Baixe Diabetes - Resumo de Endocrinologia e outras Notas de aula em PDF para Endocrinologia, somente na Docsity!
Diabetes
Matérias Endocrinologia Data ANKI Finalizado
Tratado de endocrinologia Saad, Maciel, 2017 Diretrizes nacionais - endocrino.org.br/diretrizes O que é? Doença crônica na qual (1) o corpo não produz insulina ou (2) não consegue empregar corretamente a insulina que produz. Metade dos diabéticos não sabem do diagnóstico, já que a sintomatologia é incidiosa. A frequência de DM tem assumido proporções epidêmicas na maioria dos países. Brasil ocupa o 5º lugar dentre os países com maior número de pacientes diabéticos e está em 3º lugar nos gastos. Controle de obesidade e intervenções em hipertensão arterial, dislipidemia e sedentarismo previnem o surgimento de diabetes tipo 2 e evitam doenças cardiovasculares. Intervenções no estilo de vida, com ênfase em uma alimentação saudável e à prática de atividade física reduzem a incidência de diabetes tipo II. Critério diagnóstico A1C ≥ 6,5% (1 apenas) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl em pelo menos 2 testes, precisa ser confirmada em momentos distintos Glicemia 2h após sobrecarga ou glicemia ao acaso (capilar) ≥ 200 mg/dl Pacientes apresentam queixas ou sintomas clássicos de hiperglicemia Acima de 200mg/dl com sintomas é diabetes.
Glicemia alterada → pré-diabetes
@August 4, 2021
A partir de 2010, a ADA começou a considerar a hemoglobina glicada pra fazer o diagnóstico de diabetes. Esse exame conegue estimar a média glicêmica que o paciente tem. É capaz de fazer o diagnóstico do paciente com diabetes. O normal é abaixo de 5,7. Normalmente pedimos de triagem a glicemia de jejum e hemoglobina glicada para verificar o status glicêmico do paciente. Se o paciente faz oscilações glicêmica a hemoglobina glicada vai dar alteração. Curva glicêmica: diferente do teste de sobrecarga, é uma dosagem da glicose com 30 minutos, com 60, com 90 e 120 minutos. Essas dosagens intermediarias tem aplicação específica.
Tipos de diabetes
Diabetes tipo 1
Falência da produçao de insulina por um processo autoimune Pâncreas sofre destruição, perdendo as células beta pancreáticas. Corresponde a 5 a 10% de pessoas com diabetes Geralmente diagnosticado na infância ou adolescência e não tem muito caráter genético. Sempre tratada com insulina. Associado a planjamento alimentar e de atividade física. Classificação Tipo 1A : presença de autoimunidade (+ comum) → produção de anticorpos contra as ilhotas pancreáticas Marcadores da autoimunidade: anticorpo anti-ilhota, anticorpo anti-insulina, anticorpo anti-GAD65, anticorpor anti-tirosina IA-2 e IA-2B e anticorpo anti-Znt8.
Estágio pré-diabético → esses marcadores precedem a hiperglicemia, e quanto maior seu número, maior a chance do indivíduo desenvolver a doença Tipo 1B : ausência de autoimunidade (raro, individuos que entram em falencia pancreatica de causa desconhecida) Paciente tem predisposição genética, ou seja, herdou o gene da doença autoimune. Alguns fatores ambientais agem como desencadeantes (deficiência de vitamina D, infecções, aleitamento materno), que alteram seu sistema imune. Paciente faz insulinite e perde a massa de células beta, diminuindo a producao
Glucagon usa os acidos graxos para produzir corpos cetônicos.
- Todo esse processo culmina em cetonemia e acidose metabólica
- Paciente desidrata, elimina glicose na urina, faz diurese osmótica e perde fluidos e eletrólitos
Quadro clínico: Evolução dos sinais de descompensação é lenta e progressiva. Poliuria , polidipsia , perda de peso , naúseas, vômitos , sonolência, torpor e em casos extremos, coma. Paciente cursa com hiperpneia , e em casos graves, respiração de Kussmaul (alcalose respiratória para compensar a acidose metabólica) Quadro típico: paciente fica desidratado, língua seca, hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, hipotonia muscular, pulso rápido e hipotensão arterial e choque volêmico. A intensificação da desidratação torna o deslizamento dos folhetos da pleura e do peritônio doloroso, sendo possivel observar defesa muscular abdominal localizada ou generalizada, com quadro de dor abdominal. Pode-se verificar dilatação, atonia e estase gástrica → agrava os quadros de vômito Choque hipovolêmico e morte ocorrem quando há atraso no início do tratamento da acidose e desidratação. Achados laboratoriais: Determinar glicose plasmática, fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos (ânio-gap), análise urinária, cetonúria, gasometria, hemograma e ECG. Critério diagnósticos e classificação: Glicemia sanguínea > 200 mg/dl pH venoso < 7,3 ou bicarbonato sérico < 15 mmol/L Presença de cetonemia e cetonúria
De acordo com o grau de acidose do paciente, classifica-se como leve, moderado ou grave.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar (cetose de jejum, cetoacidose alcoólica e acidose láctica) é um diagnóstico diferencial → paciente só tá com a glicose alterada, mas as vias alternativas estão ocorrendo sem fazer cetose, isso ocorre por causa da insulina. Tratamento: O tratamento da cetoacidose diabética moderada a grave deve ser tratada em UTI por profissionais habilitados.
