













































































Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity
Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium
Prepare-se para as provas
Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity
Prepare-se para as provas com trabalhos de outros alunos como você, aqui na Docsity
Os melhores documentos à venda: Trabalhos de alunos formados
Prepare-se com as videoaulas e exercícios resolvidos criados a partir da grade da sua Universidade
Responda perguntas de provas passadas e avalie sua preparação.
Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium
Comunidade
Peça ajuda à comunidade e tire suas dúvidas relacionadas ao estudo
Descubra as melhores universidades em seu país de acordo com os usuários da Docsity
Guias grátis
Baixe gratuitamente nossos guias de estudo, métodos para diminuir a ansiedade, dicas de TCC preparadas pelos professores da Docsity
clinica medica preventiva saude conhecimento e pratica
Tipologia: Resumos
1 / 85
Esta página não é visível na pré-visualização
Não perca as partes importantes!
Saturação de transferrina baixo Transferrina / TIBC baixo Ferritina alta d. Tratamento Tratar doença de base Eritropoietina – casos selecionados ANEMIA SIDEROBLÁSTICA a. Fisiopatologia Deficiência de protoporfirina > falha na síntese do heme > sobra ferro b. Etiologia Álcool – macrocítica! Chumbo Hereditária c. Diagnóstico Anemia micro/hipo – pode ser macrocítica (álcool) Ferro sérico alto Ferritina alta Transferrina / TIBC normal Eritropoiese ineficaz Aspirado de MO: > 15% de sideroblastos em anel – acúmulo de ferro Sangue periférico: Corpúsculos de Pappenheimer d. Tratamento Tratar causa de base Vitamina B6 – piridoxina Desferoxamina – quelante do ferro TALASSEMIA Defeito na quantidade de globina HbA 2 alfa + 2 beta 97% HbA2 2 alfa + 2 delta 2% HbF 2 alfa + 2 gama 1% BETA TALASSEMIA B0: sem produção / B+: pouca produção Pouca cadeia beta > hemácia pequena (pouca Hb) + sobra cadeia alfa (tóxica) a. Clínica Eitropoiese ineficaz – “hemólise na MO” Hemólise – cadeias alfa grudam na superfície das hemácias Anemia micro/hipo com RDW normal Acúmulo de ferro – ferro alto, ferritina alta, transferrina alta
Ácido fólico da dieta (folhas) > absorção no delgado proximal Má nutrição: alcóolatra, criança Aumento da necessidade: gestante, hemólise crônica Diminuição da absorção: doença celíaca, fenitoína Diminuição da regeneração: metotrexato *A reserva de ácido fólico dura 3m COBALAMINA (B12) B12+PTN da dieta (animal) > B12+PTN > estômago (ácido) > B12+ligante R (saliva) > duodeno > B12+FI (estômago) > íleo terminal > B12+FI são absorvidos Anemia perniciosa (idoso, vitiligo) – doença autoimune contra a célula parietal e FI associada a gastrite atrófica Vegetarianismo Gastrectomia Metformina Pancreatite crônica Doença ileal Diphyllobothrium latum – tênia do peixe b. Clínica Síndrome anêmica Carência nutricional: glossite, queilite, diarreia Síndromes neurológicas (neuropatia, mielopatia, demência) – só na B
b. Diagnóstico Citometria de fluxo: CD55 , CD59 diminuídos Teste de Ham c. Tratamento Eculizumab – inibe o sistema complemento ANEMIA FALCIFORME Defeito qualitativo da Hb – autossômica recessiva Mutação no gene da cadeia B no cromossomo 11 (troca do ácido glutâmico por valina) > formação da HbS HETEROZIGOTO HOMOZIGOTO Traço falciforme – AS SC SB Anemia falciforme – SS a. Fisiopatologia Situações de estresse (hipóxia, desidratação, acidose, febre) > polimerização / afoiçamento > hemácia em foice / drepanócito > hemólise + aumento da viscosidade + lesão endotelial > fenômenos vaso-oclusivos b. Clínica – > 6m (HbF protege) Hemólise – intravascular + extravascular Fenômenos de vaso-oclusão Corpúsculos de Howell-Jolly – autoesplenectomia ▪ AGUDO – crises vaso-oclusivas SÍNDROME MÃO-PÉ – 6m a 3 anos Dactilite bilateral CRISES ÁLGICAS –
