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2ª Edição - 2001
Atualização por:
NEUMA TEREZINHA R. HIDALGO
Diretora da Divisão de Doenças de Transmissão Respiratória - CVE
MARIA INES GONÇALVES
Técnica da Divisão de Doenças de Transmissão Respiratória - CVE
MARILEIDE J. DE VASCONCELOS
Médica do Instituto de Infectologia Emílio Ribas
VERA SIMONSEN DIAS VIEIRA
Pesquisador Científico - Chefe de Seção Bacteriologia – IAL
MARIA CRISTINA DE PUNTO BRANDILEONE
Pesquisador Científico – IAL
SILVANA TADEU CASAGRANDE
Pesquisador Científico - IAL
Apoio gráfico:
MARCELO FERNANDO MONTEIRO
Divisão de Doenças de Transmissão Respiratória - CVE
1ª Edição - 1991
AUTORES
MARIA CLAUDIA CORRÊA CAMARGO
Diretora da Divisão de Doenças de Transmissão Respiratória – CVE
MARIA DA GRAÇA MASCARENHAS RAMOS
Médica do Hospital Emílio Ribas.
COLABORADORES
AYAKO ODA
Centro de Vigilância Epidemiológica - CVE
ARARY DA CRUZ TIRIBA
Escola Paulista de Medicina e Hospital Emílio Ribas.
CALIL KAIRALA FAHRAT
Escola Paulista de Medicina e Hospital Emílio Ribas.
CARMO ELIAS ANDRADE MELLES
Instituto Adolfo Lutz
CYNTHIA MARIA SANTOS SOARES
Centro de Vigilância Epidemiológica – CVE
GERUZA MARIA FIGUEIREDO
Instituto de Saúde
INÊS KAZUE KOIZUMI
Centro de Vigilância Epidemiológica – CVE
JOSÉ CÁSSIO DE MORAES
Centro de Vigilância Epidemiológica – CVE
LYGIA SILVEIRA
Santa Casa de Misericórdia de São Paulo
MARCOS VINICIUS DA SILVA
Hospital Emílio Ribas
MARIA LUCIA ROCHA DE MELLO
Centro de Vigilância Epidemiológica - CVE
MARINELLA DELLA NEGRA DE PAULA
Representante da Seção de Epidemiologia - Hospital Emílio Ribas
MARINA KEIKO K. TSUKOMO
Representante do Hospital do Servidor Público - São Paulo
NEUMA TEREZINHA R. HIDALGO
Centro de Vigilância Epidemiológica – CVE
INDICE
12. Anexo II^ ........................................................................................................................................................................... 13. Bibliografia .........................................................................................................................................................................
28
- Descrição...........................................................................................................................................................................
- Propósito...........................................................................................................................................................................
- Aspectos Epidemiológicos..............................................................................................................................................
- 3.1. Agente Etiológico
- 3.2. Fonte de Infecção
- 3.3. Modo de Transmissão
- 3.4. Período de Incubação
- 3.5. Período de Transmissibilidade
- 3.6. Suscetibilidade e Imunidade
- 3.7. Distribuição - 3.7.1. Em relação ao tempo - 3.7.2. Em relação às pessoas
- 3.8. Morbidade e Letalidade
- Aspectos Clínicos
- 4.1. Quadro Clínico
- 4.2. Formas Clínicas - 4.2.1. Angina diftérica - 4.2.2. Rinite diftérica - 4.2.3. Laringite diftérica - 4.2.4. Difteria hipertóxica - 4.2.5. Difteria cutânea - 4.2.6. Outras localizações - 4.2.6.1. Difteria ocular - 4.2.6.2. Otite diftérica - 4.2.6.3. Vulvovaginite diftérica
- 4.3. Complicações - 4.3.1. Complicações miocárdicas - 4.3.2. Complicações neurológicas - 4.3.3. Complicações renais
- 4.4. Prognóstico
- Diagnóstico Laboratorial
- 5.1. Bacterioscopia
- 5.2. N.G. – material de nariz e garganta
- 5.2.1. Cultura e identificação
- 5.2.2. Prova de toxigenicidade – Elek
- 5.2.3. Colheita, conservação e transporte do material
- 5.2.4. Interpretação dos exames laboratoriais
- Diagnóstico Diferencial
- Tratamento
- Vigilância Epidemiológica
- 8.1. Definição de caso - 8.1.1. Definição de caso suspeito - 8.1.2. Definição de caso confirmado
- 8.2. Notificação
- 8.3. Investigação Epidemiológica - 8.3.1. Do caso e dos comunicantes - 8.3.2. De surtos e epidemias
- 8.4. Fluxo e Informação
- Medidas de Controle
- 9.1. Em relação à fonte de infecção - 9.1.1. Detecção de portadores - 9.1.2. Tratamento de portadores - 9.1.3. Isolamento - 9.1.4. Desinfecção concorrente - 9.1.5. Vacinação após alta
- 9.2. Medidas em relação ao novo hospedeiro - 9.2.1. Vacinação - 9.2.2. Pesquisa de casos secundários - 9.2.3. Vigilância Sanitária
- Análise Epidemiológica
- Anexo I
DIFTERIA
1.1.1.1. Descrição
A difteria é uma doença transmissível aguda, hoje pouco freqüente no Estado de São Paulo, causada pelo bacilo diftérico. É caracterizada pela presença de placas pseudomembranosas localizadas, preferencialmente, em vias aéreas superiores, ocorrendo manifestações sistêmicas como: toxemia, miocardite e/ou neurite, quando o bacilo for toxigênico.