- Manutenção das vias respiratória pérvias e, em casos de vômitos, indicação de sonda nasogástrica
- Correção da desidratação a. Infusão salina isotônica de cloreto de sódio (NaCl) a 0,9% em média 15 a 20 mL/Kg na primeira hora → reestabelece perfusão periférica
- Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácidobásicos a. Infusão de 20 a 30 mEq/L de cloreto de potássio 19% por hora → corrigir antes da glicemia para não fazer arritmia
- Redução da hiperglicemia e da osmolalidade a. Insulinoterapia (somente se o potássio for superior a 3,3 mEq/L) i. Casos graves → infusão de insulina regular 0,1 U/kg/h ii. Casos leves ou moderados → insulina regular IM a cada hora Deve ser dada em baixas doses para prevenir o edema cerebral clínico b. Quando a glicose atingir 200 a 250 mg/dL, iniciar o soro glicosado a 5% associado à insulina IV contínua
- Identificação e tratamento do fator precipitante Assim que o paciente conseguir alimentar-se e estiver bem controlado, inicia-se insulinoterapia basal com insulina de longa ação, associada a múltiplas injeções de insulina regular antes da refeições. Complicações do tratamento: hipoglicemia secundária à insulina adm, hipopotassemia, hiperglicemia secundária à insulina, hipoxemia, edema agudo de pulmão e hipercloremia por infusão excessiva. LADA: Latent Autoimune Diabetes of the Adult DM1 que começa mais tarde, com algumas especificidades. Ausência de cetoacidose ou hiperglicemia acentuada sintomática no diagnóstico, por isso é latente, a evolucao é mais lenta. Sem necessidade de insulina por pelo menos 6-12 meses (diferenciando-se do DM1 do adulto) Existência de autoanticorpos, especialmente anti-GAD (+) → diferencia do DM Paciente típico: paciente adulto, não obeso, que começa com uma disglicemia (pre diabetes), verifica que não é hipertenso, não tem fatores de risco que justifiquem a insulina alta. Ai dosa o anticorpo anti-GAD
Como o diabetes gestacional se manifesta a partir da 24 semana, não aumenta o risco de teratogênese, que é aumentado no caso da paciente que engravida já com DM2. Diagnóstico:
Fatores de risco: Idade materna avançada Muito ganho de peso na grvidez Excesso de gordura corporal HF Crescimento fetal excessivo HcA1 alterada no primeiro trimestre
Como diferenciar a paciente com diabetes gestacional da que já era diabética?
Tratamento: O tratamento inicial consiste em orientação alimentar que permita ganho de peso adequado e controle metabólico. Após 2 semanas de dieta, se os níveiss glicêmicos permanecerem elevados, deve-se iniciar o tratamento farmacológico Dose inicial de insulina é 0,5 U/kg, em geral associa-se insulina humana de ação intermediária e rápida.
Análogos de insulina asparte e lispro têm vantagens sobre a regular e a recomendação é que seja usada análogo de ação prolongada detemir. Diabetes tipo 2: Paciente típico: obeso que desenvolve diabetes aos poucos 80% são obesos e de 70 a 90% tem síndrome metabólica. Se manifesta predominantemente em adultos. Dependendo da gravidade, ele pode ser controlado com atividade fiscia, planejamento alimentar, em outros casos, exige o uso de medicamentos e /ou uso de insulina para controlar a glicose. Controle da obesidade e intervenções em HAS, dislipidemia e sedentarismo previnem o surgimento de diabetes tipo 2 e evitam doenças CV Fisiologia : todos os orgaos atuam para provocar hiperglicemia, não é somente um defeito de células B pancreáticas, e alfa.
