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DOENÇA RENAL CRÔNICA
Prevalência – 10% da população brasileira (20 milhões de pessoas). Está associada a fatores de risco – doenças crônicas não controladas que causam lesão em órgãos alvos, um deles é o rim. FISIOPATOLOGIA: Dano renal primário ou secundário a uma doença sistêmica, que gera uma redução irreversível no número de néfrons. Néfrons remanescentes se adaptam para manter a função renal, esse processo não é fisiológico, temos uma má adaptação, que leva uma hipera tivação do SRAA, gerando vasoconstrição sistêmica - hipertensão → hiperfiltração glomerular – hiperplasia mesangial → proteinuria, glomeruloesclerose. 2 mecanismos relacionados à ativação do SRAA – diminuição do ritmo de filtração glomerular – retroalimentação do sistema → reduz mais ainda o número de nefros, ativando mais o SRAA. Progressivamente torna-se um ciclo vicioso sem fim. EVOLUÇÃO DA DRC: Individuo com fatores de risco não controlados vai evoluir para DRC. Então no momento precisamos pensar na prevenção. DEFINIÇÃO: O rim tem múltiplas funções, como a excreção de produtos finais de diversos metabolismos, produção de hormônios, controle do equilíbrio hidroeletrolítico, do metabolismo ácido-básico e da pressão arterial. Existem diversas formas de aferir as funções renais, mas do ponto de vista clínico, a função excretora é aquela que tem maior correlação com os desfechos clínicos. Todas as funções renais costumam declinar de forma paralela com a sua função excretora. Na prática clínica, a função excretora renal pode ser medida através da Taxa de Filtração Glomerular (TFG).
Para o diagnóstico da DRC são utilizados os seguintes parâmetros: 1 - TFG alterada 2 - TFG normal ou próxima do normal, mas com evidencia de dano renal parenquimatoso ou alteração no exame de imagem. Dessa forma , é portador de DRC qualquer indivíduo que, independente da causa, apresente por pelo menos três meses consecutivos uma TFG < 60ml/min/1,73m². Nos casos de pacientes com TFG ≥ 60ml/mim/1,73m², considerar DRC se associada a pelo menos um marcador de dano renal parenquimatoso ou alteração no exame de imagem. São considerados marcadores de dano renal parenquimatoso: a) Albuminúria > 30 mg/24 horas ou Relação Albuminúria Creatininúria (RAC) > 30 mg/g; b) Hematúria de origem glomerular, definida pela presença de cilindros hemáticos ou dismorfismo eritrocitário no exame de urina (EAS); c) Alterações eletrolíticas ou outras anormalidades tubulares. Essas alterações e anormalidades resultam de alterações da reabsorção e secreção dos túbulos renais, geralmente secundárias a síndromes incomuns. Essas doenças costumam ser identificadas em pacientes portadores de acidose metabólica de origem tubular (acidose tubular renal), alterações persistentes dos níveis séricos de potássio, alterações na dosagem de eletrólitos urinários, em geral feito por nefrologistas; d) Alterações detectadas por histologia, através de biópsia renal. A biópsia renal é utilizada para investigação de anormalidades na função renal de etiologia não esclarecida, em casos de proteinúria ou de suspeita de doenças glomerulares. A biópsia renal, em geral, é indicada pelo nefrologista. DEFINIÇÃO DE DRC PELO KDIGO:
O exame de imagem preferido é a ultrassonografia dos rins e vias urinárias. CLASSIFICAÇÃO DA DRC: de acordo com a TFG classifico em estágios. De acordo com cada estágio tenho uma característica: De acordo com o compartimento lesado:
Estratificação do paciente de acordo com a TFG e albuminuria : Verde – pacientes com progressão mais lenta, baixo risco de desenvolver doença renal. Amarelo: moderado risco; Laranja: risco alto; Vermelho: risco muito alto. PREVENÇÃO PRIMÁRIA: Prevenir antes de ter doença. Mudar fatores em fase muito inicial. Significa prevenir a ocorrência DRC, para o qual é fundamental identificar os indivíduos em risco ou com fatores de risco para desenvolver a doença, rastrear as alterações parenquimatosas e/ou funcional renal e, quando for o caso, encaminhar precocemente os pacientes para acompanhamento nefrológico. Pac. Normal: fazer um screening dos fatores de risco. Fatores de risco: Aumento do risco: Reduzir os riscos controlando fator de risco Dano renal: diagnosticar o dano e tratar corretamente para evitar a progressão
- <= 130/80 mmHg somente para os pacientes com DRC e proteinuria > 1,0g/dia ou DM
- ≥ 70 anos, os níveis pressóricos < 150/90 mmHg
- consumo diário ≤ 2.000 mg de sódio ACC/AHA 2017
- < 130/80 mmHg Medicamentos: IECA ou BRA: medicamentos preferidos quando a DRC, hipertensiva ou não, se acompanha de proteinuria. Mecanismos nefroprotetores relacionam-se com: melhora da hemodinamica glomerular, restauração funcional da barreira de filtração glomerular, a limitação dos efeitos da angiotensina II e da aldosterona, como fibrose e disfunção do endotelio vascular. Efeitos adversos: cuidados com uso e monitorização
- Hiperpotassemia (retirar K da dieta, corrigir acidose metabólica, usar diuretico, resina de troca que inibe o K – gluconato de calcio) se nada disso resolver, temos que tirar o medicamento.
- Diminuição da TFG. Se for maior que 25% no começo do uso temos que avaliar pq acontece isso, idoso é mais sensível para acontecer. Se pac tiver hipertensao pensar em aterosclerose das arterias renais. Se TFG for por volta de 16 e tirarmos IECA ou BRA vai melhorar – retirada para tentar evitar a progressão da doença, postergar a indicação de dialise. Monitorização da creatinina. 2 - CONTROLE GLICÊMICO: O controle glicemico inadequado associa-se ao desenvolvimento e à progressão da doença renal diabética. Assim, é importante manter um bom controle glicemico com o objetivo de diminuir o nivel da proteinuria, retardar a progressão da DRC e, possivelmente, reduzir a incidencia de falencia renal. DRC aumenta o risco de hipoglicemia e que o controle rigoroso da glicemia, com manutenção do nivel de hemoglobina glicosilada <7%, se associou a mortalidade aumentada por todas as causas. Assim, as recomendações atuais correspondem à manutençãi da hemoglobina glicosilada em torno de 7% e valores ainda mais elevados para os pacientes com expectativas de vida limitadas ou que apresentem risco aumentado de hipoglicemia. É oportuno ressaltar que não se recomenda o uso de metformina em pacientes com DRC e TFG<30ml/min/1,73m. 3 - CORREÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA: Na DRC, particularmente quando a TFG atinge valores inferiores a 30 mℓ/min/ 1,73m2, a redução da síntese de amônia e da excreção de ácidos favorece a ocorrência da acidose metabólica (AM) AM crônica contribui para a resistência à insulina, a capacidade cardiovascular, o metabolismo ósseo alterado e a progressão da DRC. Níveis de bicarbonato < 22 mEq/ℓ têm se associado a risco aumentado de progressão da DRC. Quando os níveis de bicarbonato desses pacientes são corrigidos para valores > 22 mEq/ℓ, observa-se redução de 80% na velocidade de progressão da DRC, que não se associa à piora do controle pressórico, ocorrência de edema ou internação por insuficiência cardíaca. 4 - EVITAR NEFROTÓXICOS: pacientes com DRC devem ser informado sobre as medicações com potencial nefrotoxico – AINES, inibidores de bomba de prótons, suplementos com fitoterápicos, material contrastante à base iodo, antibióticos, metformina