3 anos Ossos longos, vértebras, arcos costais Abdominal, hepática, priapismo (baixo fluxo, isquêmico) *Diagnóstico diferencial: osteomielite por Salmonella – geralmente unilateral com sintomas sistêmicos SÍNDROME TORÁCICA AGUDA – muito grave! Febre, dor torácica, tosse, infiltrado pulmonar, hipoxemia Evolui para SDRA em 36-48h Infecção + TEP + embolia gordurosa Tratamento: = PAC (Ceftriaxona + Macrolídeo) SISTEMA NERVOSO CENTRAL AVE isquêmico: < 15 anos AVE hemorrágico: adultos Infarto silencioso (demência precoce) *Rastreio com doppler transcraniano: 2 - 16 anos , anual FR: negro/pardo – anemia falciforme protege contra malária ▪ CRÔNICO – disfunção de órgãos BAÇO Obstrução da drenagem venosa > obstrução arterial > múltiplos infartos fibrose progressiva > autoesplenectomia até 5 anos Risco de sepse pneumocócica! Aparecimento de corpúsculos de Howell-Jolly (núcleo não removido) RIM
Necrose de papila (hematúria) – pode ocorrer no traço falciforme! RETINOPATIA Mais comum: hemoglobinopatia SC OSTEONECROSE PELE Úlceras cutâneas 3Ps Pênis Pulmão Parênquima cerebral
c. Diagnóstico Eletroforese com HbS > 85-90% + HbA2 < 3% d. Tratamento ▪ AGUDO Hidratação – não hiper-hidratar! O2 – se sat < 90% Analgesia – opioide! Internação + cefalosporina de 3ª geração (Ceftriaxona) – se febre Transfusão aguda – manter Hb 10 Crise anêmica STA / AVE Crise álgica / priapismo refratários *Se grave: exanguineotransfusão parcial ▪ CRÔNICO Evitar infecção: Penicilina VO 3m-5a + vacina (pneumo, hemófilo, meningo, influenza, HBV) Ácido fólico – 1 - 2mg/dia Transplante de MO – jovens com doença grave (curativo!) L-glutamina VO (diminui estresse oxidativo) Transfusão crônica – manter HbS < 30-50%, Hb 9- 10 Doppler transcraniano alterado – fluxo ACM > 200cm/s AVE prévio Hidroxiureia – aumenta HbF, diminui aderência Hb < 6 ≥ 3 crises álgicas/ano com internação STA / AVE Priapismo grave/recorrente Lesão crônica de órgãos
Plaquetas < 150.000 + Hb < 12 + Leucócitos < 4. a. Clínica Sangramento – epistaxe, sangramento de mucosas Cansaço, palidez Infecção – febre b. Conduta Anemia Transfusão de hemácias: instáveis + Hb < 10 / Hb < 7 / Hb < 9 + cardiopata 1CH aumenta 1 na Hb e 3% no Ht Plaquetopenia Transfusão de plaquetas: < 10.000 / < 50.000 + sangramento *PTT: não fazer / PTI: evitar 1U/10kg > 1U aumenta 10. Leucopenia NEUTROPENIA FEBRIL – maior risco: 7-10 dias após QT Neutrófilos < 500 + febre ≥ 38. Colher cultura + RX de tórax Febre na anemia falciforme: emergência! > ATB Internar se: < 3 anos Hb < 5 Sinais de hipoperfusão Sepse anterior Priapismo > 3-4h : avaliar drenagem de corpo cavernoso S-talassemia: persistência do baço + anemia micro/hipo + HbA2 > 3%
a. Clínica Idoso + citopenia + células anormais (sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos..) b. Diagnóstico – na prova: de exclusão MO: < 20% de blastos Células anormais Citopenias c. Tratamento Suporte Transplante de MO QT LEUCEMIAS AGUDAS – ≥ 20% de blastos na MO Bloqueio de maturação das células da MO (blastos) + Proliferação do clone leucêmico (excesso de blastos) > Ocupação medular (pancitopenia) + “Leucemização” (blastos na circulação – leucocitose por blastos ) > Infiltração tecidual Células tronco > Progenitores (MO) > Células maduras (sangue) LINFOIDE MIELOIDE Pré-T e pré-B > Linfócitos T e B Mieloblasto > Granulócitos Monoblasto > Monócito/Macrófago Eritroblasto > Hemácias Megacarioblasto > Plaquetas LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA Homens idosos a. Clínica Pancitopenia + Cloromas ( M2 ) CIVD ( M3 ) Hiperplasia gengival ( M4, M5 ) b. Diagnóstico – ≥ 20% de blastos na MO Morfologia Bastonetes de Auer – patognomônico! Citoquímica Mieloperoxidase ou Sudan Black B Imunofenotipagem CD 34, 33, 13, 14 Citogenética* t(8;21), t(15;17), inv(16) *Se tiver só a alteração citogenética já dá o diagnóstico – mesmo que não tenha ≥ 20% de blastos na MO! SUBTIPOS M0 Indiferenciada Rara, prognóstico ruim M1 Diferenciação mínima M2 Mieloblástica aguda Mais comum , prognóstico bom M3 Promielocítica aguda CIVD, t(15;17), melhor prognóstico M4 Mielomonocítica aguda Hiperplasia gengival M5 Monocítica aguda M6 Eritroleucemia aguda Rara, prognóstico ruim M7 Megacariocítica aguda Mielodisplasia: < 20% de blastos Leucemia aguda: > 20% de blastos