Não consegue usar adequadamente a insulina que produz Não produz insulina suficiente para controlar a taxa de glicemia. Resistência periférica à ação insulina nos adipócitos e principalmente no musculo esquelético Aumento da produção hepática de glicose, resultando em um aumento da resistência. Dois principais hormônios → glucagon (aumenta açúcar no sangue) e insulina (diminui acucar do sangue) Tem a atuação do intestino → efeito incretínico reduzido, produzimos menos insulina frente ao alimento, quem produz isso são as incretinas (hormônio sintetizado pelo TGI e aumentam a produção de insulina por um efeito glicose insulina. Esse efeito é diminuído no diabético, variais drogas atuam nesse efeito). Lipólise aumentada (aumento de ácidos graxos livres) → aumentam citocinas inflamatórias Reabsorção de glicose aumentada → quando passa de 180 mg/dl, deixa de reabsorver toda glicose e passa a fazer glicosúria. No diabetes tem mais glicose, medicamentos podem atuar nessa via também Músculo → estado de resistência insulínica, captação de glicose periférica é reduzida pela obesidade e citocinas inflamatórias Disfunção de neurotransmissores → efeito anorexígeno maior ou menor Fígado → aumenta produção hepática de glicose, vias metabólicas vão diminuir a produção de glicogênio e vai aumentar a glicogenólise e neoglicogênese (aumento de liberação de glicose) Fatores de risco: Obesidade (pandemia) Inatividade física Historia familiar de diabetes Idade a partir de 45 anos (mais velho aumenta o risco de diabetes) Dx previo de intolerancia a glicose
Variabilidade de hemoglobina glicada → pacientes podem ter o mesmo valor de glicada, mas é; ruim quando o paciente apresenta picos de hipoglicemia com hiperglicemia , mostra estar descompensado. Dieta: Não existe nada pré-definido, cada paciente deve ser orientado de forma realista. Prefere-se que o paciente use de CHO complexos para diminuir o índice glicêmico e subir menos a glicose, diminuir sacarose e frutose. Quanto mais simples, mais rapidamente serão convertidos em glicose Fibras e gorduras para equilíbrio nutricional Ao por em prática, indica-se a dieta mediterrânea, promove longevidade e é capaz de reduzir 9% da mortalidade por doencas cardiovasculares e combate à obesidade Adoçantes são incentivados com o intuito de diminuir insumo de calorias e carbo. Deterioração da célula beta → depósito de amilase e perde sua funcao, quanto mais o paciente for obeso e tiver lipotoxicidade mais vai ter disfunção Medicamentos no tratamento do DM tipo 2: Insulinoterapia : Minimizou o risco de morte decorrente das complicações agudas Historia natural do DM mostrou-se marcada por grande morbidade decorrente das complicações micro e macrovasculares Principais efeitos colaterais: ganho de peso e hipoglicemias Pode ser classficias em insuliinas basais (longa duracao - NPH que dura de 8 a 12 e Lantuas que dura de 18 a 24, tresiba é moderna e dura ate 42 e toujeo dura 42). Essas insulinas não se quer pico, quer de uso continuo. E as insulinas prandiaias , que usa quando o inidivuo come (regular que age em 2 a 4hrs), Humalog e novorapid tem pico de ação mais rapido e duracao de ação menor. Na basal, queremos ação longa sem pico de ação, como a NPH, que ao longo do tempo a curva vai se achatando, Se o paciente tomar de manha, não tem pico de ação. Tem mais risco de hipoglicemia, tem que fazer no minimo umas 2 vezes. ja a degludeca e touejo, temos ação mais longa ainda, minimizando hipoglicemia, A insulina prandial usa antes das refeircos, como lispro, asparte glusiina. Agem para ser tomadas 5 minutos antes.
