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Patologia Geral

UNIDADE 1

Para início de conversa

Olá Caro(a) aluno(a), vamos dar início a nossa disciplina de Patologia Geral e espero que possamos trocar várias informações para o seu crescimento acadêmico no decorrer destas quatro unidades.

Preparado para estudar e aprender muita coisa de boa qualidade?

Então vamos lá!

introdução a Patologia

Por definição a patologia é o estudo das doenças pois Pathos = doença, Logos = estudo. Estudo das alterações funcionais e estruturais nas células, tecidos e órgãos e sistema com a finalidade de explicar os mecanismos através dos quais surgem os sinais e sintomas das doenças. A patologia não só estuda as doenças, mas também como o nosso corpo se comporta para se defender do agente agressor.

Podemos dividir a patologia em várias áreas. No nosso caso estudaremos a patologia geral onde visualizaremos o estudo das reações aos estímulos anormais que ocorrem em todas as células e tecidos. Porem ainda existe a Patologia sistêmica (especial) que estuda as reações específicas de cada tecido ou órgão a uma agressão, além da patologia especial, existe a Anatomia Patológica sendo definida como uma área de especialidade médica que tem por atribuição analisar as alterações causadas pelas mais variadas doenças nas células e nos tecidos.

Caro(a) aluno(a), a Citopatologia analisa líquidos e secreções corporais, visando avaliar a presença de alterações celulares (citopatológicas). Uma agressão pode desenvolver um tipo de perturbação estrutural ou metabólico da célula por mais discreto que seja. Estas alterações são denominadas de alterações patológicas, pois ocorreu uma perturbação da célula como o meio (quebra da homeostasia celular). Estas perturbações podem acarretar em lesões permanentes (Irreversíveis) ocasionando a morte celular ou lesões que a célula pode sofrer processos adaptativos para tentar se manter vivas (lesões reversíveis).

Vamos dar uma olha nestes tipos de lesões celulares?

c)Funcionamento imune – No período de inflamação varias células de defesa são produzidas e recrutadas para o contra a taque de um suposto agente agressor apos esta “batalha” o excesso de células terá que entrar em morte programada (apoptose) com a finalidade de evitar desperdício energético na manutenção de células que já realizaram seu trabalho e agora encontrasse sem função pois o agente agressor já foi removido.

guarde essa ideia!

Caro(a) aluno(a), fique atento pois Histologicamente falando não haverá inflamação devido apoptose em contraste da necrose.

Tudo certo? Então vamos adiante.

necrose

Então você pode notar que quando a célula sofre uma agressão que remova a capacidade de manter o metabolismo este fenômeno se caracteriza pela morte da célula, porém apos a morte a célula entra em estado de necrose, onde ocorre uma ação degradativa progressiva de enzimas provenientes das organelas celulares como exemplo o lisossomos, que atua sobre a célula letalmente lesada, levando a uma digestão enzimática da célula e desnaturação de proteínas, que ocorre após a morte celular.

etiologias das necroses

A etiologia da necrose envolve todos os fatores relacionados às agressões, podendo ser agrupadas em agentes físicos, agentes químicos, agentes biológicos, imunes e distúrbios nutricionais:

Agentes Físicos: São agressões mais comuns Exemplos: Traumatismos mecânicos; Variações de temperatura; Variações repentinas de pressão atmosférica; Radiações ionizantes, que produzem radicais livres.

Agentes Químicos: Compreendem substâncias tóxicas. Exemplos: Drogas, que podem produzir lesões celulares; Venenos biológicos; Arsênico, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis; Substâncias de uso diário:

• Poluentes ambientais
• Inseticidas
• Herbicidas etc.

Agentes Biológicos: Estão relacionados por agentes normalmente microbiológicos. Exemplos: Vírus, Parasitas, Bactérias, Protozoários e Fungos.

