dose inicial 2 a 4 μg/kg/min e a dose habitual é 3 a 15 μg/kg/min.
- Paciente hipotenso 3 a 5 μg/kg/min. uso deve ser precedido pela dopamina
- Efeito beta aumenta contratilidade evitar nos casos de elevação do gradiente de saída do VE (Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e estenose aórtica severa).
DOSE
PESO (Kg) 50 60 70 80 90
(μg/Kg/min) VELOCIDADE DE INFUSÃO (ml/h)
5 15 18 21 24 27 7,5 22 27 31 36 40 10 29 36 42 48 54 15 44 54 63 72 81
Diluição: 01 amp.(250mg) em 230ml de SG 5%=1mg/ml Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias (menos do que a dopamina).
Inibidores da fosfodiesterase (não disponíveis no HC)
Atuam como drogas coadjuvantes aumentando DC e diminuindo a pressão capilar pulmonar, não atuam sobre receptores adrenérgicos. São semelhantes à dobutamina na atividade farmacológica, porém apresentam ação vasodilatadora mais potente.
A. Amrinone : A tendência atual é não empregar esta medicação no choque pois estudos recentes mostraram que aumentam a mortalidade.
Sensibilizadores do cálcio
A. Levosimendan Nova estratégia no tratamento da insuficiência cardíaca descompensada (ICC). O mecanismo de ação principal é a sensibilização ao cálcio intramiocárdico das proteínas contráteis (troponina C e I). Como mecanismo adicional, propicia a abertura dos canais de potássio ATPsensíveis na musculatura lisa dos vasos periféricos. Em decorrência desses mecanismos de ação citados, o levosimendan tem como efeitos terapêuticos principais a melhora da contratilidade miocárdica e a vasodilatação periférica. No que se refere à melhora da contratilidade miocárdica, é importante ressaltar que as características farmacológicas da droga incluem peculiaridades nos efeitos, tais como:
- Não aumenta o consumo miocárdio de oxigênio;
- Não aumenta o cálcio intracelular;
- Não é arritmogênico;
- Não altera o relaxamento da fibra miocárdica;
- Não desenvolve tolerância;
- Não apresenta antagonismo com betabloqueadores. Quanto à atuação nos vasos periféricos, via canais de potássio, o efeito adicional para o tratamento da insuficiência cardíaca é a redução da pré-carga e da pós-carga e a adequação do fluxo sanguíneo renal. Este efeito vasodilatador impede o seu uso em pacientes hipotensos, não estando indicado em casos de instabilidade hemodinâmica (PAS < 90mmHg).
Nitroglicerina IV
- Diluição: 1 ampola (25mg) de Tridil em 250ml de SG5% (concentração: 100μg/ml) em Bomba infusora
- Dose: deve ser 10μg/min (6ml/h) e deverá ser aumentada em 5 a 10μg/min a cada 5 a 10 min até a melhora da dor ou ocorrer efeitos colaterais (redução >10% da PAS nos normotensos e redução >30% na PAS nos hipertensos). Índice de fluxo da diluição(ml/h) μg/min 6 10 12 20 24 40 48 80 72 120 96 160
Diuréticos
Podem ser considerados como droga de 1°escolha em pacientes com falência ventricular esquerda e congestão pulmonar, porém devem ser usados com cautela, pois uma super dosagem pode levar a um estado hipovolêmico, com conseqüente redução acentuada da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, especialmente em pacientes idosos.
A. Furosemida endovenosa (Lasix) −−−− Usada com intuito de manter a pressão capilar pulmonar em 14-20 mmHg (Swan- Ganz).
Antiarrítmicos Os antiarrítmicos podem ser administrados para controle de taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares que possam diminuir o débito cardíaco ou aumentar o consumo de oxigênio do miocárdio.
A. Amiodarona −−−− Droga preferida pois apresenta pouca ação inotrópica negativa −−−− Apresentação ampolas de 150mg. −−−− Dose
- Ataque 150 mg diluída em SF 0,9% 125ml EV (correr em 10 minutos), repetir se necessário.
- Manutenção 6 ampolas em 900ml de SF 0,9%. Correr 60ml/h (1mg/min), nas primeiras 06 horas e depois 30ml/h (0,5 mg/min) nas próximas 18hs.
Obs: os digitálicos podem piorar a condição hemodinâmica do paciente, pois causam vasoconstrição periférica e podem aumentar o consumo de oxigênio. Seu uso tem sido reservado para o controle de taquiarritmias atriais.
4. Assistência Circulatória Mecânica: Usada nos casos de falência no tratamento clínico.
A. Balão intra-aórtico Implantado abaixo da origem da artéria subclávia esquerda. Por meio de sincronismo com o ECG o balão é insuflado na diástole e desinsuflado na sístole, promovendo um aumento de pressão de perfusão coronariano e facilitando o escoamento sangüíneo dos ventrículos, reduzindo o consumo miocárdio de O2 em 10% e aumentando o DC em 20%.
