Baixe Anemia e Policitemia em Animais de Estimação e outras Esquemas em PDF para Clínica médica, somente na Docsity!
FLUIDOTERAPIA
Informações necessárias:
- Descobrir a % de desidratação (valor vai ser jogado na formula)
- Repor deficits por desidratação
- Vias de administração
Aplicações:
- Corrigir disturbios hidroeletricos (K e Na)
- corrigir disturbios acidobasicos (acidose/ alcalose)
- restaurar volemia
- manter homeostase Perdas de agua corporal são normais no volume de 20 a 30ml kg/dia estão ligadas a: respiração - sist. urinario coxins - defecação
Avaliar a desidratação:
obs: Paciente com nause, faz sialorreia. Não da pra avaliar mucosa oral nesses pacientes. Tugor cutaneo do gato é naturalmente mais demorado do que cão. Pode avaliar TPC em mucosas genitais TPC alto = a partir de 8% 10%: pulso da femoral rápido e fraco (puso filiforme) avaliar nivel de consciencia ( mais desidratado mais comprometido) pressao baixa pode estar associada a desidratação (hipovolemia)
Calculando:
- Reidratação
- Manutenção
- Perdas
Reidratação:
Manutenção:
Cão Jovem = 60ml/kg/dia Cão adulto = 50ml/kg/dia cão idoso = 40ml/kg/dia Gatos = 70ml/kg/dia
Perdas:
Vômito = 2,5 ml/kg episódio Diarreia = 5ml/kg episódio (pensar também em poliúria)
Volume Total:
Reidratação + Manutenção + Perdas
Gotas:
Cálculo total é em ml Equipo microgotas = 60gt/ml (paciente com menos de 7kg) Equipo macrogotas = 20gt/ml (paciente com mais de 7kg) obs: Tem que chegar em gotas por segundo 1h = 3.600 seg
Via Subcutânea:
Indicação: desidratação leve, fluidos hipotônicos Contraindicações: desidratação severa, infecções cutâneas, fluidos hipertônicos. Cuidados: aplicar 10 a 12 ml/kg/sítio de aplicação gatos: 50 a 100ml/ gato
Velocidade de administração:
Depende do estado clínico do paciente e da velocidade da perda dos fluidos Perda mais longa = administração mais longa (ex: diminuiu ingestão hídrica a 3 semanas) perda aguda = administração mais rápida (múltiplos episódios de vômitos em 4h) ex: Vt= 600ml 150ml em 2 a 4h 450ml no decorrer das 22 a 24h
Soluções:
Situação emergencial Dose= 4ml/kg ex: animal 6kg = 24ml 24/3 = 8 16ml de Nacl 0, 8ml de Nacl 20% Indicações: hemorragia controlada queimaduras hipovolemia choque (menos cardiogênico) Contraindicações: Desidratados hemorragias nao controladas Hipernatremia
Exame Físico
- Realizar em toda consulta.
- Seguir sempre uma sequência e estabelecer um padrão(a que for mais confortável e assertiva para você) Inspeçã : *estado de consciência
- estado nutricional
- postura e locomoção
- padrão respiratório
- PAS ( hipertensão silenciosa) Palpaçã : Mucosas e Linfonodos *Mucosa Oral - coloração/secreção *Mucosa Bucal - tudo (coloração,umidade,TPC, úlceras, petéquias, lesões, sangramento) *orelhas (sensibilidade a dor, odor) *Linfonodos - alteração de tamanho e consistência submandibular, pré-escapular, poplíteos.. *Palpação de tórax. (dor, aumento de volume, feridas) *Palpação do abdome *Ausculta Pulmonar e Cardíaca (5 movimentos por minuto) Batimentos Cardíacos/min - cão 60 a 160 gato 120 a 240 Movimentos Respiratórios/min - cão 18 a 36 gato 20 a 40 *Temperatura (37,5 a 39,2) *Ritmo (contar por 15s x 4) *Mucosa Genital *TPC: Animal sadio: 1 a 2s Animal Desidratado: 2 a 4s Animal Gravemente Desidratado: >5s
Anemias Macrocíticas Verdadeiras:
Esse tipo de anemia se deve às deficiências de vitamina B12 (cobalamina ou cianocobalamina) e vitamina B9 (ácido fólico ou folacina). Sendo essenciais à síntese do DNA, a falta destas vitaminas prejudica as mitoses e estas cessam na fase de prorrubrócito; no entanto, os processos de hemoglobinização e expulsão do núcleo seguem normalmente, dando origem a células maiores do que o normal, porém devidamente hemoglobinizadas, chamadas de megaloblastos. Os megaloblastos estão presentes em anemias classificadas como macrocíticas normocrômicas.