Mecanismos Imunes: Sendo desencadeada por erros imunológicos gerando um auto ataque. Exemplos: Reação anafilática e Enfermidades auto-imunes.

Distúrbios Nutricionais: Exemplos: Deficiências nutricionais, especialmente deficiências vitamínicas; Excesso de alimentos.

alterações morfológicas da necrose

você sabia?

Você sabia que existem áreas da célula que estão mais susceptíveis a sofrerem agressões? Pois é, como é caso da membrana plasmática, alterações genéticas e metabolismo, ocasiona alterações da morfologia celular. As mudanças se dão, principalmente, nos núcleos, os quais apresentam alteração de volume e de coloração à microscopia óptica.

Meu caro(a) estudante, essas alterações nucleares são denominadas de:

Picnose (gr. “Picnos” = espessamento): o núcleo apresenta um volume reduzido e torna-se hipercorado, tendo sua cromatina condensada; característico na apoptose;

Cariorrexe (gr. “Rhexes” = Ruptura): a cromatina adquire uma distribuição irregular, podendo se acumular em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares;

Cariólise ou cromatólise (gr. “lysis” = dissolução): há dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece completamente.

Com o núcleo dissolvido o material ácido do núcleo (DNA) invade o citoplasma que por sua vez começa a ter alterações citoplasmática que são:

a)Aumento da acidofilia citoplasmática: devido ao desacoplamento ribossômico (diminuição de RNA no citosol), ao aumento de ácido láctico no citosol, e à desnaturação de cadeias peptídicas com incremento de cargas negativas.

b)Granulação citoplasmática: devido a tumefação e posterior ruptura de organelas (principalmente mitocôndrias e Retículo endoplasmático rugoso).

c)Homogeneização citoplasmática: com a lise das organelas e coagulação das proteínas forma-se uma massa opaca e acidófila, vista principalmente nas necroses coagulativa.

d)Ruptura da membrana celular: com liberação do material intracelular, formando uma massa indistinta eosinofílica homogênea, vista principalmente nas necroses de caseificação.

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Além do cérebro outros tecidos podem ter uma necrose liquefativa caso esteja com infecção bacteriana focal, pois consequentemente haverá presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (que originam o pus).

O Pus é uma necrose do tipo liquefativa sendo o resultado da agressão celular por agentes que evocam reação inflamatória supurativa, que podemos classificar quanto a sua localização:

ABSCESSO: Quando é localizado como limites precisos no inicio ao fim. Um furúnculo possui esta característica.

FLEGMÃO: Diferente do abscesso, este tipo encontra-se difuso no tecido, sem limites definidos.

EMPIEMA: Forma em cavidade pré-formada, como torácica, dentro da vesícula biliar, cavidade pélvica, cavidade uterina, entre outras cavidades.

3 - Necrose Caseosa ou de Caseificação

Possui este nome por o tecido lembrar uma estrutura de queijo branco e fresco denominado queijo “caseum”. Apresenta-se como uma massa amorfa e esbranquiçada, com perda de brilho e consistência pastosa e aspecto friável e seca. Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta predominantemente por proteínas.

O agente causador é frequente em focos de infecções crônicas granulomatosas provocadas nos seres humanos em sua grande maioria pela Mycobacterium tuberculosis (MTB), ou bacilo de Koch que é um agente causador da maioria dos casos de Tuberculose. As células agredidas por tipo de microorganismo é caracterizada pela perda dos contornos celulares, diferentemente da necrose por coagulação. No citoplasma, bastante eosinofílico e com vacuolizações.

Esta bactéria tem como a principal via de entrada o trato respiratório, atingindo os pulmões na maioria das vezes, porem a tuberculose não fica restrita a via respiratória, ela pode desenvolver em qualquer órgão e tecido do corpo, menos unha e cabelo.

