FACULDADE MASTER DE PARAUAPEBAS
CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM
DISTÚRBIOS AUTOIMUNES
ESCLEROSE MÚLTIPLA, LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, MIASTENIA
GRAVIS, SÍNDROME DE GUILLAN-BARRÉ.
PARAUAPEBAS – PA
2019
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DISTÚRBIOS AUTOIMUNES, Trabalhos de Enfermagem
Este trabalho tem como objetivo conhecer e aprofundar-se nas doenças e/ou distúrbios do sistema imune, explanando algumas intervenções de enfermagem para cada patologia descrita. Esta pesquisa é natureza qualitativa com resumo literário de artigos, livros e sites renomados. O sistema imunológico é sem dúvida incontestável sua importância para a perfeita funcionalidade do organismo humano.
Tipologia: Trabalhos
2019
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FACULDADE MASTER DE PARAUAPEBAS
CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM
DISTÚRBIOS AUTOIMUNES
ESCLEROSE MÚLTIPLA, LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, MIASTENIA
GRAVIS, SÍNDROME DE GUILLAN-BARRÉ.
PARAUAPEBAS – PA
Glaucia de Cassia Aquino Pereira
DISTÚRBIOS AUTOIMUNES
ESCLEROSE MÚLTIPLA, LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO, MIASTENIA
GRAVIS, SÍNDROME DE GUILLAN-BARRÉ.
O presente trabalho é de natureza avaliativa para obtenção de nota na disciplina de Saúde do Adulto II.
Orientador (a): Prof. Enfermeiro Esp. Jhyeivson Wallinter.
PARAUAPEBAS – PA
RESUMO
Este trabalho tem como objetivo conhecer e aprofundar-se nas doenças e/ou distúrbios do sistema imune, explanando algumas intervenções de enfermagem para cada patologia descrita. Esta pesquisa é natureza qualitativa com resumo literário de artigos, livros e sites renomados. O sistema imunológico é sem dúvida incontestável sua importância para a perfeita funcionalidade do organismo humano. Porém em algum momento da vida de uma porcentagem da população são desenvolvidas as doenças autoimunes, que até então não se sabe de fato o porquê e como ocorrem, porém é evidente que alguns fatores genéticos, imunológicos e ambientais estão envolvidos.
Palavras-chave: Distúrbios; Doenças autoimunes; Sistema Imune; Patologias.
ABSTRACT
This paper aims to know and deepen the diseases and / or disorders of the immune system, explaining some nursing interventions for each pathology described. This research is qualitative in nature with literary summary of renowned articles, books and websites. The immune system is undoubtedly undeniable its importance for the perfect functionality of the human organism. However, at some point in the life of a percentage of the population, autoimmune diseases develop, which until then do not really know why and how they occur, but it is evident that some genetic, immunological and environmental factors are involved.
Keywords: Disorders; Autoimmune diseases; Imune system; Pathologies.
Sumário
INTRODUÇÃO
O sistema imune é vital para a sobrevivência porque nosso ambiente transborda de micróbios, vírus, bactérias, fungos e protozoários potencialmente mortais e o nosso sistema imune nos protege dos patógenos infecciosos. É previsível que as imunodeficiências tornem os indivíduos presa fácil das infecções. Mas o sistema imune é semelhante à proverbial espada de dois gumes. Embora normalmente nos defenda contra infecções, um sistema imune hiperativo pode causar doenças potencialmente fatais. Exemplos dos distúrbios causados pelas respostas imunes incluem as reações alérgicas e as reações contra os próprios tecidos e células de um individuo ( autoimunidade ).
O sistema imunológico protege o organismo das substâncias estranhas ou perigosas. Estas substâncias incluem bactérias, vírus, parasitas (como vermes),
algumas células cancerígenas e até órgãos e tecidos transplantados. Estas substâncias possuem moléculas que o sistema imunológico é capaz de identificar e
que podem estimular uma resposta do sistema imunológico. Estas moléculas são chamadas de antígenos. Os antígenos podem estar contidos dentro de células ou
na superfície celular (como nas bactérias ou células cancerígenas) ou fazer parte de um vírus. Alguns antígenos como o pólen ou as moléculas de alimentos podem
existir de forma autônoma. As células nos próprios tecidos da pessoa também possuem antígenos.