Também se reconhece como difteria a doença causada por bacilos não toxigênicos; é uma forma mais leve, sem as manifestações sistêmicas.
O isolamento do bacilo, toxigênico ou não, em oro e/ou nasofaringe de pessoas sem sintomatologia pode ocorrer. São os portadores.
2.2.2.2. Propósito
A vigilância epidemiológica da difteria tem como finalidade:
a) acompanhar o comportamento epidemiológico da doença, visando fundamentalmente a aplicação de medidas de controle;
b) avaliar o impacto do programa de imunizações;
c) acionar medidas que têm o objetivo de evitar ou diagnosticar e tratar precocemente casos secundários;
d) tomar medidas visando diminuir a disseminação, através do controle de portadores entre os comunicantes.
3.3.3.3. Aspectos Epidemiológicos
3.1.. Agente etiológico
O agente etiológico da difteria é um bacilo Gram-positivo, denominado Corynebacterium diphtheriae , produtor de toxina quando infectado por um vírus específico.
3.2.3.2.3.2.3.2. Fonte de Infecção
É o próprio homem doente ou portador, sendo este último mais importante na disseminação do bacilo, dada sua maior freqüência na comunidade.
3.3.3.3.3.3.3.3. Modo de Transmissão
O Corynebacterium diphtheriae é um bacilo de alta infectividade e baixa patogenicidade que se transmite por contágio direto com doentes ou portadores, através das secreções de rinofaringe.
A transmissão indireta, através de objetos recentemente contaminados pelas secreções de orofaringe ou de lesões em outras localizações, também pode ocorrer, embora raramente.
O leite não pasteurizado, contaminado na ordenha, pode servir como veículo.
3.4.3.4.3.4.3.4. Período de Incubação
Em geral de 2 a 5 dias, podendo ser mais longo.
3.5.3.5.3.5.3.5. Período de Transmissibilidade
Em média, até 2 semanas após o início da doença.
A antibióticoterapia adequada erradica o bacilo diftérico do nasofaringe, 24-48 horas após a sua introdução.
O portador não tratado pode eliminar o bacilo por 6 meses ou mais.
3.6.3.6.3.6.3.6. Suscetibilidade e Imunidade
A imunidade pode ser naturalmente adquirida pela passagem de anticorpos maternos via transplacentária, que persistem até o segundo mês de vida do bebê, ou também através de infecções inaparentes atípicas que conferem imunidade em diferentes graus, dependendo da maior ou menor exposição dos indivíduos.
Esta imunidade também pode ser ativa, adquirida através de vacinação com o toxóide diftérico.
A doença normalmente não confere imunidade permanente, devendo o convalescente reiniciar seu esquema de vacinação após a alta hospitalar.
3.7.3.7.3.7.3.7. Distribuição
3.7.1.3.7.1.3.7.1.3.7.1. Em relação ao tempo
Sazonalidade: apesar de ocorrerem casos durante o ano todo, observa-se um aumento da incidência nos meses frios, devido principalmente à aglomeração em ambientes fechados que facilitam a transmissão do bacilo.
É possível que não se observe sazonalidade onde a doença esteja controlada, ou seja, com incidência baixa.
Em relação à letalidade, esta vem variando desde 1970 com elevações e diminuições no decorrer dos anos; em 1987 observou-se uma taxa de 23% para a Grande São Paulo e 18% para o Estado de São Paulo, enquanto que em 1988 esta letalidade caiu para 6% e 5%, respectivamente; em 1989 atingiu valores extremamente elevados (33% na região metropolitana e 26% para o Estado como um todo). Provavelmente, nestes anos com alta letalidade, houve subnotificação dos casos menos graves. Considerando os últimos cinco anos, a letalidade média tem sido de 6,0%.
