Curso de Fisiopatologia, Notas de estudo de Enfermagem

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Programa de Educação

Continuada a Distância

Curso de

FISIOPATOLOGIA

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Curso de

FISIOPATOLOGIA

MÓDULO I

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certo ponto, mas, se o estímulo persistir ou for intenso o suficiente desde o início, a célula atinge “o ponto sem retorno” e, sofre lesão celular irreversível e morte celular.

GRUPO I

UNIDADE I.........................Reações da morfologia celular ao estresse persistente

UNIDADE II....................................................................Inflamação e Reparo

UNIDADE III.................................................................... Imunopatologia

UNIDADE I

1.1 - Reações da morfologia celular ao estresse persistente ●Injúria celular reversível 1.2 - Envelhecimento celular 1.3 - Morte Celular ●Injúria celular irreversível ●Injúria celular irreversível – NECROSE ●Necrose por coagulação ou Necrose isquêmica ●Necrose por liquefação ●Necrose lítica ●Necrose caseosa ●Necrose gomosa ●Esteatonecrose ou Necrose gordurosa

●Gangrena seca ●Gangrena úmida ou pútrida ●Gangrena gasosa ●Injúria celular irreversível – APOPTOSE

1.4 - Acúmulos Intracelulares ● Lipídios ●Proteínas ●Glicogênio

1.5 – Calcificação Patológica a - Calcificação distrófica b – Calcificação metastática

UNIDADE I

1.1 - Reações da morfologia celular ao estresse persistente ● Injúria celular reversível As causas de lesão celular reversível e morte celular variam desde a violência física de um acidente automobilístico a causas endógenas internas, como a carência de uma enzima vital que compromete a função metabólica normal. A maioria das influências adversas pode ser agrupada nas seguintes categorias gerais:

a- Hipóxia : prejudica a respiração oxidativa da célula por privação de oxigênio. Uma causa de hipóxia é oxigenação inadequada do sangue em virtude de insuficiência cardiorrespiratória. A perda da capacidade de transporte de oxigênio do sangue, como na anemia ou intoxicação por monóxido de carbono que resulta em

● Injúria celular irreversível A lesão irreversível está associada morfologicamente à tumefação intensa das mitocôndrias, lesão extensa das membranas plasmáticas e tumefação dos lisossomos. A célula chega a um ponto sem retorno e morre. Sistemas intracelulares mais sensíveis:

a – Membrana celular b- Respiração aeróbica c- Síntese de proteínas estruturais e enzimáticas d- Genoma celular

● Injúria celular irreversível – NECROSE Espectro de alterações morfológicas que sucedem a morte celular no tecido vivo, em grande parte resultantes da ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula letalmente lesada. Sua manifestação mais comum é a necrose de coagulação, caracterizada por desnaturação das proteínas citoplasmáticas, degradação das organelas celulares e tumefação celular. Ocorre juntamente com processo inflamatório. Tipos:

1- Necrose por coagulação ou Necrose isquêmica → ocorre desnaturação das proteínas, degradação das organelas celulares e tumefação celular. Ocorre preservação do contorno básico da célula. Ex: infarto do miocárdio, infarto renal.

2- Necrose por liquefação → adquire consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita, típica de infecções bacterianas ou fúngicas. Ex: SNC

3- Necrose lítica → ocorre nos hepatócitos devido à hepatite virais. 4- Necrose caseosa → apresenta aspecto macroscópico de massa de queijo e é comum em focos de infecção tuberculosa. Também pode ser encontrada nas infecções paracoccidioidomicose.

5- Necrose gomosa → é uma variedade de necrose por coagulação na qual o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como a goma-arábica. Ex: sífilis tardia ou terciária.

6- Esteatonecrose ou Necrose gordurosa → ocorre devido à liberação de liases pancreáticas ativadas que liquefazem as membranas dos adipócitos. Origina depósitos esbranquiçados com aspecto macroscópico de pingo de vela. Ex: pancreatite aguda, traumas no tecido da mama.

¾ Gangrena → evolução da necrose resultante da ação de agentes biológicos externos. Pode ser:

1- Gangrena seca ocorre preferencialmente nas extremidades dos dedos, dos artelhos e ponta do nariz, na maioria das vezes em conseqüência de lesões vasculares, apresenta cor escura ou azulada devido a pigmentos derivados da hemoglobina. Ex: diabete melito.

2- Gangrena úmida ou pútrida decorre da invasão de microorganismos anaeróbios produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor fétido que se acumulam em bolhas juntamente com o material liquefeito. Ex: tubo digestivo, pulmão e pele, devido à umidade.