Anemias Normocíticas:
As anemias normocíticas são também normocrômicas Estão frequentemente associadas à falta de resposta da medula óssea, seja por inibição ou pouco estímulo à eritropoese (deficiência de eritropoetina). Isto não significa que toda anemia normocítica normocrômica é arregenerativa
Anemias Microcíticas:
As anemias microcíticas são indicadoras de prejuízo na síntese da hemoglobina, pois são consequência da interrupção do processo de maturação celular, assim como da hemoglobinização na fase de rubrócito. Além disso, ainda ocorre uma mitose adicional, acarretando a formação de células pequenas e pouco hemoglobinizadas, chamadas micrócitos, e por isso, as anemias microcíticas são também hipocrômicas. Causas:
- Deficiência de ferro: a deficiência de ferro de origem alimentar é um tanto rara, já que este mineral é muito difundido, mas pode ocorrer em filhotes, pois o leite é pobre em ferro.
- Deficiência de vitamina B6 (piridoxina): provoca este tipo de anemia nos cães.
- Hemorragias crônicas: que consomem quantidade significativa de sangue do animal e consequentemente o ferro disponível, prejudicando a eritropoese.
- Intoxicação por chumbo (Pb): provoca este tipo de anemia também em cães.
- Inflamações crônicas: processos inflamatórios crônicos geralmente levam à anemia normocítica normocrômica, mas também podem causar anemia microcítica hipocrômica. Isto ocorre porque os neutrófilos utilizam ferro na produção de lactoferrina, substância importante à função destas células.
- Infecções bacterianas: especialmente aquelas causadas por bactérias que consomem o ferro para seu metabolismo, tais como Staphylococcus aureus, Scherichia coli, Pasteurella multocida e Mycobacterium tuberculosis. Na tentativa de defesa, o organismo diminui a absorção do ferro, diminui a produção da transferrina e aumenta o sequestro do ferro pelos macrófagos. Este sequestro do ferro produz um efeito bacteriostático.
Anemias Regenerativas:
são causadas por um aumento da perda de eritrócitos maduros, enquanto a produção das células jovens na medula óssea continua normal ou pode até ser estimulada; o que basicamente decorre de
dois tipos de eventos: hemorragias crônicas ou aumento da taxa de hemólise. Nas anemias regenerativas, o número de reticulócitos circulantes encontra-se aumentado, o que serve de indicador da regeneração medular.
Anemias regenerativas hemorrágicas:
Podem ser decorrentes de hemorragias agudas ou crônicas. As hemorragias agudas podem ocorrer por diversos motivos, como trauma, atropelamento, cirurgias, úlceras gastrointestinais; intoxicação por dicumarínicos. Se a causa da hemorragia crônica não for resolvida, a medula óssea pode se esgotar e a anemia se tornar arregenerativa.