Normalmente, o sistema imunológico reage apenas aos antígenos de substâncias estranhas ou perigosas e não aos antígenos dos próprios tecidos da pessoa. No
entanto, às vezes o sistema imunológico funciona de forma incorreta, considerando os próprios tecidos do organismo como elementos estranhos e produzindo
anticorpos anômalos (denominados autoanticorpos) ou células imunológicas que vigiam e atacam determinadas células ou tecidos do organismo. Esta resposta é
denominada reação autoimune. Resulta em inflamação e dano tecidual. Estes efeitos podem constituir uma doença autoimune, mas muitas pessoas produzem
quantidades tão pequenas de autoanticorpos que não chegam a desenvolver uma doença autoimune.
DISTÚRBIOS AUTOIMUNES
As reações imunes contra autoantigenos – autoimunidade – são causa importante de certas doenças no homem, estimando-se que afetem pelo menos 1% a 2% da população. Um número cada vez maior de doenças tem sido atribuído a autoimunidade. Podem ser encontrados autoanticorpos no soro de indivíduos aparentemente normais, particularmente nos grupos de idade mais alta. Além disso, também são formados autoanticorpos inócuos depois de dano ao tecido que podem servir a um papel fisiológico na remoção de produtos de degradação tecidual (ROBBINS E COTRAN, 2010).
Com então se define autoimunidade patológica? De um modo ideal, pelo menos três requisitos deem ser cumpridos antes que um distúrbio seja categorizado como verdadeiramente causado por autoimunidade:
- A presença de uma reação imune especifica para algum autoantígeno ou autotecido;
- Evidência de que tal reação não seja secundária a um dano tecidual, mas seja de significância patogênica primária;
- Ausência de outra causa bem definida da doença.
As manifestações clínicas de distúrbios autoimunes são extremamente variadas. De um lado, estão as afecções nas quais as respostas imunes são dirigidas contra um único órgão ou tecido, resultando em doença especifica de um órgão e, de outro lado estão as doenças nas quais as reações autoimunes são contra antígenos generalizados, resultando em doença sistêmica ou generalizada. Exemplos de autoimunidade específica de um órgão são o diabetes mellitus tipo I, no qual linfócitos T autorreativos e anticorpos são específicos para as células B das ilhotas pancreáticas, e a esclerose múltipla, na qual linfócitos T autorreativos reagem contra a mielina da parte central do sistema nervoso. O melhor exemplo da doença autoimune sistêmica é o LES, no qual diversos anticorpos dirigidos contra o DNA, as plaquetas, as hemácias e complexos de proteína-fosfolipídios resultam em lesões generalizadas em todo o corpo (ROBBINS E COTRAN, 2010).
CARACTERISTICAS GERAIS DAS DOENÇAS AUTOIMUNES
As doenças causadas por autoimunidade têm algumas características gerais importantes.
o Uma vez induzida à doença autoimune, ela tende a ser progressiva, algumas vezes com recidivas e remissões esporádicas, e a lesão torna- se inexorável. Uma razão para isto é que o sistema imune contém muitas alças de amplificação intrínsecas que permitem que pequeno número de linfócitos antígeno-específicos cumpra sua tarefa de erradicar infecções complexas (ROBBINS E COTRAN, 2010).