4 - Necrose Gordurosa Enzimática

Também conhecida como necrose Enzimática ou esteatonecrose. É uma forma de necrose do tecido adiposo na qual a gordura é desdobrada pela ação de lipases. Tudo isso pode ser provocado devido uma lesão que atinge o tecido adiposo ou áreas que possuam fabricação e armazenamento de lipase (Ex: pâncreas).

Meu caro(a), quando ocorre uma lesão nas células adiposas ocorre a liberação de triglicerídeos (gordura), que são hidrolisados pela lipase presente na área ou liberada pela agressão, a ação desta enzima sobre o triglicerídeo produz várias moléculas de Ácidos Graxos, tornando o meio ácido, para que esta acidez não provoque maiores destruição tecidual o cálcio disponível em todos os tecidos (sanguíneo, muscular, etc.) por atração de afinidade, combina-se produzindo uma área branca saponificadas.

Este tipo de necrose ocorre em maior predominância no tecido peripancreático (pancreatite aguda) e no tecido gorduroso da glândula mamária.

5 - Necrose hemorrágica:

Esta necrose é classificada pela área necrosada com intensa hemorragia, tendo um aspecto sanguinolento. É mais uma denominação macroscópica do que microscópica, lembrando que na mesma região pode ter a presença de mais de uma necrose, porem uma terá maior predominância que outra.

exemPlo

Um Paciente morre devido um trauma crânio encefálico (TCE) mesmo sabendo que o encéfalo terá uma necrose liquefativa o medico patologista irá dar como laudo macroscópico uma necrose hemorrágica, pois a o tecido sanguinolento é mais predominante.

6 - Necrose Gomosa

Necrose do tecido inflamado em resposta ao agente causador da sífilis o Treponema pallidum. Como o próprio nome da necrose indica, o tecido fica com um aspecto pastoso compacto, uniforme e elástico como uma goma-arábica de coloração amarronzada. Encontrada especialmente na sífilis congênita, tardia ou terciária.

7 - Necrose Fibrinóide

É representada por alteração granular, eosinofílica da parede vascular, o tecido necrótico adquire um aspecto hialino, semelhante a fibrina. A deposição no tecido conjuntivo e paredes de arteríolas, de um material acelular amorfo, brilhante, eosinófilo, as vezes granular ou reticular, sem limites definidos, semelhante à Fibrina depositada. A Composição do depósito pode variar, onde geralmente é formada por Gamaglobulinas; Fragmentos do sistema complemento; Albuminas; Colágeno alterado e fibrina parcialmente digeridas;

Com tais composições, a necrose fibrinóide pode ser considerada um produto da deposição de imunocomplexos circulantes (com posterior fixação do complemento, da degradação de Fibrina exsudada, de fibras colágenas, glicoproteínas e células locais.

É bem visualizado microscopicamente em hipertensão Maligna (nas arterioloscleroses / arteríolas e glomérulos renais); Digestão enzimática dos tecidos (úlceras pépticas); Autoimunopatias (ex. “Colagenoses”/ Reação de Arthus, Artrite Reumatóide, Febre Reumática, Periarterite Nodosa, entre outras), que levem a um aumento dos imunocomplexos circulantes com posterior fixação do complemento.

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você sabia?

Você sabia que esta verificação é feita através de um equipamento denominado eletroencefalograma? Nome grande não é?

Mas antes de fazer esta verificação existem outras como perda de consciência, desaparecimento dos movimentos e do tônus muscular; parada dos movimentos respiratórios e batimento cardíaco; perda da ação reflexa a estímulos táteis, térmicos e dolorosos e por fim verificação da parada de função cerebrais.

alterações cadavéricas

Após a morte, existe uma série de alterações sequenciais do cadáver que caracteriza este estado que são:

Algor Mortis (frio da morte): O cadáver a cada hora que se passa pós morte ele vai perdendo 1 grau por hora ate atingir a temperatura do ambiente.

Rigor Mortis (rigidez cadavérica): Devido a desidratação articulares e formação de ligação de pontes de hidrogênio na musculatura o cadáver começa a ficar com rigidez, começando primeiramente de cima para baixo - face, pescoço, tórax e membros.

