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clinica medica saude conhecimento e pratica, Resumos de Clínica médica

clinica medica preventiva saude conhecimento e pratica

Tipologia: Resumos

2023

Compartilhado em 23/05/2023

priscila-caroline-ol
priscila-caroline-ol 🇧🇷

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Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo 2021
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Sumário

  • ANEMIAS.........................................................................................................................................................................
  • PANCITOPENIA
  • HEMOSTASIA E TROMBOSE
  • LIFONODO E ESPLENOMEGALIA
  • ARRITMIAS
  • INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
  • VALVOPATIAS
  • DOR TORÁCICA
  • ARTRITES.......................................................................................................................................................................
  • COLAGENOSES
  • VASCULITES
  • DISTÚRBIO ÁCIDOBÁSICO
  • DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
  • SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS
  • SÍNDROME URÊMICA
  • CEFALEIAS
  • CRISES EPILÉPTICAS
  • FRAQUEZA MUSCULAR
  • SÍNDROME NEUROVASCULAR
  • SÍNDROMES NEUROLÓGICAS
  1. Depleção dos estoques – diminuição da ferritina
  2. Aumento da produção de transferrina como tentativa de compensação – TIBC aumenta
  3. Diminuição do ferro sérico – saturação da transferrina diminui
  4. Anemia – normocítica > microcítica > hipocrômica b. Clínica  Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina, dispneia  Carência nutricional: glossite, queilite angular  Carência de ferro: perversão do apetite (PICA / pagofagia – gelo !), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson), esclera azul *Pode ter esplenomegalia! c. DiagnósticoFerritina baixa (< 30)  Transferrina / TIBC alta (> 360)  Ferro sérico baixo (< 60)  Saturação de transferrina baixa (< 20%)  Anemia normo/normo > micro/hipo  RDW alto  Trombocitose  Protoporfirina alta d. Conduta Investigar causaCrianças: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia..)  Adultos : hipermenorreia, sangramento GI crônico – > 50 anos: colono + EDA Sulfato ferroso  Criança: 3 - 5mg/kg/dia de Fe elementar  Adultos: 300mg (60mg de Fe elementar) 3x/dia  Duração: 6m-1 ano após correção da anemia ou ferritina > 50  Reposta: aumento de reticulócitos (pico 7-10 dias) > Hb ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA a. Fisiopatologia Doença crônica > produção de citocinas > aumento da produção de hepcidina pelo fígado > ferro fica “preso” na ferritina + reduz absorção intestinal do ferro b. Etiologia  Infecciosas  Inflamatórias  Neoplásicas c. Diagnóstico  Anemia normo/normo  RDW normal  Ferro sérico baixo Saturação da transferrina = Ferro / TIBC – normal: 30 - 40%

 Saturação de transferrina baixo  Transferrina / TIBC baixoFerritina alta d. Tratamento  Tratar doença de base  Eritropoietina – casos selecionados ANEMIA SIDEROBLÁSTICA a. Fisiopatologia Deficiência de protoporfirina > falha na síntese do heme > sobra ferro b. Etiologia  Álcool – macrocítica!  Chumbo  Hereditária c. Diagnóstico  Anemia micro/hipo – pode ser macrocítica (álcool)Ferro sérico alto  Ferritina alta  Transferrina / TIBC normal  Eritropoiese ineficaz Aspirado de MO:  > 15% de sideroblastos em anel – acúmulo de ferro Sangue periférico:  Corpúsculos de Pappenheimer d. Tratamento  Tratar causa de base  Vitamina B6 – piridoxina  Desferoxamina – quelante do ferro TALASSEMIA Defeito na quantidade de globina HbA 2 alfa + 2 beta 97% HbA2 2 alfa + 2 delta 2% HbF 2 alfa + 2 gama 1% BETA TALASSEMIA B0: sem produção / B+: pouca produção Pouca cadeia beta > hemácia pequena (pouca Hb) + sobra cadeia alfa (tóxica) a. Clínica  Eitropoiese ineficaz – “hemólise na MO”  Hemólise – cadeias alfa grudam na superfície das hemácias  Anemia micro/hipo com RDW normal  Acúmulo de ferro – ferro alto, ferritina alta, transferrina alta

ÁCIDO FÓLICO

(B9)