ESCLEROSE MÚLTIPLA
A prevalência e incidência de Esclerose Múltipla no mundo, variam de acordo com a geografia e etnia, com taxas de prevalência variando de 2 por 100.000 no Japão e mais de 100 por 100.000 na Europa e América do Norte. No Brasil, estima- se que existam 40.000 casos da doença, conforme a ultima atualização da Federação Internacional de Esclerose Múltipla e Organização Mundial da Saúde de
- O número estimado de pessoas com Esclerose Múltipla no mundo aumentou de 2,1 milhões em 2008 para 2,3 milhões em 2013 (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
A doença incide geralmente entre 20 e 40 anos de idade, predominando entre as mulheres. A causa envolve predisposição genética (com alguns genes já identificados que regulam o sistema imunológico) e fatores ambientais, bem como infecções virais ( vírus Epstein Barr ), exposição ao sol e consequente níveis baixos de vitamina D prolongadamente, exposição ao tabagismo e obesidade, principalmente na fase da adolescência, e mais recentemente um artigo publicado na revista Neurology em 2018 , o contato com solventes orgânicos também foi relacionado (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
Como ocorre a desmielinização
Nos portadores de esclerose múltipla as células imunológicas invertem seu papel: ao invés de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo inflamações. As inflamações afetam particularmente a bainha de mielina
- uma capa protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios, denominados axônios, responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema nervoso central para o corpo e vice-versa (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam comprometidas. Desta forma surgem os sintomas típicos da doença, como alterações na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou locomoção (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
O desenvolvimento da esclerose múltipla
Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma neurológico ou piora significativa de um sintoma “antigo”, com duração mínima de 24 horas. Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo mínimo de 30 dias entre eles - caso contrário, considera-se o sintoma “dentro” do mesmo surto em andamento (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
O quadro clínico de cada surto é variável e pode associar-se a mais de um sintoma. Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações hormonais e estresse emocional – no geral são situações transitórias. Atenção especial às infecções, pois agravam o quadro clínico do paciente desencadeando sintomas que podem ser considerados “falso ou pseudo-surto” (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
A primeira forma de esclerose múltipla chamada surto-remissão ou remitente- recorrente (EMRR) engloba cerca de 85% dos casos. Ele é caracterizada pela ocorrência dos surtos e melhora após o tratamento (ou espontaneamente). Geralmente ocorre nos primeiros anos da doença com recuperação completa e sem sequelas. Os surtos duram dias ou semanas. Em média os surtos se repetem uma vez por ano caso não inicie o tratamento adequado (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
Em um prazo de 10 anos aproximadamente, metade desses pacientes evoluirá para a segunda forma da doença, conhecida como secundariamente progressiva (EMSP). Nesta etapa os pacientes não se recuperam mais plenamente dos surtos e
Diagnosticar a doença precocemente faz toda a diferença. Quanto mais cedo o tratamento é iniciado, maior a chance de modificar em longo prazo o curso natural da esclerose múltipla – reduzindo o número de surtos, lesões e sequelas neurológicas (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
Tratamento Atualmente há diversos medicamentos que auxiliam no tratamento dos pacientes, como imunomoduladores e imunossupressores, incluindo as novas drogas orais e os anticorpos monoclonais, medicamentos mais eficazes, e em situações especiais indica-se o transplante autólogo de células tronco hematopoiéticas. O objetivo é combater o surgimento de lesões no sistema nervoso central, a ocorrência de surtos, o acúmulo de sequelas e também a progressão das dificuldades neurológicas (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
No momento do surto, os corticosteroides em altas doses proporcionam uma recuperação mais rápida ao paciente, mas, em casos mais graves pode ser usada a plasmaférese (técnica de filtração do plasma para retirar anticorpos) (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
Além dos tratamentos específicos para evitar o surgimento de lesões e dos surtos, também utiliza-se vários medicamentos para alivio de sintomas como fadiga, descontrole esfincteriano e da rigidez muscular chamada de espasticidade. A decisão para o melhor tratamento a seguir deve ser tomada pelo seu médico em conjunto com você e a sua família (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
É fundamental o tratamento multidisciplinar! Associado ao tratamento farmacológico especifico deve acontecer a reabilitação global, abrangendo as suas necessidades, como: fisioterapia, fonoterapia, terapia ocupacional, neuropsicologia e apoio psicológico (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
A Reabilitação na Esclerose Múltipla
Como o processo inflamatório pode atingir o sistema nervoso como um todo, as dificuldades funcionais do paciente podem se manifestar de forma variada, podendo ser de caráter geral, tais como fadiga, alterações cognitivas, depressão, como localizado, ou mais especificas, como as alterações na deglutição, na fala, no controle intestinal e urinário, fraqueza muscular, espasticidade e alterações de sensibilidade (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
As alterações de mobilidade devem ser avaliadas de maneira completa, para que o tratamento possa ser direcionado para as causas principais (perda de equilíbrio, fraqueza muscular, incoordenação motora, perda de sensibilidade posicional, espasticidade). O tratamento engloba tanto os exercícios terapêuticos quanto medicações via oral e injeções de toxina botulínica ou fenol (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
A fadiga é uma queixa muito frequente, e está associada a disautonomia (dificuldade de controle na pressão arterial) e pode melhorar bastante por meio da reabilitação autonômica, associada a um programa de condicionamento físico (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
As alterações esfincterianas, principalmente as urinárias, são bastante comuns entre os pacientes, e podem ser tratadas com medicações que melhoram o controle da urina ou a contratilidade da bexiga, assim como exercícios que melhoram a percepção e a força de contração da musculatura pélvica (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
As alterações cognitivas (de memória ou outras funções) muitas vezes não são evidentes, mas podem provocar um impacto importante na organização da vida do paciente e em sua independência. Existem testes neuropsicológicos que são aplicados para a avaliação, e a reabilitação neuropsicológica propriamente dita estará indicada (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
O tratamento medicamentoso atual da esclerose múltipla visa evitar a progressão da doença e preservar ao máximo a funcionalidade do paciente, mas é o tratamento reabilitacional que vai proporcionar a possibilidade de melhora funcional. Para que o tratamento de reabilitação na esclerose múltipla seja eficaz e traga impacto positivo na qualidade de vida do paciente, deve ser baseado em um plano voltado para as suas necessidades (HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN, 2016).