Livor Mortis (manchas cadavérica): Por não ter mais circulação sanguínea ativa o sangue tende a se depositar em maior concentração em áreas que esteja mais próximo ao solo (devido a força gravitacional), aparecendo por consequência manchas avermelhadas variando para roxeadas

Alterações Oculares: Os olhos perdem o brilho, ficam secos e entra em despigmentação, tornando uma cor acinzentada.

Putrefação: Esta é a ultima fase que se caracteriza pela decomposição do tecido por microrganismo.

degeneração celular

Nem todas as células que são agredidas vão entrar necessariamente em morte celular, como já havíamos falado anteriormente tudo pode depender do tipo, tempo e intensidade da agressão, assim como quem ou o que esta sendo agredido. Quando a agressão é sub-letal, a célula tenta promover alterações metabólicas para se manter viva.

Estas alterações do metabolismo celular, usualmente reversíveis (ainda que o ponto de não retorno seja indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme o tipo e a intensidade do processo) ocorrendo perda da habilidade de manter o estado de homeostase normal ou adaptado. E como todo metabolismo, existe um produto final, quando mais alterações metabólicas ocorrer na célula mais produtos inespecíficos serão produzidos e armazenados no meio intracelular.

Praticando

A tabela logo abaixo indica as regiões celulares mais vulneráveis para que os agentes agressores provoquem uma degeneração celular.

Palavras do Professor

Caro(a) aluno(a), podemos classificar as degenerações (lesões reversíveis) de acordo com o acúmulo de substâncias intra ou extra-celular:

1)Degeneração Hidrópica (edema celular)

Lesões celulares que causa como efeito o acúmulo de água no citoplasma tornando o órgão pálido, perda de brilho com aumento de volume e peso e a pressão interna do órgão é maior que a externa devido o grande acumulo de água intracelular. Microscopicamente além do volume celular ser maior, é percebido a alteração da proporção citoplasma (maior e com Vacuolização citoplasmática/núcleo (tamanho original).

A entrada de água na célula pode ser provocada por vários agentes etiológicos como Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas entre outros. Esta alteração na permeabilidade da membrana pode ser provocado por exemplo devido a queda no nível de oxigênio diminuindo a produção de energia (ATP), causando falha na atividade da bomba de Na++ e K+ tendo como consequência maior permeabilidade de água e Na++ no meio intracelular.

2)Degeneração Gordurosa (Esteatose)

Acúmulo anormal de lipídeos no interior das células provocado por um desequilíbrio metabólico, é encontrada principalmente de túbulos renais, hepatócitos, e fibras do miocárdio.

3.1)DH propriamente dita

Depósito de proteínas no tecido conjuntivo fibroso e na parede dos vasos. Está relacionada com o processo de cicatrização, decorrente de processos inflamatórios. Ex: Síndrome da angústia respiratória das crianças e adultos.

leitura comPlementar

Se você se interessar em saber mais sobre esta síndrome, visite este endereço: linK

3.2)Amiloidose

É uma doença caracterizada pelo depósito de proteína amiloide, que resulta de uma sequência de alterações no seu desdobramento, sendo que o depósito de fibrilas amilóides insolúveis ocorre principalmente nos espaços extracelulares de órgãos e tecidos.

3.3)Degeneração hialina goticular

Formada pelo aumento de numerosas gotículas hialinas no citoplasma de células que formam os túbulos contorcidos dos néfrons renais. Isso se dá pelo fato devido a passagem de proteínas pelo glomérulo em processos patológicos.

3.4)Corpúsculo de Russel

A substância hialina refere-se a Imunoglobulinas, IgG sobretudo, que se cristaliza no citoplasma dos plasmócitos no interior das cisternas do RE.