Ácido fólico da dieta (folhas) > absorção no delgado proximal  Má nutrição: alcóolatra, criança  Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica  Diminuição da absorção: doença celíaca, fenitoína  Diminuição da regeneração: metotrexato *A reserva de ácido fólico dura 3m COBALAMINA (B12) B12+PTN da dieta (animal) > B12+PTN > estômago (ácido) > B12+ligante R (saliva) > duodeno > B12+FI (estômago) > íleo terminal > B12+FI são absorvidos  Anemia perniciosa (idoso, vitiligo) – doença autoimune contra a célula parietal e FI associada a gastrite atrófica  Vegetarianismo  Gastrectomia  Metformina  Pancreatite crônica  Doença ileal  Diphyllobothrium latum – tênia do peixe b. Clínica  Síndrome anêmica  Carência nutricional: glossite, queilite, diarreia  Síndromes neurológicas (neuropatia, mielopatia, demência) – só na B

  • Degeneração subaguda combinada (cordão posterior e lateral da medula): propriocepção, sensibilidade vibratória + sd do 1º neurônio motor c. Diagnóstico  Anemia macrocítica (VCM > 110) normocrômica  Neutrófilos hipersegmentados / pleocariócitos  RDW aumentado  Pancitopenia leve  LDH + BI aumentadaeritropoiese ineficaz Aumento de homocisteína Folato e/ou B Aumento de ácido metilmalônico B d. Tratamento  B12 IM  Ácido fólico VO CUIDADO!  Hipocalemia – com o tratamento, há produção acelerada de células  A reposição de ácido fólico pode mascarar a deficiência de B12: ocorre melhora da anemia, mas não do quadro neurológico, o qual vai piorando até se tornar irreversível ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS HEMÓLISE Anemia + icterícia Litíase biliar – bilirrubinato de cálcio Esplenomegalia – hemólise extravascular Reticulocitose – VCM aumentado Hiperbilirrubinemia indireta Aumento de LDH Diminuição da haptoglobinaconsumida pela globina liberada *A hemólise só gerará anemia quando houver dificuldade na compensação – hiperprodução na MO + estoques de ferro, B12 e ácido fólico COOMBS DIRETO POSITIVO
  • imune Anemia hemolítica autoimune (AHAI) – surtos Ácido metilmalônico > B12 > Succinil-CoA Acúmulo de ácido metilmalônico > toxicidade neuronal

COOMBS DIRETO

NEGATIVO

  • não imune Congênita  Esferocitose  Deficiência de G6PD  Anemia falciforme  Talassemia Adquirida – intravascular x extravascular  Hiperesplenismo  Trauma  Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)  Hemoglobinúria paroxística noturna ESFERÓCITOS: esferocitose (CD-) ou anemia hemolítica autoimune (CD+) HEMÁCIAS EM ALVO: Hemoglobinopatia DACRIÓCITOS / HM EM LÁGRIMA: eritropoiese extramedular CRISES ANÊMICAS SEQUESTRO ESPLÊNICO  Falcêmicos < 2 anos  Anemia súbita + esplenomegalia CRISE APLÁSICA  Parvovírus B  Anemia súbita + reticulopenia  Tropismo pelos precursores eritroides CRISE MEGALOBLÁSTICA  Deficiência de ácido fólico – alto turn over  Anemia súbita + reticulopenia  Anemia macrocítica (VCM > 110) + neutrófilos hipersegmentados HIPER-HEMOLÍTICA  Rara ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (AHAI) a. Clínica  Hemólise – em surtos!  CD positivo  Esferócitos Anticorpos quentes – IgG (75%) Anticorpos frios – IgM Hemólise extravascular – no baço Causas:  Idiopática – mais comum  HIV  LES  Linfoma  LLC  Drogas (penicilina, sulfa, metildopa) Hemólise intravascular – crioaglutinina Causas:  Mycoplasma  Mieloma  Macroglobulinemia de Wanderstrom  EBV

