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INTRODUÇÃO
O Diabetes Mellitus é um grupo de doenças caracterizado por altos níveis de glicose sanguínea (hiperglicemia) resultantes de defeitos na secreção de insulina, ação da insulina ou ambos. As pessoas com diabetes têm organismo que não produzem ou não respondem à insulina, necessário ao uso e armazenamento de combustíveis corpóreos (FRANZ, 2002).
Praticamente todas as formas de diabetes mellitus são provocadas por uma redução da concentração circulante de insulina (deficiência de insulina) e por uma redução na resposta dos tecidos periféricos ao hormônio (resistência a insulina). Essas anormalidades provocam alterações no metabolismo dos carboidratos, lipídios, cetonas e aminoácidos (GOODMAM & GILMAN, 2003). (HARDMAN & LIMBIRDIR, 2003).
O Diabetes acometendo cerca de 7,6% da população adulta entre 30 e 69 anos e 0,3% das gestantes. Alterações da tolerância à glicose são observadas em 12% dos indivíduos adultos e em 7% das grávidas. Cerca de 50% dos portadores de diabetes desconhecem o diagnóstico.
O pâncreas endócrino é responsável pela síntese e secreção de dois hormônios, a insulina e glucagon. Sua disfunção ou resposta inadequada dos tecidos periféricos resulta em importantes alterações da homeostasia, incluindo a importante síndrome clínica chamada diabetes mellitus (MARCONDES & THOMSEN, 2000).
A principal função da insulina, hormônio secretado pelas células beta do pâncreas é promover anabolismo, ou seja, armazenar os nutrientes ingeridos através de alterações enzimáticas, produzidas principalmente no fígado, tecido muscular e adiposo. No fígado, a insulina estimula o armazenamento de glicogênio. No músculo, promove a síntese de proteínas e glicogênio, e no tecido adiposo, o armazenamento de triglicérides, estimulando a lípase lipoprotéica e o transporte de glicose, e inibindo a lipólise intracelular (MARCONDES & THOMSEN,2000).
O glucagon, um hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans, quando a concentração da glicose sanguínea cai, tem a função de aumentar a concentração da glicose no sangue, um efeito exatamente oposto ao da insulina.A insulina e o glucagon, em conjunto, mantêm um nível constante de glicose no sangue por estimular a liberação de glicose a partir do fígado (GUYTON & HALL,2002).
Em consequência do aumento persistente da glicemia (nível de glicose no sangue) existe uma eliminação renal aumentada de açúcar, causando urina doce (daí a designação "DiabetesMel litus").
Numa pessoa normal, a concentração da glicose sanguínea é estreitamente controlada, usualmente entre 80 e 90 mg/dl de sangue na pessoa em jejum de manhã. Esta concentração aumenta até 120 a 140 mg/dl durante à primeira hora ou após uma refeição, o sistema de feedback para o controle da glicose sanguínea retornam rapidamente a concentra de glicose ao nível de controle, usualmente dentro de 2 horas após a última absorção de carboidratos (GUYTON & HALL, 2002).
As complicações crônicas do diabete mellitus (DM) são as principais responsáveis pela morbidade e mortalidade dos pacientes diabéticos. As doenças cardiovasculares representam a principal causa de morte (52%) em pacientes diabéticos do tipo 2. Diversos fatores de risco, passíveis de intervenção, estão associados ao maior comprometimento cardiovascular observado nos pacientes diabéticos. Entre estes estão a presença da Nefropatia Diabética (ND) e da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS).
PATOGENIA
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DMT1)
No diabetes tipo 1 ocorre destruição das células beta do pâncreas, usualmente por processo auto-imune ou menos comumente de causa desconhecida (forma idiopática). Na forma auto-imune há um processo de insulite e estão presentes auto-anticorpos circulantes (anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico, anti-ilhotas e anti-insulina). De uma forma geral, a instalação do quadro de diabetes tipo 1 auto-imune é relativamente abrupta e muitas vezes o indivíduo pode identificar a data de início dos sintomas.
A partir da década de 80, foi descrita a ocorrência de diabetes de origem auto-imune de instalação insidiosa, denominado de LADA ( Latent Autoimmune Diabetes in Adults ). A idade média dos pacientes com LADA é em torno dos 50 anos e por isto estes pacientes são inicialmente classificados de forma errônea como tipo 2.