3.5)Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima

Encontrados nos hepatócitos em hepatites virais, provocados pela apoptose; sendo uma degeneração do nucléolo e de proteínas decorrentes da apoptose ficando acumulada.

3.6) Degeneração Hialina de Mallory.

Presente em áreas de esteato necrose hepática por intoxicação alcoólica. Onde as células hepáticas apresentam no citoplasma aglutinações hialinas em grumos.

3.7) A deficiência de alfa-1 antitripsina

É um distúrbio genético de descoberta recente e que ocorre com frequência comparável à da fibrose cística. Resulta de diferentes mutações no gene SERPINA1 e tem diversas implicações clínicas. A alfa- antitripsina é produzida principalmente no fígado e atua como uma antiprotease. Tem como principal função inativar a elastase neutrofílica, impedindo a ocorrência de dano tecidual.

3.8)DH de Mallory

Esta patologia é comum acometer o citoplasma de hepatócitos em um paciente alcoolista crônico. O álcool, pode levar à precipitação de proteínas do citoesqueleto, que não são visíveis em microscopia óptica. Estas precipitações formam então os corpúsculos hialinos de Mallory.

3.9)DH de Crooke

Degeneração encontrada em células basofílicas da hipófise produtoras de ACTH na síndrome de Cushing.

3.10)D. Cerea de Zenker

Acomete musculaturas esqueléticas, onde o sarcoplasma entra em processo de coagulação e perda das estriações musculares, assumindo um aspecto róseo nos cortes corados em HE

4) Degeneração Mucóides

Acomete células produtores de muco causando como efeito o acúmulo excessivo de muco no interior das células. Além das células epiteliais que produzem muco (inflamação catarral), pode ser acometido em células neoplásicas como em alguns cânceres, como do estômago, intestino e ovário. Tem como característica além da produção de muco exagerada o deformação do núcleo que deixa de ser central para ser periférico e com formato de “meia lua”.

guarde essa ideia!

Fique atento, pois quando a inflamação é uma resposta contra a invasão de bactérias, o fluido plasmático inflamatório adquire um aspecto turvo esbranquiçado para amarelado rico em leucócitos mortos e agentes infecciosos sendo denominado de exsudato purulento ou apenas chamado de Pus.

A inflamação pode ser classificada quanto ao tempo de duração em:

inflamação aguda

É a primeira a iniciar logo apos a uma agressão, sendo rápida e pouco duradoura, de alguns minutos a poucos dias (em uma media máxima de 07 dias), este tipo é inespecífica, ou seja, não importa qual o tipo do agente agressor, a resposta é realizada da mesma forma, por uma série de alterações que tende a limitar os efeitos da agressão.

Podemos visualizar sinais característicos da inflamação denominados de sinais logísticos ou cardinais que são: Rubor, calor, tumor (tumefação), Dor, podendo chegar ou não a perda de função. Os três primeiros sinais mencionados é consequência da vasodilatação local, a dor já funciona como um sinalizador indicando que algo está acontecendo naquela região e a perda da função se dá pela área edemaciada. Como exemplo podemos citar um joelho inflamado, impossibilitando que aquela articulação seja utilizada enquanto a inflamação persistir.

Nesta resposta as primeiras células leucocitárias a chegarem para a região são os neutrófilos e macrófagos.

Mas como estas células conseguem de dentro da corrente sanguínea ser avisada que em alguma parte do corpo fora do vaso esta sofrendo uma agressão?

Podemos responder esta questão lembrado a vocês que as células possuem a capacidade de se comunicar uma com as outras mesmo estando a distancia, esta sinalização pode ser através de impulsos nervosos e hormonais (que não vem ao caso agora) ou através de mediadores químicos, como é o caso das citocinas.