b. Diagnóstico  Citometria de fluxo: CD55 , CD59 diminuídos  Teste de Ham c. Tratamento  Eculizumab – inibe o sistema complemento ANEMIA FALCIFORME Defeito qualitativo da Hb – autossômica recessiva Mutação no gene da cadeia B no cromossomo 11 (troca do ácido glutâmico por valina) > formação da HbS HETEROZIGOTO HOMOZIGOTO Traço falciforme – AS SC SB Anemia falciforme – SS a. Fisiopatologia Situações de estresse (hipóxia, desidratação, acidose, febre) > polimerização / afoiçamento > hemácia em foice / drepanócito > hemólise + aumento da viscosidade + lesão endotelial > fenômenos vaso-oclusivos b. Clínica – > 6m (HbF protege)  Hemólise – intravascular + extravascular  Fenômenos de vaso-oclusão  Corpúsculos de Howell-JollyautoesplenectomiaAGUDO – crises vaso-oclusivas SÍNDROME MÃO-PÉ – 6m a 3 anos  Dactilite bilateral CRISES ÁLGICAS

3 anos  Ossos longos, vértebras, arcos costais  Abdominal, hepática, priapismo (baixo fluxo, isquêmico) *Diagnóstico diferencial: osteomielite por Salmonella – geralmente unilateral com sintomas sistêmicos SÍNDROME TORÁCICA AGUDAmuito grave!  Febre, dor torácica, tosse, infiltrado pulmonar, hipoxemia  Evolui para SDRA em 36-48h  Infecção + TEP + embolia gordurosa  Tratamento: = PAC (Ceftriaxona + Macrolídeo) SISTEMA NERVOSO CENTRAL  AVE isquêmico: < 15 anos  AVE hemorrágico: adultos  Infarto silencioso (demência precoce) *Rastreio com doppler transcraniano: 2 - 16 anos , anual FR: negro/pardo – anemia falciforme protege contra malária ▪ CRÔNICO – disfunção de órgãos BAÇO  Obstrução da drenagem venosa > obstrução arterial > múltiplos infartos fibrose progressiva > autoesplenectomia até 5 anos  Risco de sepse pneumocócica!  Aparecimento de corpúsculos de Howell-Jolly (núcleo não removido) RIM

 GEFS

 Necrose de papila (hematúria) – pode ocorrer no traço falciforme! RETINOPATIA  Mais comum: hemoglobinopatia SC OSTEONECROSE PELE  Úlceras cutâneas 3Ps Pênis Pulmão Parênquima cerebral

c. Diagnóstico  Eletroforese com HbS > 85-90% + HbA2 < 3% d. TratamentoAGUDO  Hidratação – não hiper-hidratar!  O2 – se sat < 90%  Analgesia – opioide!  Internação + cefalosporina de 3ª geração (Ceftriaxona) – se febre Transfusão aguda – manter Hb 10  Crise anêmica  STA / AVE  Crise álgica / priapismo refratários *Se grave: exanguineotransfusão parcial ▪ CRÔNICO  Evitar infecção: Penicilina VO 3m-5a + vacina (pneumo, hemófilo, meningo, influenza, HBV)  Ácido fólico – 1 - 2mg/dia  Transplante de MO – jovens com doença grave (curativo!)  L-glutamina VO (diminui estresse oxidativo) Transfusão crônica – manter HbS < 30-50%, Hb 9- 10  Doppler transcraniano alterado – fluxo ACM > 200cm/s  AVE prévio Hidroxiureiaaumenta HbF, diminui aderência  Hb < 6  ≥ 3 crises álgicas/ano com internação  STA / AVE  Priapismo grave/recorrente  Lesão crônica de órgãos

PANCITOPENIA

Plaquetas < 150.000 + Hb < 12 + Leucócitos < 4. a. Clínica  Sangramento – epistaxe, sangramento de mucosas  Cansaço, palidez  Infecção – febre b. Conduta Anemia Transfusão de hemácias: instáveis + Hb < 10 / Hb < 7 / Hb < 9 + cardiopata 1CH aumenta 1 na Hb e 3% no Ht Plaquetopenia Transfusão de plaquetas: < 10.000 / < 50.000 + sangramento *PTT: não fazer / PTI: evitar 1U/10kg > 1U aumenta 10. Leucopenia NEUTROPENIA FEBRIL – maior risco: 7-10 dias após QT  Neutrófilos < 500 + febre ≥ 38.  Colher cultura + RX de tórax Febre na anemia falciforme: emergência! > ATB Internar se:  < 3 anos  Hb < 5  Sinais de hipoperfusão  Sepse anterior Priapismo > 3-4h : avaliar drenagem de corpo cavernoso S-talassemia: persistência do baço + anemia micro/hipo + HbA2 > 3%