4.4.4.4. Aspectos Clínicos
4.1. Quadro Clínico
É uma doença transmissível aguda, toxi-infecciosa quando determinada por bacilos diftéricos toxigênicos, e caracterizada pela formação de placas pseudomembranosas que se instalam nas vias aéreas superiores, mais freqüentemente nas amígdalas e estruturas vizinhas.
Essas placas também podem localizar-se na faringe, laringe e fossas nasais, sendo menos freqüentemente observadas na conjuntiva, na pele, conduto auditivo, vulva, pênis (pós-circuncisão) e cordão umbilical.
O quadro clínico produzido por bacilos não-toxigênicos também inclui a presença de placas características, embora geralmente não se observem sinais de toxemia ou a ocorrência de complicações graves. As infecções causadas pelos bacilos não toxigênicos têm importância epidemiológica, considerando-se que os bacilos podem tornar-se toxigênicos.
A instalação da doença típica nos suscetíveis vai depender do estado imunitário do paciente (da sua capacidade de produzir anticorpos específicos), da patogenicidade do agente etiológico (capacidade de instalar-se nas vias aéreas superiores e multiplicar-se), e da virulência da cepa (capacidade de produzir toxina).
Clinicamente, a doença típica manifesta-se por comprometimento acentuado do estado geral do paciente, que se mostra prostrado e pálido (toxemia); a queixa de dor de garganta pode ser discreta, independentemente da localização ou quantidade de placas existentes, a febre normalmente não é muito elevada, variando entre 37,5 a 38°C. Pode-se também observar hipertrofia e edema periganglionar nas cadeias cervicais e submandibulares (pescoço taurino). São as formas mais graves.
Difteria : coeficientes de incidência ( por 100.000 hab ) segundo região Estado de São Paulo,1970 a 1999
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Incidência
GRANDE SP INTERIOR EST ADO
A evolução pode ser arrastada e, às vezes, agrava-se subitamente por obstrução mecânica das vias aéreas superiores, ou por complicações cardíacas devidas à toxina.
Quando a cepa é não-toxigênica ou quando a pessoa tem anticorpos suficientes para neutralizar a toxina, o quadro costuma ser mais leve, sem a presença de toxemia e/ou complicações.
4.2.4.2.4.2.4.2. Formas Clínicas
4.2.1.4.2.1.4.2.1.4.2.1. Angina diftérica
É a forma mais comum. Inicialmente, observa-se um discreto aumento de volume das amígdalas além de hiperemia de toda a faringe. Em seguida ocorre formação das pseudomembranas aderentes que se caracterizam por apresentar uma coloração branco-acinzentada com um halo de palidez ao seu redor, e um aspecto consistente e homogêneo.
Essas placas estendem-se pelas amígdalas recobrindo-as, e freqüentemente invadem as estruturas vizinhas, podendo ser observadas nos pilares anteriores, úvula, pálato mole e retrofaringe.
O estado geral do paciente agrava-se com a evolução da doença, em virtude da progressão das pseudomembranas e/ou da absorção cada vez maior de toxina.
4.2.2.4.2.2.4.2.2.4.2.2. Rinite diftérica
Esta é uma localização freqüente, principalmente em lactentes, sendo, na maioria das vezes, concomitante à angina diftérica. Desde o início observa-se secreção nasal sero-sangüinolenta, geralmente unilateral, que provoca lesões das bordas do nariz e do lábio superior.
4.2.3.4.2.3.4.2.3.4.2.3. Laringite diftérica
Na maioria dos casos a doença se inicia na região do orofaringe, sendo a laringite diftérica uma forma secundária da doença. Pode aparecer com freqüência. Inicialmente observa-se tosse seca e rouca em decorrência do edema local. O agravamento progressivo do quadro pode culminar, em 1 a 3 dias, em falta de ar, tanto mais intensa quanto maior for a obstrução da laringe.
4.2.4.4.2.4.4.2.4.4.2.4. Difteria hipertóxica ( difteria maligna )
Assim são denominados os casos graves, intensamente tóxicos, que desde o início apresentam importante comprometimento do estado geral.
Nessa forma é observada a presença de placas de aspecto necrótico que ultrapassam os limites das amígdalas, comprometendo as estruturas vizinhas. As amígdalas apresentam edema bastante acentuado, impedindo muitas vezes a visualização das placas em toda a sua extensão.
4.3.1. Complicações miocárdicas
É a complicação mais grave da doença, ocorrendo provavelmente em decorrência da ação direta da toxina no miocárdio, ou ainda, por intoxicação do sistema de condução cardíaco.
Em geral aparece durante a segunda semana de evolução da doença; mais raramente, é observada desde o início, ou tardiamente, alguns meses depois.
A presença de abafamento da primeira bulha cardíaca e/ou arritmia, durante ou após o curso da difteria, é geralmente indicativo de comprometimento miocárdico.