Os dois principais problemas ligados à insulina no diabetes do tipo 2 são a resistência à insulina e sua secreção comprometida. A resistência à insulina refere-se a sensibilidade diminuída dos tecidos a esse hormônio. Normalmente, a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies celulares e inicia uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose. As reações intracelulares estão diminuídas, tornando, a insulina menos efetiva na estimulação da captação da glicose nos tecidos (SMELTZER & BARE, 2002).
A causa de diabetes tipo 2 inclui os fatores genéticos, fatores ambientais, fatores de risco como físicos, inatividade , idade avançada e a obesidade e ingestão excessiva de calorias (FRANZ, 2002).
A idade de início do diabetes tipo 2 é variável, embora seja mais freqüente após os 40 anos de idade, com pico de incidência ao redor dos 60 anos.
A ocorrência de agregação familiar do diabetes é mais comum no diabetes tipo 2 do que no tipo 1. No entanto, estudos recentes descrevem uma prevalência duas vezes maior de diabetes do tipo 1 em famílias com tipo 2, sugerindo uma possível interação genética entre os dois tipos de diabetes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
De acordo com Jorge Costa (1995, p.198), as manifestações da Diabetes Mellitus são muito variadas e dependem de diversos fatores, nomeadamente: a idade do seu aparecimento, a existência de outras patologias, a rapidez da elevação do açúcar e a duração da doença, bem com, das complicações resultantes.
Em consequência do aumento persistente da glicémia existe uma eliminação renal aumentada de açúcar, causando urina doce (daí a designação "DiabetesMel litus"). A presença de açúcar na urina arrasta água. Deste modo, os diabéticos, ao mesmo tempo que urinam em grande quantidade (poliúria), perdem calorias, o que os leva a emagrecer e a ter uma sensação acrescida de fome (polifagia) e ficam desidratados, condicionando- lhes um acréscimo da sede (polidipsia). Estes são, com frequência, os primeiros sintomas de DiabetesMell itus inaugural ou crônica descompensada.
Outros sintomas iniciais da Diabetes Mellitus podem incluir diarréias e dores abdominais, bem como, uma maior frequência de infecções urinárias ou ginecológicas. Contudo, sobretudo na presença de infecções (que são mais frequentes e de mais difícil tratamento nos diabéticos), de traumatismos ou de qualquer stress físico ou psíquico, as primeiras manifestações podem ser alterações do estado de consciência, nomeadamente o coma, dito cetoacidótico nos diabéticos de tipo 1 e hiperosmolar nos de tipo 2.
São frequentes as queixas de visão, como a visão turva, resultantes da variação da concentração do açúcar a nível do olho. As formas de longa duração provocam complicações graves a nível oftalmológico, neurológico, renal e cardiovascular.
COMPLICAÇÕES
Com o passar dos anos, as pessoas com diabetes podem vir a desenvolver uma série de complicações em vários órgãos do nosso organismo. Aproximadamente 40% das pessoas com diabetes vêm a ter complicações tardias da sua doença. Estas complicações evoluem de uma forma silenciosa e muitas vezes já estão há algum tempo instaladas quando se detectam.
As complicações tardias são causadas principalmente por lesões dos vasos. As lesões desses vasos comprometem a alimentação dos tecidos e órgãos com graves consequências. As alterações ao nível dos grandes e médios vasos (doença macrovascular) tem repercussões ao nível do cérebro, coração e pés. As lesões nos pequenos vasos (doença microvascular) são responsáveis por alterações no fundo do olho (retina), rins e nervos periféricos.
Complicações microvasculares:
- Retinopatia;
- Nefropatia;
- Neuropatia.
Complicações macrovasculares:
- Macroangiopatia; doença coronária, cerebral e dos membros inferiores;
- Tromboses e coágulos na corrente sanguínea;
SILVA, P. Farmacologia. ed.8. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
Disponível em http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?127 Acesso em 10 de dez. 2009.
Disponível em http://www.diabetes.org.br Acesso em 10 de dez. 2009.
Disponível em http://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes_Mellitus Acesso em 10 de dez. 2010.