a. Clínica  Idoso + citopenia + células anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos..) b. Diagnóstico – na prova: de exclusão  MO: < 20% de blastos  Células anormais  Citopenias c. Tratamento  Suporte  Transplante de MO  QT LEUCEMIAS AGUDAS≥ 20% de blastos na MO Bloqueio de maturação das células da MO (blastos) + Proliferação do clone leucêmico (excesso de blastos) > Ocupação medular (pancitopenia) + “Leucemização” (blastos na circulação – leucocitose por blastos ) > Infiltração tecidual Células tronco > Progenitores (MO) > Células maduras (sangue) LINFOIDE MIELOIDE Pré-T e pré-B > Linfócitos T e B Mieloblasto > Granulócitos Monoblasto > Monócito/Macrófago Eritroblasto > Hemácias Megacarioblasto > Plaquetas LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA Homens idosos a. Clínica Pancitopenia +  Cloromas ( M2 )  CIVD ( M3 )  Hiperplasia gengival ( M4, M5 ) b. Diagnóstico≥ 20% de blastos na MO Morfologia Bastonetes de Auer – patognomônico! Citoquímica Mieloperoxidase ou Sudan Black B Imunofenotipagem CD 34, 33, 13, 14 Citogenética* t(8;21), t(15;17), inv(16) *Se tiver só a alteração citogenética já dá o diagnóstico – mesmo que não tenha ≥ 20% de blastos na MO! SUBTIPOS M0 Indiferenciada Rara, prognóstico ruim M1 Diferenciação mínima M2 Mieloblástica aguda Mais comum , prognóstico bom M3 Promielocítica aguda CIVD, t(15;17), melhor prognóstico M4 Mielomonocítica aguda Hiperplasia gengival M5 Monocítica aguda M6 Eritroleucemia aguda Rara, prognóstico ruim M7 Megacariocítica aguda Mielodisplasia: < 20% de blastos Leucemia aguda: > 20% de blastos

c. Tratamento  QT / Transplante  M3: ATRA (ácido transretinoico) LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA CA mais comum da infância a. Clínica Pancitopenia +  Infiltração do SNC  Infiltração do testículo  Dor óssea  Linfonodomegalia  Esplenomegalia *Inversão da relação neutrófilos:linfócitos b. Diagnóstico≥ 20% de blastos na MO Citoquímica PAS positivo Imunofenotipagem LB: CD 10 (Calla), 19, 20, 22 LT: CD 2, 3, 5, 7 Citogenética Hiperploidia, t(9;22), t(8;14) SUBTIPOS L1 Variante infantil Melhor prognóstico L2 Variante do adulto Prognóstico ruim L3 Burkitt-like LB *80% é LB! c. Tratamento  QT – longa duração para conseguir pegar os blastos do SNC e testículo  Metotrexato intratecal LEUCEMIAS CRÔNICAS Proliferação celular NÃO blástica – excesso de células maduras *A leucemização é precoce, pois as células neoplásicas são maduras e não tem motivos para permanecerem na MO – não tem ocupação medular > não tem pancitopenia LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA Cromossomo Philadelphia t(9;22) *Não é patognomônico! a. Clínica  Leucocitose granulocítica ( basófilo , eosinófilo, neutrófilo) com intenso desvio para esquerda – “infecção mortal”  Anemia  Esplenomegalia de grande monta  Síndrome de leucostase: taquipneia, hipoxemia, alteração neurológica, sangramento – hiperviscosidade  Sem infecção  Crise blástica – evolui para LMA b. Diagnóstico  MO: hiperplasia mieloide  Cromossomo Philadelphia / Gene BCR-ABL Mielócito > Metamielócito > Bastão > Segmentado CRISE BLÁSTICA  Após 3-5 anos de doença  Leucemia aguda rapidamente fatal  Causa mais comum de morte Bom prognóstico: 1 - 10 anos Hiperploidia

b. Diagnóstico – de exclusão  > 450.000 plaquetas  MO: megacariócitos  Mutação JAK2 / CALR / MPL c. Tratamento  Hidroxiureia  AAS em dose baixa – se eritromelalgia SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA Hemácias Policitemia vera Plaquetas Trombocitemia essencial Esplenomegalia Granulócitos Leucemia mieloide crônica SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVA Linfócitos Leucemia linfoide crônica Linfonodomegalia