Quando um tecido é lesionado, células emitem citocinas que sinalizam a agressão e são repassadas de célula a célula até chegar aos vasos sanguíneos na camada do endotélio (esta camada é a mais interna do vaso, entrando em contato assim com o tecido sanguíneo), esta camada após ser sinalizadas promovem uma vasodilatação na área para diminuir a velocidade do fluxo sanguíneo, permitindo que macrófagos e neutrófilos margearem o vaso ao ponto de tocar no endotélio ativado permitindo assim a diapedese para fora do vaso.

Todo o processo de saída dos leucócitos para fora do vaso pode ser resumido didaticamente em cinco fases:

1 Fase de Vasodilatação - O vaso que foi sinalizado pelas células agredidas promove uma dilatação,

para diminuir a velocidade sanguínea permitindo que neutrófilos e macrófagos margem os vasos. Este sinal pode ser por exemplo a histamina. 2 Fase de adesão- É denominada assim por ocorrer a união de receptores de adesão do endotélio (E- selectina) com os receptores das células promovendo assim uma “ ancoragem” celular. Estes receptores são expostos no endotélio apos a sinalização através as Interleucina-1, TNFa além de outra substancias como a histamina ou subprodutos do complemento.

3 Fase de Rolamento- Para que a célula de defesa tenham certeza que ali naquele local esta ocorrendo uma agressão, a célula “rola” sobre o endotélio se ligando a outros receptores (L- Selectina, P- Selectina e ICAM-I) confirmando a informação. O endotélio ativo produz e libera Interleucina -8 e PAF que presos a membrana plasmática, ativam os PMN (polimorfos nucleares), a medida que vai ocorrendo o rolamento as adesões vão ficando mais fortes e a célula vai promovendo um espraiamento sobre o endotélio, ficando assim com a forma mais delgada.

4 Fase de diapedese - Apos a adesão mais firme e as células mais delgadas vão passando entre duas células endoteliais sem promover ruptura do vaso, com a ajuda dos receptores (I-CAM, V-CAM e PECAM- I), passando assim para o meio extra celular, onde nesta nova região a célula encontrara um “caminho químico” até a área agredida, este evento é chamado de quimiotaxia.

Por fim os macrófagos e neutrófilos ativos vão estar na área agredida para promover um contra-ataque permitindo assim a defesa do organismo. Porem se o agente agressor conseguir persistir na área mesmo com a inflamação aguda atuando, apos um prazo aproximado de uma semana as células da resposta aguda começam a sinalizar para outros tipos de leucócitos sejam recrutados para ajudar, iniciando assim a resposta inflamatória crônica.

veja o vídeo!

Em sites como o youtube possui vídeos esclarecedores de como as células inflamatórias passam do meio intravascular para o meio extravascular, da uma olhadinha neste vídeo de 2 minutos, que esta hospedado linK , eu recomendo!

inflamação crônica

Caso ocorra persistência do agente inflamatório, células (linfócitos, eosinófilos, basófilo e mastócitos) que estão em menor quantidade porem mais especificas são recrutadas. Existem certas condições nas quais as reações imunológicas se voltam contra tecidos próprios do organismo. Trata-se das doenças autoimunes, nas quais autoantígenos provocam uma reação imunológica que se autoalimenta, causando lesões e inflamações crônicas nos tecidos. Como resposta, o hospedeiro pode variar na quantidade e tipo dos componentes de uma inflamação crônica, devido a natureza do agente agressor. Podendo assim ser classificado em:

• Inflamação supurativa ou purulenta, apresenta uma grande quantidade de pus (neutrófilos, células necróticas e líquido de edema e certos microorganismo, Ex: estafilococcus e streptococcus pyogenes). Geralmente formam-se ABSCESSOS (coleções localizadas de exsudato purulento).

Palavras do Professor

Bom meu caro(a) estudante, terminamos esta primeira unidade lhe questionando sobre o que achou deste primeiro contato.

Lembre-se que você tem um tutor a sua disposição para tirar suas dúvidas, fique atento as atividades e pesquise também em outras fontes de estudo.

Lhe agradeço pela companhia e até a próxima unidade!