3- Gangrena gasosa , secundária à contaminação do tecido necrosado com germes do gênero Clostridium que produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás, sendo evidente a formação de bolhas gasosas. Ex: comum nas feridas infectadas e foi freqüente na 1ª Guerra Mundial.

● Injúria celular irreversível – APOPTOSE É uma forma de morte celular destinada a eliminar células do hospedeiro indesejáveis através da ativação de um conjunto gênico. Ocorre nos seguintes contextos gerais: (1) durante o desenvolvimento; (2) como um mecanismo homeostático para manter as populações celulares nos tecidos; (3) como um mecanismo de defesa, como nas reações imunes; (4) quando as células são lesadas por uma doença ou agentes nocivos; e (5) no envelhecimento.

Podem ser exógenos, provenientes de fora do corpo, ou endógenos, sintetizados pelo próprio corpo:

Endógena: A) lipofuscina (lipídio marrom), também conhecido como lipocromo e pigmento do desgaste ou envelhecimento. Observado nas células do fígado e do coração em pacientes que estão envelhecendo ou com desnutrição grave ou caquexia do câncer. B) melanina , pigmento preto acastanhado que se deposita na pele, tecido conjuntivo e cartilagem, e a pigmentação é conhecida como OCRONOSE. C) hemossiderina , pigmento amarelo a castanho dourado derivado da hemoglobina. São normalmente encontrados em macrófagos da medula óssea, baço e fígado, que degradam ativamente os eritrócitos. D) bilirrubina , pigmento normal encontrado na bile. Provém da hemoglobina, mas não contém ferro. A icterícia é causada por excessos desse pigmento dentro das células e tecidos.

Exógeno: A) poluentes do ar , como carbono ou poeira de carvão. O acúmulo desse pigmento escurece os tecidos dos pulmões (antracose) e os linfonodos. Nos mineiros pode ocorrer pneumoconiose do trabalhador de carvão. B) tatuagem , os pigmentos são fagocitados por macrófagos cutâneos, permanecendo pelo resto da vida no corpo.

1.5 – Calcificação Patológica Significa deposito anormal de sais de cálcio, juntamente com quantidades menores de ferro, magnésio e outros minerais. É um processo comum que ocorre em uma variedade de distúrbios patológicos. Pode ser:

a - Calcificação distrófica - ocorre localmente em tecidos inviáveis ou morrendo.

b – Calcificação metastática - ocorre depósito em tecidos vitais, geralmente reflete alguma perturbação do metabolismo de cálcio levando a hipercalcemia.

UNIDADE II

2 – Inflamação e Reparo

2.1 - Inflamação

● Mediadores Químicos da Inflamação

● Padrões Morfológicos na Inflamação Aguda e Crônica

A - Inflamação Serosa

B - Inflamação Fibrinosa

C - Inflamação Supurativa ou Purulenta

D – Úlceras

2.2 – Reparo

A - regeneração

B – reparo por tecido conjuntivo (fibrose)

2.3 – Cicatrização de Feridas

● Reparação cicatricial

União Primária

União Secundária

A) granulação exuberante

B) quelóide ou cicatriz hipertrófica

C) contratura

● Mediadores Químicos da Inflamação São substâncias químicas endógenas, oriundas da ativação de células inflamatórias por uma reação imune. Também são liberados ou gerados por estimulação direta das células, através de citocinas ou pela atuação de fármacos ou substâncias químicas. Os mediadores podem ser classificados de acordo com suas funções:

1 – Aqueles com propriedades vasoativas (ex. Histamina ) ou contração de músculo liso;

2 – Aqueles que têm a capacidade de atrair outras células e são denominados de fatores quimiotáticos;

3 – Enzimas; 4 – Proteoglicanos (moléculas de proteínas ligadas aos açúcares); 5 – Moléculas reativas geradas a partir do metabolismo do oxigênio. A Histamina é encontrada dentro de células mastócitos e basófilos de todo organismo, principalmente no intestino, pulmão e pele em níveis elevados. É liberada dos seus estoques celulares quando as células são ativadas imunologicamente pela ação do antígeno sobre os anticorpos IgE ligados a superfície celular.

Nível elevado de Histamina no sangue pode ser detectado durante Anafilaxia e Asma.

As conseqüências químicas da liberação de histamina ou de sua instalação em determinados tecidos incluem reações edematosas na pele associada a prurido e a eritema; obstruções brônquicas e secreção de muco nas vias respiratórias; cólicas intestinais; hipotensão e disritmia cardíaca.