HEMOSTASIA E TROMBOSE

HEMOSTARIA PRIMÁRIA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

 Plaquetas  Sangramento que não para  Pele (petéquias, púrpura, equimose) e mucosa (epistaxe, gengivorragia)  Sangramento precoce e espontâneo  Fatores de coagulação  Músculo e articulações (hemartroses, hematoma pós-vacina, hemorragia intracraniana)  Sangramento para, mas volta Plaquetas: 150 - 450 mil – quantitativo Tempo de sangramento: 3 - 7 min – qualitativo, se a plaquetometria estiver normal Via extrínseca: TP ou TAP < 10s, RNI < 1. Via intrínseca: PTTa < 30s, paciente/controle < 1. “Reparo tecidual” – 3ª fase  Plasminogênio > plasmina > quebra a fibrina (fibrinólise)  Evita a trombose – hemostasia exagerada  Produtos de degradação da fibrina: d-dímero HEMOSTASIA PRIMÁRIA Disfunção plaquetária Plaquetopenia Lesão endotelial > exposição do colágeno > 1) Adesão: GPIb da plaqueta se liga ao FvWB que se liga ao endotélio – “tapete” de plaquetas 2) Ativação: plaquetas liberam ADP e tromboxano A2 via receptor P2Y12 > recrutamento de mais plaquetas 3) Agregação: uma plaqueta se liga a outra através da GPIIb/IIIa + ponte de fibrinogênio Destruição / diminuição da produção / sequestro esplênico / dilucional / espúria (falsa – repetir no citrato) Hereditário  Deficiência de fator de vWB – mais comum  Deficiência de GP Ib (Bernard-Soulier)  Deficiência de GP IIb/IIIa (Glanzmann) Adquirido  Uremia  Antiplaquetários  Púrpura trombocitopênica imune (PTI)  Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE (PTI)

Anticorpos contra plaquetas > opsonização > destruição no baço a. Etiologia  Idiopática – IVAS / vacina < 4 semanas  HIV  LES – sd de Evans: anemia + plaquetopenia imune  LLC  Heparina b. Clínica  Plaquetopenia e mais NADA!!! c. Diagnóstico  Clínico  Aspirado de MO: hiperplasia dos megacariócitos – se dúvida d. Tratamento  Corticoide VO – se sangramento ativo ou plaqueta < 20-30.000 (criança: < 10.000)  Imunoglobulina polivalente (IGIV) / corticoide IV / fator 7 a – se sangramento grave (SNC, gastrointestinal)  Rituximabe / Esplenectomia – se refratário  Transfusão de plaquetas – se sangramento muito grave TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA (HIT) Anticorpos contra complexo heparina + fator 4 plaquetário (PF4) > opsonização > destruição no baço Escore 4T Tempo 5 - 10 dias de uso – qualquer heparina e qualquer dose, sendo a HNF de maior risco Trombocitopenia Não grave: > 20. Trombocitopenia Sem outra causa Trombose Em até 50% dos casos Tratamento:  Suspender heparina  Trocar por inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa (ex: fondaparinux) PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT) Diminuição da atividade da ADAMTS13 > FvWB “gigantes” > excesso de adesão plaquetária > microangiopatia trombótica > plaquetopenia + trombose a. Clínicamulher Dor abdominal + P – Plaquetopenia E – Esquizócitos (hemólise microangiopática) N – Neurológicas T – Temperatura elevada A – Anúria b. Tratamento  Plasmaférese Criança: aguda e autolimitada Adulto (mulher, 20-40 anos): crônica e recorrente NÃO PODE REPOR PLAQUETAS! É CONTRAINDICADO!!!!!

VIA EXTRÍNSECA (TAP) – fator 7 EtiologiaRelacionados a vitamina K  Colestase  Má absorção (vitaminas lipossolúveis: K, E, D, A)  Antagonistas da vitamina K – cumarínicos (warfarin) WARFARIN  Inibe a síntese dos fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10)  Efeito terapêutico: RNI 2- 3  Altera muito com dieta! RNI < 10 + sem sangramento: suspender + reintroduzir em dose menor Sangramento / RNI > 10: vitamina K Sangramento grave: complexo protrombínico (fator 2, 7, 9, 10) / plasma fresco / fator 7a VIA INTRÍNSECA (PTTa) – fator 8, 9, 11 HEMOFILIA A – fator 8  Mais comum  Hereditária (ligada ao X, homem) ou adquirida (LES)  3Hs: hemorragia + hematoma + hemartrose  Diagnóstico: PTTa alargado  Tratamento: repor o fator 8