Anemias regenerativas hemolíticas:
Quando a taxa de hemólise é maior do que a taxa de reposição dos eritrócitos ocorrem as anemias hemolíticas. Nesses casos, a hemólise não se restringe às hemácias velhas e agride também os eritrócitos maduros e normais, podendo ser causada por dois tipos de mecanismos, intravascular e extravascular. No caso da hemólise intravascular, os eritrócitos são destruídos no interior dos vasos sanguíneos, havendo liberação da hemoglobina no plasma, que provoca hemoglobinemia e posterior presença de hemoglobina na urina, chamada de hemoglobinúria. Caso o heme extrapole a hemopexina disponível, ele pode se associar à albumina, formando metemalbumina, que também vai para o fígado e é metabolizada em bilirrubina. Com aumento da bilirrubina circulante, já que esta é amarela, há pigmentação das mucosas e da pele, produzindo icterícia. Na hemólise extravascular, os eritrócitos são removidos da circulação por apresentarem alguma alteração da membrana, que pode ser causada por parasitos sanguíneos ou por ação de imunoglobulinas. Essa remoção acontece principalmente por fagocitose no baço e outros órgãos, que eleva as taxas de hemólise. Nos casos em que a hemólise extravascular é exclusiva, nem sempre ocorre icterícia, pois geralmente há tempo para que a bilirrubina livre seja metabolizada e eliminada pelo organismo. Causas:
- Parasitos intraeritrocitários: determinam hemólise intravascular por ação direta do hemoparasito e também hemólise extravascular das hemácias parasitadas.
- Dirofilariose: causada pelo verme nematódeo Dirofilaria immitis, popularmente conhecido como verme do coração. Estes vermes se hospedam no coração direito e artérias pulmonares, onde desencadeiam hemólise mecânica.
- Leptospirose: as bactérias do gênero Leptospira acometem todos os animais e produzem hemolisinas, substâncias capazes de provocar diretamente a hemólise intravascular. Com a evolução da doença e a produção de anticorpos, também pode ocorrer hemólise extravascular.
Anemia hemolítica autoimune (AHAI):
trata-se de uma patologia na qual são produzidos anticorpos contra os próprios eritrócitos. Tais anticorpos agem como aglutininas, provocando a formação de grupos que são fagocitados no baço. A ação dos anticorpos sobre a membrana das hemácias faz com que elas assumam uma forma esférica,
mecanismos semelhantes, já que se supõe que o precursor da eritropoetina é produzido no fígado.
- Endocrinopatias: diversas endocrinopatias podem causar anemia arregenerativa por mecanismos diferentes; Hipoandrogenismo: interfere na produção da eritropoetina; Hiperestrogenismo: inibe o fígado a produzir o precursor da eritropoetina e atrapalha a ação desta; Hipopituitarismo, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo: hormônios como ACTH, TSH, STH, T3 e T4 aceleram o metabolismo celular elevando as necessidades de oxigênio e estimulando indiretamente a eritropoese, assim suas deficiências também prejudicam a medula óssea. Outro fato é que a deficiência de tiroxina prejudica a fixação de oxigênio nas hemácias, causando hipóxia tecidual.
- Inflamações e infecções crônicas: nestes casos, vários mecanismos convergem para a agressão às hemácias. Estes mecanismos envolvem produção de substâncias tóxicas que inibem a eritropoese, defeitos no metabolismo da eritropoetina, diminuição da vida útil dos eritrócitos maduros, diminuição da capacidade de regeneração medular .Entre as principais inflamações causadoras de anemia estão artrites e reumatismo; e entre as infecções estão a erlichiose monocítica canina, cinomose e parvovirose.
- Anemias virais: o vírus da leucemia felina (FeLV) ou da panleucopenia felina. Nos gatos com FeLV há diminuição do ferro plasmático e da reserva de ferro, levando à anemia aplásica; além disso também pode ocorrer neoplasia como linfoma.
POLICIT EMIA
é o inverso da anemia, pois se trata do aumento do número de eritrócitos circulantes. Contudo, há uma semelhança entre ambas, pois assim como na anemia, a policitemia raramente é primária e geralmente decorre de outra patologia. Clinicamente, animais com policitemia podem manifestar congestão de mucosas, congestão dos vasos da esclerótica e do fundo do olho e também aumento da viscosidade do sangue. Sinais inespecíficos como letargia, sonolência, dificuldades respiratória e cardíaca também podem ocorrer.