● Padrões Morfológicos na Inflamação Aguda e Crônica Inflamação Serosa Î caracteriza-se pela eliminação de um líquido claro e transparente, que dependendo do local da lesão, tem origem no soro sanguíneo ou

em secreções de células mesoteliais que forram as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica. Ex: bolha de queimadura.

Inflamação Fibrinosa Î exsudação de grandes quantidades de proteínas plasmáticas, incluindo o fibrinogênio e a precipitação de massas de fibrina, que são características de certas respostas inflamatórias que afetam as cavidades do corpo, como por exemplo, a pericardite fibrinosa.

Inflamação Supurativa ou Purulenta Î caracteriza-se pela produção de grande quantidade de pus. Organismos como os estafilococos produzem essa supuração localizada e são conhecidos como bactérias piogênicas. Ex: Apendicite aguda.

Úlceras Î escavações da superfície de um órgão ou tecido sendo produzida pela eliminação do tecido necrótico inflamatório. A ulceração é mais encontrada em necrose inflamatória da mucosa da boca, estômago, intestino, ou vias geniturinárias, e inflamações subcutâneas das extremidades inferiores nas pessoas idosas portadoras de distúrbios circulatórios, que predispõem a necrose externa.

● Efeitos Sistêmicos da Inflamação A febre é uma das manifestações mais proeminentes, especialmente quando a inflamação está associada à infecção. A febre depende de sinais humorais do corpo. É coordenada pelo hipotálamo e envolve a orquestração de uma ampla gama de respostas endócrinas, autonômicas e comportamentais.

FEBRE

É uma manifestação freqüente na reação de fase aguda, sobretudo quando o agressor é um agente infeccioso. Trata-se de uma síndrome clínica caracterizada por sensação de frio, tremores, hipertermia e taquicardia, seguidos de sudorese e diurese no período de resolução.

proliferam por toda a vida. Ex: células dos epitélios que revestem a pele, cavidade oral, vagina; mucosa que forra o epitélio dos ductos das glândulas do corpo, como as glândulas salivares, pâncreas e vias biliares; o epitélio colunar da via gastrintestinal, útero e as trompas de Falópio; o epitélio de transição das vias urinárias e as células dos tecidos esplênico, linfóide e hematopoiético, ou em alguns tecidos constituídos por células da classe estável, que podem passar por divisão rápida em resposta a vários estímulos e dessa forma são capazes de reconstituir o tecido de origem. Ex: células parenquimatosas do fígado, rim e pâncreas; células mesenquimais como os fibroblastos, células musculares lisa, osteoblastos e condroblastos; e as células endoteliais vasculares.

B) REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO (FIBROSE) Î A destruição tecidual, com lesão das células parenquimatosas e do arcabouço de estroma, ocorre na inflamação necrotizante e constitui uma característica fundamental da inflamação crônica. O reparo da lesão ocorre através da substituição das células parenquimatosas não-regeneradas por tecido conjuntivo, o qual, com o decorrer do tempo, produzem fibrose e formação de cicatriz. Esse processo é constituído por: formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese); migração e proliferação de fibroblastos; deposição da matriz extracelular e maturação e organização do tecido fibroso, também conhecido como remodelamento.

2.3 – Cicatrização de Feridas É um fenômeno complexo, porém ordenado, envolvendo diversos processos: indução de um processo inflamatório agudo pela lesão inicial, regeneração das células parenquimatosas; migração e proliferação de células parenquimatosas e do tecido conjuntivo; síntese da matriz extracelular; remodelagem do tecido conjuntivo e de componentes parenquimatosos; colagenização e aquisição de resistência da ferida. A cicatrização de feridas na pele servirá para ilustrar os princípios gerais de cicatrização de feridas que se aplicam a todos os tecidos. Entretanto, cada órgão contém células especializadas que determinam alguma especificidade orgânica à resposta de cicatrização.

● Reparação Cicatricial União Primária (cicatrização por primeira intenção) Î cicatrização de uma incisão cirúrgica limpa não-infectada. Os bordos da ferida são aproximados por suturas cirúrgicas, e a cicatrização ocorre sem contaminação bacteriana significativa e com perda mínima de tecido. O estreito espaço da incisão é imediatamente preenchido por sangue coagulado, que contém fibrina e células sanguíneas; a desidratação do coágulo de superfície forma a bem conhecida crosta que recobre a ferida.