c. Tratamento QT / Transplante M3: ATRA (ácido transretinoico) LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA CA mais comum da infância a. Clínica Pancitopenia + Infiltração do SNC Infiltração do testículo Dor óssea Linfonodomegalia Esplenomegalia *Inversão da relação neutrófilos:linfócitos b. Diagnóstico – ≥ 20% de blastos na MO Citoquímica PAS positivo Imunofenotipagem LB: CD 10 (Calla), 19, 20, 22 LT: CD 2, 3, 5, 7 Citogenética Hiperploidia, t(9;22), t(8;14) SUBTIPOS L1 Variante infantil Melhor prognóstico L2 Variante do adulto Prognóstico ruim L3 Burkitt-like LB *80% é LB! c. Tratamento QT – longa duração para conseguir pegar os blastos do SNC e testículo Metotrexato intratecal LEUCEMIAS CRÔNICAS Proliferação celular NÃO blástica – excesso de células maduras *A leucemização é precoce, pois as células neoplásicas são maduras e não tem motivos para permanecerem na MO – não tem ocupação medular > não tem pancitopenia LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA Cromossomo Philadelphia t(9;22) *Não é patognomônico! a. Clínica Leucocitose granulocítica ( basófilo , eosinófilo, neutrófilo) com intenso desvio para esquerda – “infecção mortal” Anemia Esplenomegalia de grande monta Síndrome de leucostase: taquipneia, hipoxemia, alteração neurológica, sangramento – hiperviscosidade Sem infecção Crise blástica – evolui para LMA b. Diagnóstico MO: hiperplasia mieloide Cromossomo Philadelphia / Gene BCR-ABL Mielócito > Metamielócito > Bastão > Segmentado CRISE BLÁSTICA Após 3-5 anos de doença Leucemia aguda rapidamente fatal Causa mais comum de morte Bom prognóstico: 1 - 10 anos Hiperploidia
b. Diagnóstico – de exclusão > 450.000 plaquetas MO: megacariócitos Mutação JAK2 / CALR / MPL c. Tratamento Hidroxiureia AAS em dose baixa – se eritromelalgia SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA Hemácias Policitemia vera Plaquetas Trombocitemia essencial Esplenomegalia Granulócitos Leucemia mieloide crônica SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVA Linfócitos Leucemia linfoide crônica Linfonodomegalia
Plaquetas Sangramento que não para Pele (petéquias, púrpura, equimose) e mucosa (epistaxe, gengivorragia) Sangramento precoce e espontâneo Fatores de coagulação Músculo e articulações (hemartroses, hematoma pós-vacina, hemorragia intracraniana) Sangramento para, mas volta Plaquetas: 150 - 450 mil – quantitativo Tempo de sangramento: 3 - 7 min – qualitativo, se a plaquetometria estiver normal Via extrínseca: TP ou TAP < 10s, RNI < 1. Via intrínseca: PTTa < 30s, paciente/controle < 1. “Reparo tecidual” – 3ª fase Plasminogênio > plasmina > quebra a fibrina (fibrinólise) Evita a trombose – hemostasia exagerada Produtos de degradação da fibrina: d-dímero HEMOSTASIA PRIMÁRIA Disfunção plaquetária Plaquetopenia Lesão endotelial > exposição do colágeno > 1) Adesão: GPIb da plaqueta se liga ao FvWB que se liga ao endotélio – “tapete” de plaquetas 2) Ativação: plaquetas liberam ADP e tromboxano A2 via receptor P2Y12 > recrutamento de mais plaquetas 3) Agregação: uma plaqueta se liga a outra através da GPIIb/IIIa + ponte de fibrinogênio Destruição / diminuição da produção / sequestro esplênico / dilucional / espúria (falsa – repetir no citrato) Hereditário Deficiência de fator de vWB – mais comum Deficiência de GP Ib (Bernard-Soulier) Deficiência de GP IIb/IIIa (Glanzmann) Adquirido Uremia Antiplaquetários Púrpura trombocitopênica imune (PTI) Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
Anticorpos contra plaquetas > opsonização > destruição no baço a. Etiologia Idiopática – IVAS / vacina < 4 semanas HIV LES – sd de Evans: anemia + plaquetopenia imune LLC Heparina b. Clínica Plaquetopenia e mais NADA!!! c. Diagnóstico Clínico Aspirado de MO: hiperplasia dos megacariócitos – se dúvida d. Tratamento Corticoide VO – se sangramento ativo ou plaqueta < 20-30.000 (criança: < 10.000) Imunoglobulina polivalente (IGIV) / corticoide IV / fator 7 a – se sangramento grave (SNC, gastrointestinal) Rituximabe / Esplenectomia – se refratário Transfusão de plaquetas – se sangramento muito grave TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA (HIT) Anticorpos contra complexo heparina + fator 4 plaquetário (PF4) > opsonização > destruição no baço Escore 4T Tempo 5 - 10 dias de uso – qualquer heparina e qualquer dose, sendo a HNF de maior risco Trombocitopenia Não grave: > 20. Trombocitopenia Sem outra causa Trombose Em até 50% dos casos Tratamento: Suspender heparina Trocar por inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa (ex: fondaparinux) PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT) Diminuição da atividade da ADAMTS13 > FvWB “gigantes” > excesso de adesão plaquetária > microangiopatia trombótica > plaquetopenia + trombose a. Clínica – mulher Dor abdominal + P – Plaquetopenia E – Esquizócitos (hemólise microangiopática) N – Neurológicas T – Temperatura elevada A – Anúria b. Tratamento Plasmaférese Criança: aguda e autolimitada Adulto (mulher, 20-40 anos): crônica e recorrente NÃO PODE REPOR PLAQUETAS! É CONTRAINDICADO!!!!!
VIA EXTRÍNSECA (TAP) – fator 7 Etiologia − Relacionados a vitamina K Colestase Má absorção (vitaminas lipossolúveis: K, E, D, A) Antagonistas da vitamina K – cumarínicos (warfarin) WARFARIN Inibe a síntese dos fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10) Efeito terapêutico: RNI 2- 3 Altera muito com dieta! RNI < 10 + sem sangramento: suspender + reintroduzir em dose menor Sangramento / RNI > 10: vitamina K Sangramento grave: complexo protrombínico (fator 2, 7, 9, 10) / plasma fresco / fator 7a VIA INTRÍNSECA (PTTa) – fator 8, 9, 11 HEMOFILIA A – fator 8 Mais comum Hereditária (ligada ao X, homem) ou adquirida (LES) 3Hs: hemorragia + hematoma + hemartrose Diagnóstico: PTTa alargado Tratamento: repor o fator 8
Venosa ( mais comum ) x Arterial Etiologia Hereditária Adquirida Fator V de Leiden – mais comum Mutação no gene protrombina Deficiência de proteína C e S Hiperhomocisteinemia
Gestação Síndrome nefrótica SAF HEMOTRANSFUSÃO PLASMA Todos os fatores de coagulação CRIOPRECIPITADO Fator 8, fator 13, fator von Willebrand, fibrinogênio COMPLEXO PROTROMBÍNICO Fatores dependentes da vitamina K (2, 7, 9, 10) Reações adversas FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA – mais comum Anticorpos do receptor atacam leucócitos do doador Prevenção: leucodepleção – filtra leucócitos Conduta: parar transfusão + antitérmico + meperidina TRALI Anticorpos do doador atacam leucócitos do receptor Aumento da permeabilidade capilar pulmonar > EAP não cardiogênico em até 6h Dispneia + hipoxemia + hipotensão + RX com infiltrados bilaterais TACO Infusão rápida > congestão pulmonar > EAP cardiogênico Dispneia + hipoxemia + hipertensão + RX com infiltrados bilaterais HEMOLÍTICA AGUDA Incompatibilidade ABO – aloanticorpos do receptor destroem hemácias do doador > hemólise intravascular Febre + hipotensão + hemólise + CIVD Conduta: parar transfusão + hiper-hidratação seguida de diuréticos DOENÇA ENXERTO VS HOSPEDEIRO Leucócitos do doador atacam células do receptor 8 - 10 dias após > febre, rash, diarreia, hepatopatia Prevenção: irradiação – inativa leucócitos REAÇÃO ALÉRGICA Urticária Prevenção: hemácias lavadas – remove o plasma (proteínas alergênicas)
> 2cm Supraclavicular ou escalênico Persistência > 4-6 semanas Crescimento progressivo Aderido a planos profundos Biópsia excisional (o mais suspeito) *Suspeita de metástase linfonodal do pescoço pra cima: PAAF *Cervical maligno: avaliar CA de cabeça e pescoço (naso/laringoscopia) LINFOMAS Tumor originário no tecido linfoide ( linfonodos , timo, baço) – linfócitos B / T / células NK