Policitemia falsa ou relativa
É causada por hemoconcentração em consequência à desidratação. A desidratação provoca perda de água do plasma, no entanto o número de células não se altera, provocando hemoconcentração; esta situação faz com que laboratorialmente o animal apresenta características de policitemia. Outras alterações laboratoriais que frequentemente acompanham a falsa policitemia são:
- aumento da densidade urinária e da PPT.
- esplenocontração, já que o baço armazena grande volume de eritrócitos e, portanto, possui um reserva para situações de estresse. (Caso o animal tenha sido submetido a uma situação estressante próxima à realização do exame este pode apresentar aumento falso do número e volume de eritrócitos.)
Policitemia Verdadeira
ocorre quando há real aumento do número de hemácias, devido à maior produção destas pela medula óssea. A policitemia verdadeira pode ser dividida em primária e secundária. Policitemia Verdadeira Primária Esta policitemia tem caráter neoplásico e até hoje só foi descrita em seres humanos. Policitemia Verdadeira Secundária A policitemia verdadeira secundária é causada por oxigenação insuficiente dos eritrócitos e consequente insuficiência cardiorrespiratória. Se a hipóxia estimula a produção e a ação da eritropoetina, há maior produção de eritrócitos, exatamente como ocorre nas anemias regenerativas, porém sem hemólise. O resultado destes mecanismos é o aumento do número de eritrócitos e instalação real da policitemia. Leucócitos Na corrente sanguínea, os leucócitos formam duas populações distintas: a população marginal, que se encontra aderida à parede dos vasos sanguíneos e migra a uma velocidade mais lenta; e a população circulante, que migra a uma velocidade maior, juntamente ao plasma e aos eritrócitos. Em cães, bovinos, equinos e seres humanos, o número de células no compartimento marginal e no compartimento circulante são equivalentes, enquanto no gato, a população marginal é duas a três vezes maior do que a circulante.
Neutrófilos: mais jovens têm o núcleo em forma de bastão, ainda
não segmentado, por isso são chamados de bastonetes. os mais velhos são segmentados.
- Quando estão maduros estes são liberados pela medula óssea para a corrente sanguínea e dali migram para o foco inflamatório através do endotélio vascular. Eles compõem a primeira linha de defesa celular contra microrganismos, são responsáveis por fagocitose e possuem ação bactericida, incluindo a quimiotaxia seguida de ingestão e degranulação, que provoca a morte bacteriana. Sua ação não se limita a bactérias, também agindo sobre fungos, leveduras, algas, parasitas e vírus.
Eosinófilos: possuem capacidade fagocítica e bactericida, assim
como os neutrófilos, porém são menos eficazes do que estes. Os eosinófilos aderem-se a helmintos contribuindo na eliminação destes e são atraídos por mediadores químicos liberados pelos mastócitos
Neutrofilia ↑
A neutrofilia pode ser tanto fisiológica como patológica. A neutrofilia fisiológica ou pseudo neutrofilia não está relacionada a nenhum tipo de doença e ocorre pela liberação súbita de neutrófilos da população marginal para a população circulante.