União Secundária (cicatrização por segunda intenção) Î quando há uma perda maior de células e tecidos, como ocorre no infarto, ulceração inflamatória, formação de abscessos, bem como em feridas superficiais extensas. A regeneração das células parenquimatosas é incapaz de reconstituir completamente a arquitetura original. Podem surgir complicações na cicatrização de feridas em decorrência de anormalidades nos processos básicos de reparo:

A) – granulação exuberante Î quantidade excessiva de tecido de granulação, que pode sofrer protrusão acima das margens da ferida e bloquear a reepitelização. Pode ser removido por excisão cirúrgica ou cauterização do excesso.

B) – quelóide ou cicatriz hipertrófica Î quantidade anormal de colágeno, produzido pelos fibroblastos, que produz uma cicatriz deformante.

C) – contratura Î a contração no tamanho de uma ferida faz parte do processo normal de cicatrização. O exagero desse processo resulta em deformidades da ferida e dos tecidos circundantes. As contraturas são propensas a desenvolverem-se nas palmas da mão, plantas dos pés e tórax. As contraturas são comumente observadas após queimaduras graves e podem comprometer o movimento das articulações.

3.6 Mecanismo das Doenças Auto-Imune

UNIDADE III

3.1- Imunopatologia Imunopatologia é o estudo das lesões e doenças produzidas pela resposta imunitária. A reação imunitária é uma resposta adaptativa complexa que o organismo monta para reconhecer e tentar eliminar do corpo substâncias estranhas que nele penetram. Tal resposta é realizada pelo sistema imunitário, o qual é formado por órgãos constituídos por células capazes de reconhecer o que invadiu e de montar respostas destinadas a eliminar ou a conter o invasor.

O sistema imunitário é formado pela medula óssea, linfonodos, baço, timo, tecido linfático associado a mucosas (MALT, de Mucosal Associated Lymphoid Tissue, chamado, às vezes de GALT ou BALT, quando se refere apenas ao intestino (Gut) ou Brônquios e tecido linfático associado à pele (SALT, Skin). Nesses órgãos, as células básicas do sistema são os macrófagos (células do sistema fagocitário mononuclear, SFM), os linfócitos e as células dendríticas; polimorfonucleares neutrófilos (PMN), eosinófilos, basófilos, mastócitos e células endoteliais.

A resposta imunitária tem dois ramos básicos interligados: a resposta imunitária inata , que inclui mecanismos já existentes no organismo, respondendo de modo inespecífico a diferentes agressões, e a resposta imunitária adaptativa que constitui uma resposta específica contra o agente que a evocou, com produção de anticorpos.

3.1 - 1 Componentes Celulares da Resposta Imune

• Leucócitos : Granulócitos, Linfócitos e Monócitos.
• Granulócitos : Neutrófilos, Basófilos e Eosinófilos.
• Linfócitos : originam os linfócitos B, linfócitos T e linfócitos NK.
• Monócitos: originam os macrófagos.

3.1 – 2 Definições:

• Imunógenos : moléculas estranhas que provocam uma resposta imunitária no hospedeiro.
• Antígeno : molécula que reage com o anticorpo, mesmo que não seja capaz de desencadear uma resposta imunitária no hospedeiro.
• Tipos básicos de resposta imunitária : imunidade celular mediada por linfócitos T e imunidade humoral que depende dos anticorpos produzidos pelos plasmócitos, originadas das células B.
• Anticorpos : glicoproteínas plasmáticas, chamadas imunoglobulinas (Ig) que interage com o antígeno que promoveu sua formação. Pode ser da classe IgA, encontrada nas secreções; IgM, que predomina no início das respostas inflamatórias; IgG atravessa a barreira placentária e dá imunidade ao recém-nascido; IgE presente nas reações alérgicas e infecções parasitárias e tem afinidade para receptores dos basófilos e mastócitos e, o anticorpo da classe IgD, está presente na superfície dos linfócitos B e o auxilia na diferenciação destas células em plasmócitos.
• IgA : aparece em pequena quantidade no sangue. É o principal anticorpo encontrado na lágrima, leite, saliva, nas secreções nasais, bronquial, do intestino delgado, próstata e no líquido que umedece a vagina.
• IgM : geralmente existe sob a forma de pentâmero. É a Ig que predomina no início das respostas imunitárias e juntamente com a IgD, é a principal Ig encontrada na superfície dos linfócitos B, onde funcionam como receptores para antígenos específicos. A IgM é capaz de ativar o complemento, um grupo de enzimas do plasma sanguíneo, cuja ativação pode causar a lise de bactérias.
• IgG : é a mais abundante no plasma, atravessa a barreira placentária humana e penetra no sangue fetal, contribuindo para a defesa imunitária do recém- nascido.