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM (SAE)
Diagnóstico de Enfermagem
Resultado Esperado Intervenções de Enfermagem
Mobilidade física prejudicada Mobilidade
Incorporar as atividades da vida diária
(ADL) ao protocolo de exercícios, se apropriado;
Ajudar o paciente a elaborar um protocolo
de exercícios para força, resistência e flexibilidade;
Empregar as atividades motoras que exijam
atenção e uso dos dois lados do corpo.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
O LES é o protótipo de uma doença multissistêmica de origem autoimune e caracteriza-se por um vasto conjunto de autoanticorpos, particularmente anticorpos antinucleares ou fatores antinúcleo (FANs). Agudo ou insidioso em seu inicio, é uma doença crônica, remitente e recidivante, muitas vezes febril, caracterizada principalmente por lesões da pele, das articulações, do rim e das serosas. Virtualmente, qualquer outro órgão no corpo, contudo, também pode ser afetado. A apresentação clínica da LES é tão variável, que o American College of Rheumatology estabeleceu um conjunto complexo de critérios para este transtorno (ROBBINS E COTRAN, 2010).
O LES é uma doença razoavelmente comum, com uma prevalência que pode chegar a 1 em 2.500 em certas populações. Semelhantemente a muitas doenças autoimunes, o LES afeta predominantemente mulheres, com uma frequência de 1 em 700 entre mulheres na idade fértil e uma proporção feminino-masculina de 9:1. Em comparação, a proporção feminino-masculina e de apenas 2:1 para doença que se desenvolva durante a infância ou depois da idade de 65 anos. A prevalência da doença é 2-3 vezes mais alta em negros e hispânicos do que em brancos. Embora LES geralmente comece na terceira e quartas décadas podem manifestar-se em qualquer idade, até mesmo na infância (ROBBINS E COTRAN, 2010).
Etiologia e Patogenia do LES
A causa do LES continua desconhecida, mas a existência, nestes pacientes, de um número aparentemente ilimitado de anticorpos Contra autoconstituintes indica que o defeito fundamental, no LES, é uma falha dos mecanismos que mantêm a autotolerância. Como é verdade para a maioria das doenças autoimunes, fatores genéticos e ambientais desempenham um papel na patogênese do LES (ROBBINS E COTRAN, 2010).
Fatores Genéticos O LES é uma doença geneticamente complexa com contribuições do MHC e de múltiplos genes não-MHC, Muitas linhas de evidências apoiam uma predisposição genética (ROBBINS E COTRAN, 2010).
Os familiares de pacientes têm um aumento do risco de desenvolver
LES. Até 20% dos parentes em primeiro grau de pacientes com LES que não sejam afetados clinicamente revelam autoanticorpos e outras anormalidades imunorreguladoras.
O há uma taxa mais alta de concordância (>20%) em gêmeos
monozigóticos, comparados aos gémeos dizigóticos (1 % a3%).
Os estudos de associações de HLA sustentam o conceito de os genes
do MHC regulam a produção de autoanticorpos em particular. Alelos específicos do lócus HLA-DQ têm sido ligados à produção de anti-DNA com cadeia dupla, anti-Sm e anticorpos antifosfolípides, embora o risco relativo seja que pequeno.
Alguns pacientes com lúpus (~ 6%) têm deficiências hereditárias de
componentes precoces do complemento, como C2, C4 ou Clq. A falta de complemento pode comprometer a remoção de imunocomplexos circulantes pelo sistema de fagócitos mononucleares, deste modo favorecendo a deposição nos tecidos.