- durante o parto
- após exercícios intensos ou prolongados
- vômitos, convulsões
- estresse (medo), excitação
- Anestesia; Pós-operatório, que não deve ser confundido com infecção pós-cirúrgica; Já a neutrofilia propriamente inflamatória ou patológica está presente nas infecções agudas, principalmente naquelas desencadeadas por microrganismos patogênicos, como cocos, espiroquetas, certos fungos e parasitas, e também em processos inflamatórios crônicos que sofrem reagudização. As principais causas de neutrofilia patológica nos animais são:
- Bactérias como Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Pasteurella, Corynebacterium, Sphaerophorus
- Piometra canina (empiema uterino)
- Envenenamentos por fósforo, chumbo, mercúrio, arsênico, estrógeno, digitalina e venenos de artrópodes peçonhentos;
- Necrose em órgãos como miocárdio, pâncreas, rins, fígado e tubo digestivo;
- Enfermidades imunomediadas;
- Queimaduras A localização do processo inflamatório permite a afirmação seguinte: quanto mais localizado (focal) o processo inflamatório, mais intensa será a neutrofilia, enquanto mais generalizado o processo menor a neutrofilia será. Assim, piometra e abscessos acarretam neutrófilias muito mais intensas do que uma septicemia, por exemplo. E quanto ao agente é observado que bactérias gram positivas determinam neutrofilia mais intensa do que as bactérias gram-negativas, e de modo geral, todas as bactérias determinam maior neutrofilia do que os vírus. Neutropenia ↓ A neutropenia, diminuição do número de neutrófilos circulantes, é a causa mais comum de leucopenia nos animais, ela é considerada um sinal de agravamento do quadro clínico e quando apresenta características progressivas é tida como mal prognóstico para o caso em discussão. São observados três mecanismos na neutropenia:
- sequestro
- consumo excessivo
- granulopoese ineficaz A neutropenia por sequestro ocorre em choques anafiláticos e nas endotoxemias. o consumo excessivo dos neutrófilos, ocorre quando as necessidades teciduais exacerbam a capacidade de produção da medula óssea, sendo esta incapaz de repor o número de neutrófilos no sangue. Nesses casos, a medula óssea não está
comprometida, apenas o tempo não é suficiente, o que normalmente se estabiliza após dois ou três dias Situações que levam à neutropenia incluem:
- Doenças causadas por riquétsias, como a erlichiose monocítica canina (Ehrlichia canis)
- Viroses como cinomose, parvovirose, hepatite infecciosa canina, panleucopenia felina
- Doenças causadas por protozoários como malária e leishmaniose
- Estados de debilidade e caquexia
- Estágios iniciais de reações contra proteínas estranhas DESVIO NUCLEAR DOS NEUTRÓFILOS.
- Aparecimento de células jovens, de núcleo pouco ou nada segmentado, chamado desvio nuclear de neutrófilos à esquerda ou DNNE.
- Aparecimento de células velhas, com núcleo hipersegmentado, chamado desvio nuclear de neutrófilos à direita ou DNND. DNNE regenerativo: é o desvio que acompanha a neutrofilia, no qual o número de bastões ou outras células jovens (metamielócito, mielócito, promielócito e até mieloblasto) é sempre menor do que o de neutrófilos adultos; esta condição geralmente representa bom prognóstico e está de acordo com a evolução fisiológica dos processos inflamatórios DNNE degenerativo: pode representar um aumento do número de bastões sem aumento ou até diminuição do número de neutrófilos maduros ou quando a quantidade de bastões supera a dos neutrófilos adultos, independente de que estejam normais ou alterados. O DNNE degenerativo pode ocorrer por aumento da velocidade de destruição dos neutrófilos fazendo com que a medula óssea não tenha tempo hábil para repor estes números ou por alguma interferência direta na medula óssea que prejudica o processo de maturação destes segmentados; em qualquer um dos casos, o prognóstico não é bom e deve ser considerado de reservado a ruim. De um modo geral, podemos afirmar que a intensidade da neutrofilia indica a resistência do animal à situação enquanto o DNNE sugere a virulência do patógeno, isto é, a neutrofilia pode ser considerada de bom prognóstico enquanto o DNNE não.
Eosinofilia ↑
A eosinofilia corresponde ao aumento do número de eosinófilos circulantes e não apresenta importância clínica tal qual uma neutrofilia e linfocitose, porém também merece atenção e discussão sobre suas causas. Geralmente a eosinofilia é observada quando há lesão em tecidos ricos em mastócitos, como a pele, o tecido subcutâneo, o trato gastrointestinal, pulmões, trato genital feminino, testículos, serosa peritoneal, e fígado (apenas nos cães). Os mastócitos liberam histamina, substância vasoativa e quimiotática para os eosinófilos, assim estes são mobilizados ao sítio do processo inflamatório e consequentemente também da medula óssea para a circulação. As situações nas quais é observada eosinofilia são:
