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Fisiologia Geral
Tipologia: Notas de estudo
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Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores descritos na Bibliografia Consultada.
roeletrolíticos), ressalvando-se que algumas anomalias cardíacas não alteram
es patológicas, ressalvando-se que algumas anomalias cardía
l conectadas a um fio condutor) dispos
xo QRS é comumente formado por três ondas distintas, a onda Q, a onda
nto a onda P quanto os compo
do estado de despolarização. Esse processo normalmente ocorre no músculo ventricular
Algumas características do Eletrocardiograma O coração apresenta atividade elétrica por variação na quantidade relativa de ions presentes dentro e fora das células do miocárdio. Esta variação cíclica gera diferença de concentração dos referidos íons na periferia do corpo. Eletrodos sensíveis colocados em pontos específicos do corpo registram esta diferença elétrica. Eletrocardiograma (ECG) é o registro dos fenômenos elétricos que se originam durante a atividade cardíaca, auxiliar valioso no diagnóstico de grande número de cardiopatias e outras condições patológicas (ex.distúrbios hid o ECG. Eletrocardiograma (ECG) é o registro dos fenômenos elétricos que se originam durante a atividade cardíaca, auxiliar valioso no diagnóstico de grande número de cardiopatias e outras condiçõ cas não alteram o ECG. Esse registro é realizado através de um aparelho denominado eletrocardiógrafo. O eletrocardiógrafo nada mais é do que um galvanômetro (aparelho que mede a diferença de potencial entre 2 pontos) que mede pequenas intensidades de corrente que recolhe a partir de dois eletrodos (pequenas placas de meta tos em determinados pontos do corpo humano. O eletrocardiograma normal é composto por uma onda P, um complexo QRS e uma onda T. O comple R e a onda S. A onda P é produzida por potenciais elétricos gerados à medida que os átrios se despolarizam, antes de contrair-se. O complexo QRS se deve aos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam, antes de contrair-se, isto é, conforme a onda de despolarização se propaga através dos ventrículos. Assim ta nentes do complexo QRS são ondas de despolarização. A onda T é devida aos potenciais gerados durante a recuperação dos ventrículos
túnica adventícia. Estas camadas são mais definidas nas artérias e são ausentes nos capilares, onde distingüe-se apenas um endotélio. A Túnica íntima é constituída de células endoteliais pavimentosas simples que revestem a luz do vaso e um tecido conjuntivo subendotelial. A Túnica média é composta por células musculares lisas de disposição circular e de tecido conjuntivo fibroelastico. A Túnica média é mais proeminente nas artérias e pouco distinta nas veias. A Túnica adventícia é camada a mais externa, sendo constituída de tecido conjuntivo e pode conter músculo liso. É a camada mais desenvolvida nas veias.
FIGURA 3– O esquema mostra as túnicas das veias e artérias
FIGURA 4 – Representação do lúmen e túnicas íntima, média e adventícia.
1.1. Funções especiais das Artérias
As artérias são os vasos que, partindo dos ventrículos cardíacos, levam o sangue do coração a todas as partes do nosso corpo, dividindo-se em vasos mais finos, os capilares. A camada interna das artérias tem o nome de endotélio ou túnica interna. As paredes das artérias, ao contrário das veias, têm alguma resistência, fazendo com que mesmo quando não contêm sangue mantêm a sua forma tubular. O calibre (tamanho) das artérias pode ser maior ou menor, e a sua constituição também varia. No entanto, as artérias grossas e internas possuem fibras elásticas, como a aorta, que é a artéria mais grossa de todo o corpo. As artérias finas e superficiais têm uma quantidade menor de fibras elásticas, tendo assim maior quantidade de fibras de tipo muscular. É devido à elasticidade das artérias e ao bombeamento propulsor efetuado pelo coração que o
FIGURA 7 – Imagem gerada o microscópio de uma artéria
1.2. Funções especiais das Veias
Ao contrário das artérias, as veias são os vasos que levam o sangue de todas as partes do corpo até ao coração, chegando à aurícula direita. Em outras palavras veia é a designação genérica dos vasos sangüíneos que conduzem ao coração o sangue distribuído pelas artérias em todas as partes do corpo. Têm paredes delgadas que aumentam gradativamente de calibre até formar os grossos troncos que terminam no coração. As paredes das veias são menos resistentes e mais delgadas do que as das artérias embora apresentem três camadas. Visto que possuem uma quantidade menor de fibras elásticas e musculares, no entanto, quando não transportam sangue perdem a sua forma de cilindro. Mas, a superfície interna das veias possui uma série de pregas duplas que agem como verdadeiras válvulas que controlam, conforme o fecho e a abertura, para que o sangue no interior da veia siga a direção certa.