− Recomendações para o uso do Balão intra-aórtico: Classe I:
- Choque cardiogênico não revertido rapidamente com terapia farmacológica como uma medida de estabilização para coronariografia e revascularização imediata.
- Insuficiência mitral aguda ou defeito do septo ventricular complicando IAM, como terapia estabilizadora para coronariografia e reparo/revascularização.
- Arritmias ventriculares intratáveis e recorrentes com instabilidade hemodinâmica.
- Angina pós-infarto refratária, como ponte para coronariografia e revascularização. Classe IIa:
- Sinais de instabilidade hemodinâmica, baixa função de VE ou isquemia persistente em pacientes com grandes áreas de miocárdio em risco. Classe IIb:
- Pacientes com angioplastia bem sucedida após trombólise falha ou aqueles com doença em 3 coronárias para prevenir re-oclusão.
- Pacientes que conhecidamente tenham grandes áreas de miocárdio em risco com ou sem isquemia ativa.
− Contra-indicações:
- Insuficiência aórtica moderada a severa
- Dissecção aórtica
- Pacientes com causas irreversíveis de choque e/ou não candidatos a transplante cardíaco.
B. Bomba de fluxo contínuo, ventrículo artificial, coração artificial : Não disponíveis no Hospital de Clínicas.
5. Reperfusão Compreende o uso de trombolíticos e/ou reperfusão mecânica com angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica.
A. Trombolíticos: São úteis para reduzir incidência de choque cardiogênico em pacientes com IAM, porém apresentam menor benefício quando o paciente apresenta-se em choque por ocasião do diagnóstico, provavelmente devido a hipoperfusão coronariana com menor penetração da droga no trombo além de colapso da artéria correspondente a região do infarto e também devido à acidose que inibe a conversão do plasminogênio em plasmina.
FLUXOGRAMA PARA ATENDIMENTO DO CHOQUE
CARDIOGÊNICO
SINAIS CLÍNICOS: CHOQUE, HIPOPERFUSÃO, ICC, EAP
DIAGNÓSTICO História dirigida Exame físico ECG/Ecocardio Exames Laborat. Raio X Tórax Cateterização de artéria pulmonar
TERAPÊUTICA
Oxigênio à 4 – 6 L/min (considerar ventilação mecânica) Acesso venoso Alívio da dor Monitorização contínua Suporte hemodinâmico Desafio com fluídos ( 250ml-500ml de cristalóides) em pacientes sem EAP, Vasopressores em hipotensão não responsiva a fluídos
QUAL O PROBLEMA MAIS PROVÁVEL?
PROBLEMA DE BOMBA?
VERIFICAR PRESSÃO ARTERIAL
PAS < 70 mmHG Sinais/sintomas de choque
PAS 70 – 100 mmHg Sinais de choque
PAS 70 – 100 mmHg Sem sinais de choque
PAS > 100mmHg
DOPAMINA 5 – 15 μm/Kg/min EV
DOBUTAMINA 2 – 20 μg/Kg min EV
NITROGLICERINA 1 a 20 μg/min EV
Considerar NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 0,1 A 5,0 μg/kg/min
IAM COMO CAUSA
NÃO
SIM
Procurar outras causas e tratamento
Hemodinâmica disponível NÃO
SIM Trombolíticos e Balão Intra-aórtico
RVM
Melhora clínica
Coronariografia e estudos diagnósticos adicionais
Angioplastia
Iniciar DOPAMINA Se não houver resposta usar ADRENALINA Ou NORADRENALINA 0,5 – 30 μg/min
9. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Protocolo Choque Cardiogênico - Dr. Cristiano Lorenzini Noskoski (Especializando de Cardiologia) em 2006
Protocolo Choque Cardiogênico - Dr. Antonio Carvalho Leme Neto - Especializando de Cardiologia, 2003
Braunwald E. Heart Disease: A Text Book of Cardiovascular Medicine. 7ª ed. 2005.
Hochman JS, Sleeper LA et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Méd. 1999; 341 (9): 625-34.
II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o diagnóstico de Tratamento da Insuficiência Cardíaca. Arq. Bras. Cardiol. Volume 79 Suplemento III,
Hollenberg SM, Kavinsky CJ, Parrillo JE. Cardiogenic Shock. Ann Intern Méd. 1999; 131 (1): 47-59.
Carnendran L, Gurunathan R, Webb J, et al. Trends in cardiogenico shock: report from the SHOCK trial registry, In: Annals of the annual meeting of the American College of Cardiology, New Orleans, 1999:1155.
Knobel, E. Choque Cardiogênico. Arq Brás Cardiol. 1999; 72(4): 405-12.
Update ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation, 1999;100:1016-1030.
Revisado e atualizado em agosto/2008 por :
Dra Amélia Crisitina Araújo, Dra Fernanda Martelli, Dra Katia I. Bumlai, Dr José Eduardo R. Marquesini, Dr Paulo Banof - Especializandos (E2) de Cardiologia. Sob supervisão do Prof. Dr.Murilo Guérios Bittencourt.