QUANDO ENCAMINHAR PARA O NEFROLOGISTA:
Em teoria sempre, mas na prática devemos resolver pois temos poucos nefrologistas para muitos pacientes. Nos indivíduos de risco nos quais a DRC não foi identificada na primeira avaliação, recomenda-se a reavaliação da TFG e do EAS anualmente. Essa avaliação deve ser feita no contexto do cuidado dos pacientes com fatores de risco, na unidade básica de saúde. 5 etapas para identificação e evolução:
COMPLICAÇÕES:
- Acidose metabólica
- Hipercalemia
- Uremia
- Anemia
- Doença mineral óssea
- Hipervolemia
- Desnutrição
- Hiperuricemia (excreta pouco acido úrico)
- Dislipidemia
- Risco Cardiovascular - Anemia Definição Anemia: Hb< 12 g/dl em Homens Hb < 11 g/dl em Mulheres HT se relaciona com ClCr Homens – inicia queda com ClCr < 60 ml/min Mulheres – inicia queda com ClCr < 40 ml/min Anemia severa (HT < 33%) à ClCr < 30 ml/min/1,73m² em mulheres e < 20 ml/min/1,73m² em homens Mecanismo Multifatorial: deficiência relativa de EPO é a principal causa, sendo mais severa em pacientes com DM. Tratamento:
- Doença mineral óssea: hiperparatireoidismo Com o declínio da função renal, ocorrem alterações progressivas no metabolismo mineral, distúrbio mineral e ósseo da DRC (DMO-DRC), acometendo os níveis séricos de cálcio (Ca), fósforo (P) e dos hormônios reguladores, hormônio da paratireoide (PTH), 1,25-hidroxivitamina D (calcitriol) e fator de crescimento de fibroblastos-23 (FGF-23). Vários são os fatores implicados na fisiopatologia do DMO-DRC, mas principalmente a diminuição da eliminação renal do P com consequente hiperfosfatemia, a diminuição da produção do calcitriol pelo rim e a hipocalcemia resultante destes dois processos. Pacientes em diálise, portadores de HPTS, apresentam incidência de fraturas 4,4 vezes maior que a população em geral. Além disso, pacientes com DRC e fratura de quadril apresentam maior mortalidade do que aqueles com DRC sem fratura. Outra complicação importante do HPTS é a doença cardiovascular (DCV), que se manifesta pela presença de calcificações extraesqueléticas, incluindo vasos, valvas cardíacas e miocárdio, que contribui para a alta taxa de mortalidade na DRC. Devemos monitorar: P, Ca e PTH. Tratamento: dieta pobre em forsforo (leites e derivados, carnes), dar calcitriol, reposição de vitamina D, quelante de fosforo (para o paciente não absorver o fosforo da dialise, e por ultimo pensamos em diálise. - Risco cardiovascular
- A mortalidade por causas cardiovasculares é a principal causa de obido em portadores de DRC.
- Esse risco cardiovascular aumenta proporcionalmente à medida que a taxa de filtração glomerular diminui
- No Brasil, as causas mais comuns de DRCT são a HAS e o diabetes.
- DCV é responsável pela morte da metade dos pacientes quando atingem um estado de DRCT
6,5 – parar IECA ou BRA, tratamento endovenoso Gravidade – leve, moderado e severo Alterações no ECG:
- Síndrome urêmica A síndrome urêmica pode ser definida como um conjunto de alterações bioquímicas e nas funções metabólicas, endócrinas e imunes decorrentes da perda de função renal. Atualmente, já se identificaram mais de 150 toxinas urêmicas, as quais podem ser classificadas de acordo com suas características físico-químicas. **TRATAMENTO:
- Conservador:** Tratar complicações
- Evitar a progressão de DRC
- PROGRESSÃO: Mudança de categoria de TFG + queda de pelo menos 25% TFG Rápido progresso > 5ml/min/1,73m2 (por ano - 2 anos consecutivos)
- Programar paciente para tratamento não conservador (confecção de acesso, avaliação de transplante preemptivo).
- Controle pressórico
- Controle de proteinuria
- Tratamento de dislipidemia