Figura 8 – Estrutura das veias As veias levam o sangue de todos os órgãos até ao coração. Os problemas principais das veias são a inflamação, a coagulação e os defeitos que conduzem à dilatação e às varizes. Os membros inferiores contêm dois grupos principais de veias: as superficiais, localizadas na camada gorda por debaixo da pele, e as profundas, localizadas nos músculos. Existem veias curtas que ligam as superficiais com as profundas. Normalmente, a pressão do sangue em todas as veias é baixa; e nos membros inferiores, esta pressão baixa pode representar um problema. Quando uma pessoa está de pé, o sangue deve circular das veias dos membros inferiores para cima até chegar ao coração. As veias profundas desempenham um papel crucial na propulsão do sangue para cima, uma vez que ao estarem localizadas dentro dos poderosos músculos da panturrilha, estas veias são profundamente comprimidas em cada passada. Estas veias transportam 90 % ou mais do sangue que vai dos membros inferiores para o coração.
1.3. Funções especiais dos Capilares
Os capilares sanguíneos, ou vasos capilares são órgãos do sistema circulatório com forma de tubos de pequeníssimo calibre (tamanho). Constituem a rede de distribuição e recolhimento do sangue nas células. Estes vasos estão em comunicação, por um lado, com ramificações originárias das artérias e, por outro lado, com as veias de menor dimensão. Os capilares existem em grande quantidade no nosso corpo. Podem deformar-se com muita facilidade, impedindo assim a passagem de glóbulos vermelhos. A parede dos capilares é constituída por uma única camada de células que é a túnica interna das artérias. É nas paredes dos capilares que ocorrem as trocas dos gases. As artérias, chegando à periferia do corpo humano, isto é, nos músculos, na pele e em todos os órgãos, se dividem em artérias sempre menores (arteríolas) até que o seu calibre se torna microscópico: é a este nível que têm lugar as trocas entre sangue e células. Estes vasos microscópicos chamam-se capilares e se formam nos órgãos e nos tecidos uma vasta rede. Os capilares confluem para pequenas veias (vênulas) que aos poucos se vão unindo umas com outras, tornam-se veias verdadeiras e trazem de volta o sangue ao coração. Do coração partem duas grandes artérias: a artéria pulmonar e a artéria aorta.
Figura 11 – Representação da estrutura capilar sanguínea
FIGURA 12 – A figura mostra a estrutura dos capilares sanguíneos
FIGURA 13 – Estrutura capilar
ainda mais poderosa que a angiotensina como vasoconstritor, que talvez a torne assim a substância constritora mais potente do corpo. Normalmente apenas quantidades muito diminutas de vasopressina são secretadas. Entretanto, após a hemorragia grave que cause uma grande baixa da PA, a concentração de vasopressina pode subir o suficiente para aumentar a PA até 60 mmHg, em muitos casos, isto pode, por si só, trazer a PA quase de volta ao normal. A endotelina é um grande peptídeo com 21 aminoácidos que com pequenas quantidades pode causar uma vasoconstrição poderosa. Essa substância está presente nas células endoteliais de todos ou quase todos os vasos sanguíneos do corpo. O estímulo usual para a liberação é a lesão do endotélio, como a causada pelo esmagamento dos tecidos ou pela injeção de uma substância química traumatizante dentro do vaso sanguíneo. Após lesão grave do vaso sanguíneo, são provavelmente a liberação de endotelina local e a vasoconstrição subseqüente que impedem o sangramento profuso das artérias de até 5 mm de diâmetro, que foram abertas para lesão do esmagamento. Os agentes vasodilatadores mais importantes na regulação humoral são: bradicinina, histamina e prostaglandinas. Várias substâncias chamadas de cininas que podem causar vasodilatação potente são formadas no sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos. Uma dessas substâncias é a bradicinina. As cininas são pequenos clivados por enzimas proteolíticas a partir de globulina alfa 2 no plasma ou nos líquidos teciduais. Uma enzima proteolítica de particular importância é a calicreína, que está presente no sangue e nos líquidos teciduais numa forma inativa. A calicreína é ativada pela maceração do sangue, pela inflamação do tecido e outros efeitos químicos e físicos semelhantes sobre o sangue ou os tecidos. Quando a calicreína é ativada, atua imediatamente sobre a globulina alfa 2 para liberar uma cinina chamada calidina, que é então convertida pelas enzimas dos tecidos em bradicinina. Uma vez formada, a bradicinina persiste por apenas alguns minutos porque é inativada pela enzima carboxipeptidase ou pela enzima de conversão, uma enzima que também desempenha um papel essencial na ativação da angiotensina. A bradicinina causa dilatação arteriolar muito potente e também permeabilidade capilar aumentada. A injeção, por exemplo, de 1 micrograma de bradicinina na artéria braquial de uma pessoa aumenta o fluxo sanguíneo do braço até seis vezes, e mesmo pequenas quantidades