  • ATENÇÃO! A hemofilia adquirida NÃO responde à reposição de fator 8 (os anticorpos produzidos neutralizam) e a dosagem de fator 8 pode estar NORMAL! HEPARINA – potencializa antitrombina 3 (anticoagulante endógeno) Não fracionada (HNF)  Efeito não previsível, menor meia-vida  Monitorização: PTTa 6/6h  Antídoto: protamina Baixo peso molecular (HBPM) – EnoXaparina  Efeito mais previsível  Não precisa monitorizar  Antídoto tem ação parcial VIA COMUM (TAP + PTTa) – fator 10, 5, 2, 1 Etiologia  Doença hepática  Inibidor do fator Xa – Fondaparinux, Rivaroxaban  Inibidor da trombina – Dabigatran, Argatroban  CIVD – sepse grave, DPP, CA CIVD  Sangramento grave + anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + TAP e PTTa alargados + diminuição do fibrinogênio (<100) + aumento do d-dímero (PDF)  Tratamento: suporte + anticoagulação Agudo (sepse, DPP): hemorragia Crônico (CA): trombose de repetição DEFICIÊNCIA DO FATOR 13  Clínica de distúrbio da hemostasia 2ª + PTT e TAP normais  Diagnóstico: teste da solubilidade da ureia positivo TROMBOSE Tríade de Virchow: estase + lesão endotelial + hipercoagulabilidade Fatores dependentes de vitamina K: 2, 7 , 9, 10 O fator 7 é o que tem a meia vida mais curta, portanto, altera a via extrínseca (TAP) precocemente – antes mesmo de alterar a via intrínseca (PTTa)

TROMBOFILIAS

Venosa ( mais comum ) x Arterial Etiologia Hereditária Adquirida  Fator V de Leiden – mais comum  Mutação no gene protrombina  Deficiência de proteína C e S  Hiperhomocisteinemia

 CA

 Gestação  Síndrome nefrótica  SAF HEMOTRANSFUSÃO PLASMA Todos os fatores de coagulação CRIOPRECIPITADO Fator 8, fator 13, fator von Willebrand, fibrinogênio COMPLEXO PROTROMBÍNICO Fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10) Reações adversas FEBRIL NÃO HEMOLÍTICAmais comum  Anticorpos do receptor atacam leucócitos do doador  Prevenção: leucodepleçãofiltra leucócitos  Conduta: parar transfusão + antitérmico + meperidina TRALI  Anticorpos do doador atacam leucócitos do receptor  Aumento da permeabilidade capilar pulmonar > EAP não cardiogênico em até 6h  Dispneia + hipoxemia + hipotensão + RX com infiltrados bilaterais TACO  Infusão rápida > congestão pulmonar > EAP cardiogênico  Dispneia + hipoxemia + hipertensão + RX com infiltrados bilaterais HEMOLÍTICA AGUDA  Incompatibilidade ABO – aloanticorpos do receptor destroem hemácias do doador > hemólise intravascular  Febre + hipotensão + hemólise + CIVD  Conduta: parar transfusão + hiper-hidratação seguida de diuréticos DOENÇA ENXERTO VS HOSPEDEIRO  Leucócitos do doador atacam células do receptor  8 - 10 dias após > febre, rash, diarreia, hepatopatia  Prevenção: irradiaçãoinativa leucócitos REAÇÃO ALÉRGICA  Urticária  Prevenção: hemácias lavadasremove o plasma (proteínas alergênicas)

LIFONODO E ESPLENOMEGALIA

LINFONODOMEGALIA

NEOPLÁSICO

 > 2cm  Supraclavicular ou escalênico  Persistência > 4-6 semanas  Crescimento progressivo  Aderido a planos profundos Biópsia excisional (o mais suspeito) *Suspeita de metástase linfonodal do pescoço pra cima: PAAF *Cervical maligno: avaliar CA de cabeça e pescoço (naso/laringoscopia) LINFOMAS Tumor originário no tecido linfoide ( linfonodos , timo, baço) – linfócitos B / T / células NK