O que nos aueremos é uma insulina prandial que tenha pico de insulina alto e de curta duracao. E uma insulina que tenha ação basal. No SUS usamos NPH e regular 2x ao dia cada uma e fazemos metada de dose total de manha e depois a noite. Quanto mais tarde usar NPH, menor vai ser a chance de ter hipoglicemia durante a madrugada. REgular antes da refeircao pelo menos 30minutos antes de se alimentar Hipoglicemiantes orais: Atuam tanto na prevenção quanto para tratamento. Monoterapia ou associada a insulinoterapia Biguanida (metformina): redução da produção hepática de glicose com menor ação sensibilizadora periférica - 1ª escolha 1000mg (2cp) ou XR (liberação mais prolongada e causa menos efeitos gastrointestinais) Vantagens: reduz a glicemia em jejum e a HbA1c, diminui eventos cardiovasculares, faz prevenção do diabetes tipo 2, melhora perfil lipídico e perda de peso Desvantagens: alguns apresentam diarreias e náuseas, desconforto abdominal, deficiência de vitamina B12 e risco de acidose láctica Contraindicação: insuficiência renal grave (no caso da moderada, deve ter a sua dose reduzida em 50%) Metforma não age no pancreas, entao não aumenta a secreção de insulina! Age em nivel intestino, menos glicose que vai na circulacao Age na diminuicao do debito hepatico da glicose e aumenta a utilziacao periferica de licose e diminui a resistneica insulinica. Inibidores da a-glicosidase: retardam absorção do CHO Usa-se pouco pela baixa eficácia Desvatagens: muitos gases e diarreia Contraindicação: gravidez Sulfonilureias (glicazida): aumenta a secreção de insulina Age nos pâncreas, se liga ao receptor próprio e aumenta a producao da célula b. 1 ou 2 tomadas por dia → ação hipoglicemiante prolongada Vantagens: reduzem os riscos microvasculares e HbA1C Desvantagens: gera altas taxas de hipoglicemia e ganho ponderal Contraindicação: gravidez e evitar usar em insuficiência hepática Metiglinidas: aumenta a secreção de insulina Ação mais curta mas comos mesmos efeitos colaterais que as sulfonureias São pouco usadas Gliptinas (inibidores da DPP-4): aumento do nível de GLP- Aumento da síntese e secreção de insulina e redução do glucagon
Glicazida (sulfa de segunda geracao) → tem potencia menor comparada a outra e tem menor taxa de hipoglicemia e perda de peso No sus, utiliza metformina, glicazida e insulinoterapia com regular (sempre preferir a glicazida, muito mais segura) nunca associar duas sulfas. Associa-se classes DIFERENTES. Complicações Microvasculares → retinopatia, nefropatia e neuropatia Macrovasculares → doença coronária, cerebrovasular e arterial periferica (principalmente membros inferiores) Pé diabético → é um misto, não é nem macro nem micro Retinopatia diabética Principal causa de cegueira não reversivel mais DM1 que DM no inicio são assintomaticos, mas a medida que progiride, percebe manchas no campo visual, distrocao eimagem. e da pra ver pelo fundo de olho alteracoes Fator de risco → duracao de DM Fisiopatologia → fatores vasofproliferativos e aldose reduutose → microaneurismas (sinal precoce mais detectável) A base da avaliacao quanto a retinopatia é o exmae oftalmologico completo, incluindo um detalhado exame da retina com pupila dilatada Não proliferativa e proliferativa → diferença é a neovascularização (hemorragia) Tto: fotocoagulacao, diminui as áreas de hipoxia e conseuqentemnete os fatores de crescimento. imunomodeladores (mais usado) injecoes que se aplicam para inibir os fatores de crescimento, inibe a progressao e a virectomia em casos de hemorragia de longa duracao para tentar salvar a pvisao do paciente Nefropatia diabética Princiapl causa de doença renal crônica no mundo Aumento importante de associacoa com doenças CV Valores de albuminuria para dx de doenca renal do diabetes → quanto maior a albumina, maior é o risco CV e chance de desenvolver DRC TTO: medicacoes para controle pressorico → reduz taxa de hiperfiltracao, como diuretico tiazidicos, antagosnistas do calcio e ou beta bloqueadores e ou vasodilatadores Controle glicemico (glicada ≤ 7%) e associar o inibidor do SGLT2 (melhora dos desfechos renais) Controle de lipidios apra paciente não dialitico, estatina para maiores de 50 anos e Pé Diabético Princiapl causa de amputacao não traumatica de membros inferiores
perda de inervcao e sensibilidae, pouco fluxo sanguineo e doenca macroassociada Polineuropatia distal causa insensibildiad epor danos as fibras nervososa =pela exposicao prolongada a hiperglicemia, Anidrose → ausencia de sudorese Anidrose e pele seca devido a diminuicao das fibras simpaticas pela neuropatia autoniomica periferica predispondo a rachaduras e fissuras Triade da ulcera do pe diabetico → polineuropatia distal, deformidade e traumatismo Deformidades tipicas: dedos em garra ou em martelo proeminencias de metatarsos e acentuacao do arco É comum ver pacientes ja com necrose e até mesmo parte dopé, necessitando até de amputacao → decorre de obstrução Faores de risco: polineuropatia, deformidads, doecna arterial obsstrutiva e hsitorico de ulcera, nefropatia, depressao, isolado, etnia Pé diabético neurtopati → alteracoes de sensibildiade são predominantes quente, bem perfundido, pulsos amploas, anidrose, pele seca, eddema, hiperemia, alteracoes articualres graves (pé de charcot, pe perde anatomia normal e predispoe ulera) Detectção de polineuropatia periférica → teste de sensibildiade TTO: medicamentos para dimiunir a dor neuropatica (amitriptilina, ISRNS e pregabalina
Considera o diabetes como um equivalente cardiovascular, ou seja, a chance de um paciente com diabetes ter uma IAM é a mesma de um paciente que ja teve um episodio previo