ainda menores, injetadas localmente nos tecidos, podem causar edema acentuado por causa do aumento do tamanho dos poros dos capilares. Há razões para se acreditar que as cininas desempenhem papéis especiais na regulação do fluxo sanguíneo e no vazamento capilar de líquidos nos tecidos inflamados. Acredita-se também que a bradicinina participa da regulação do fluxo sanguíneo na pele e nas glândulas salivares e gastrointestinais. A histamina é liberada essencialmente em cada tecido do corpo quando este é lesado, inflamado ou sujeito a uma reação alérgica. A maior parte da histamina é derivada dos mastócitos nos tecidos acometidos e dos basófilos no sangue. A histamina tem poderoso efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, também tem a capacidade de aumentar muito a porosidade capilar, permitindo o extravasamento tanto de líquido quanto de proteínas plasmáticas para dentro dos tecidos. Em muitas condições patológicas, a intensa dilatação arteriolar e a porosidade capilar aumentada, causadas pela histamina motivam o vazamento de tremendas quantidades de líquidos para fora da circulação e para dentro dos tecidos, induzindo ao edema. Os efeitos vasodilatadores e produtores de edema locais da histamina são especialmente proeminentes nas reações alérgicas. Quase todos os tecidos do corpo contêm quantidades pequenas a moderada de várias substâncias químicas aparentadas chamadas de prostaglandinas. Estas substâncias têm efeitos intracelulares especialmente importantes, mas, além disso, algumas delas também são liberadas nos líquidos teciduais locais e no sangue circulante em condições fisiológicas e patológicas. Apesar de algumas prostaglandinas causarem vasoconstrição, a maioria das mais importantes parece ser, sobretudo das agentes vasodilatadores.
1.5. O papel dos Rins na regulação da Pressão Arterial
A elevação da pressão nas artérias pode ocorrer de várias maneiras. Por exemplo, o coração pode bombear com mais força, ejetando mais sangue a cada minuto. Outra possibilidade é as artérias de maior calibre perderem sua flexibilidade normal e tornarem- se rígidas, de modo que elas não conseguem expandir para permitir a passagem do sangue bombeado pelo coração.
arterial. Por exemplo, o estreitamento da artéria que irriga um dos rins (estenose da artéria renal) pode causar hipertensão. Da mesma forma, inflamações renais de diversos tipos e a lesão renal uni ou bilateral também podem provocar aumento da pressão arterial. Sempre que uma alteração provoca a elevação da pressão arterial, é desencadeado um mecanismo de compensação que procura compensar esse aumento e manter a pressão em níveis normais. Assim, um aumento no volume do sangue bombeado pelo coração, o qual tende a aumentar a pressão arterial, faz com que os vasos sangüíneos dilatem e que os rins aumentem a excreção de sal e água, o que tende a reduzir a pressão arterial. Entretanto, a arteriosclerose produz enrijecimento das artérias, impedindo sua dilatação, a qual auxiliaria na redução da pressão arterial aos seus níveis normais. Alterações arterioscleróticas renais podem comprometer a capacidade dos rins de excretar sal e água, o que contribui para a elevação da pressão arterial. Uma queda na pressão arterial (1) provoca a liberação de renina, uma enzima renal. Por sua vez, a renina (2) ativa a angiotensina (3), um hormônio que provoca contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a pressão arterial. A angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais (4), provocando a retenção de sal (sódio) e a excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a expansão do volume sangüíneo e o aumento da pressão arterial.
FIGURA 14 – Esquema do controle da pressão arterial
FIGURA 15 – Metabolismo e regulação dos agentes vasoconstritores e vasodilatadores