Fatores Imunológicos Estudos recentes em modelos animais e pacientes estão revelando várias aberrações imunológicas que coletivamente resultam na persistência e ativação não controlada de linfócitos autorreativos (ROBBINS E COTRAN, 2010).
A eliminação defeituosa de linfócitos B autorreativos na medula óssea
ou defeitos dos mecanismos de tolerância periférica pode levar à falta de autotolerância nos linfócitos B.
Em modelos de LES e em alguns pacientes, há evidências de que
linfócitos T auxiliares CD4' específicos para antígenos nucleossômicos também escapem à tolerância e contribuam para a produção de autoanticorpos patogénicos de afta afinidade.
características, mas não todas elas: rash em borboleta na face, febre, dor, mas não deformidade, em uma ou mais articulações periféricas (pés, tornozelos, joelhos, quadris, dedos das mãos, punhos, cotovelos, ombros), dor torácica pleurítica fotossensibilidade. Em muitas pacientes, contudo, a apresentação do LES é sutil e surpreendente, assumindo formas como uma doença febril de origem desconhecida, achados urinários anormais ou doença articular disfarçando-se como artrite reumatoide ou febre reumática (ROBBINS E COTRAN, 2010).
Vários achados clínicos podem apontar para envolvimento renal, incluindo hematúria, cilindros hemáticos, proteinúria e, em alguns casos, a clássica síndrome nefrótica. Encontram-se evidências laboratoriais de algum desarranjo hematológico virtualmente em todos os casos, mas, em alguns pacientes, anemia ou trombocitopenia pode ser a manifestação de apresentação, bem como o problema clínico dominante. Ainda em outros, aberrações mentais, incluindo psicose ou convulsões ou coronariopatia podem ser problemas clínicos proeminentes. As pacientes com LES têm propensão às infecções, presumivelmente em razão de sua disfunção imune subjacente e do tratamento com imunossupressores (ROBBINS E COTRAN, 2010).
A evolução da doença é variável e imprevisível. Raros casos agudos resultam em óbito em semanas a meses. Mais frequentemente com terapia apropriada, a doença caracteriza-se por reativações e remissões durante um período de anos ou até décadas. Durante as reativações, o aumento da formação de imunocomplexos e a ativação do complemento acompanhante costumam resultar em hipocomplementemia. As exacerbações da doença geralmente são tratadas com corticosteroides ou outros imunossupressores. Mesmo sem terapia, em alguns pacientes, a doença pode ter uma evolução benigna com manifestações de pele e leve hematúria por anos. O prognóstico tem melhorado significativamente e pode ser esperada uma sobrevida em cinco anos de aproximadamente 90% e de 80% em 10 anos. As causas mais comuns de óbito são insuficiência renal e infecções intercorrentes coronariopatia também está tornando-se uma causa importante de óbito. Os pacientes tratados com esteroides e imunossupressores incorrem nos riscos habituais associados a tal terapia (ROBBINS E COTRAN, 2010).
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM (SAE)
Diagnóstico de Enfermagem
Resultado Esperado Intervenções de Enfermagem
Integridade da pele comprometida
Integridade da pele melhorada
Examinar diariamente a pele;
Instruir quanto à limpeza das lesões com
sabonete antibacteriano;
Orientar quanto ao uso do sabonete
alcalino sobre a pele;
Orientar quanto à aplicação de emolientes
na área afetada;
Orientar quanto ao uso de proteção durante
exposição ao sol.
Sistema imune comprometido
Sistema imune menos comprometido
Monitorar sinais e sintomas sistêmicos e
locais de infecção;
Monitorar a contagem de glóbulos brancos;
Orientar quanto à necessidade de ingestão
proteica adequada com redução de sal, de lipídeos e de carboidratos;
Ensinar o paciente as formas de evitar
infecções: boa higiene corporal, lavagem adequada das mãos, manter unhas limpas e cortadas.
Retenção de fluidos Retenção de fluidos reduzida
Observar sinais de edema nos membros
inferiores e na face;
Verificar os sinais vitais (T, P, R e PA) três
vezes ao dia;
Fazer controle da ingestão de líquidos;
Explicar as reações adversas da
corticoterapia.