Observam-se alterações de repolarização em 40% dos eletrocardiogramas (ECG), na maioria das vezes não acompanhadas de insuficiência cardíaca; esta pode estar presente nos casos mais graves, com distúrbios de condução importantes, geralmente levando ao óbito.
Na suspeita de um quadro de difteria, é imperioso a realização de ECG, tanto na internação quanto no acompanhamento desse paciente.
4.3.2. Complicações neurológicas
São alterações transitórias, decorrentes da ação da toxina no sistema nervoso periférico, ocasionando as neurites periféricas. Pode-se observar paresia ou paralisia bilateral e simétrica das extremidades, com hiporreflexia. Geralmente são tardias, ocorrendo entre a segunda e a sexta semanas de evolução, mas podem aparecer alguns meses depois.
A forma mais comum e mais característica é a paralisia do véu do pálato, ocasionando voz anasalada, engasgos, regurgitação de alimentos pelo nariz e desvio unilateral da úvula. Pode ocorrer bronco-aspiração.
A paralisia do diafragma, geralmente tardia, causando insuficiência respiratória, e a dos músculos oculares determinando diplopia, estrabismo, etc, também podem ser observadas, mais raramente.
4.3.3. Complicações renais
Pode-se detectar a presença de albuminúria em diferentes proporções, de acordo com a gravidade do caso. Na forma mais grave pode ocorrer nefropatia tóxica com importantes alterações metabólicas e, mais raramente, insuficiência renal aguda.
4.4. Prognóstico
O prognóstico depende do estado imunitário do paciente, da precocidade do diagnóstico e da instituição do tratamento adequado, ou seja, a administração de quantidade adequada de soro antidiftérico (SAD). Vale ressaltar que a indicação do soro, apesar de heterólogo, deve ser feita na suspeita clínica bem fundamentada.
Em geral a difteria é uma doença grave e necessita de assistência médico-hospitalar imediata.
5.5.5.5. Diagnóstico Laboratorial
5.1. Bacterioscopia
O resultado de “exame bacterioscópico direto” com a presença de “bacilos diftéricos” não tem qualquer valor diagnóstico.
5.2. Cultura do material de nariz e garganta - NG
O material coletado de nariz e garganta é semeado em meio de cultura específico (Pai ou Löeffer) e, após 8-12 horas, é realizada a técnica de coloração de Albert-Laybourn para a observação microscópica. Nesse momento, pode-se apenas afirmar que "o bacilo visualizado apresenta-se com características morfotintoriais de corinebactéria" porque há outras corinebactérias que podem estar envolvidas ( C. pseudotuberculosis e C. ulcerans ). Ou seja, a “bacterioscopia”, isoladamente, não pode ser utilizada como um critério confirmatório de difteria, mesmo não sendo “direta”.
5.2.1. Cultura e Identificação
Continuando com o NG, o reisolamento do Corynebacterium diphtheriae a partir dos meios de Pai ou Löeffer é realizado em meio seletivo contendo telurito (CTBA). Após 48 horas já estão bem evidentes colônias pretas características, devido à redução, pelas bactérias, do telurito para telúrio.
No entanto, o CTBA é um meio moderadamente seletivo, podendo ocorrer também o crescimento de outras bactérias que reduzem o telurito (estafilococos, outros bacilos, etc.). As diferentes colônias características obtidas a partir do CTBA são subcultivadas em meio de Löeffer ou Pai e daí semeadas no meio de PISU, que vai detectar a produção de H 2 S (Ácido sulfídrico).
PISU positivo significa apenas que a bactéria isolada é produtora de H 2 S, característica de outras corinebactérias já citadas, além da diftérica.
O resultado definitivo será obtido 5-7 dias após, com a identificação bioquímica, que é processada através da fermentação de açúcares, hidrólise de uréia, produção de ácidos, etc.
Com essas informações fica mais fácil entender porque um resultado de cultura para o bacilo diftérico não pode ser cobrado do laboratório antes de 6 ou 7 dias.
5.2.2. Prova de Toxigenicidade – ELEK
A prova de toxigenicidade “in vitro” é processada por precipitação em ágar – Prova de ELEK. Esta nos permite, através da antitoxina diftérica frente ao bacilo, determinar a sua toxigenicidade ou não. Sua leitura é
6. Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deverá ser feito com as patologias, resumidas no Quadro 1.
Quadro 1 – Diagnóstico diferencial na Difteria
AMIGDALITE BACTERIANA
ANGINA DE PLAUT– VINCENT
MONONUCLEOSE
LEUCEMIAS AGUDAS
LARINGITE BACTERIANA ( H. influenzae ) OU VIRAL
CAXUMBA DIFTERIA
FEBRE
Alta 39 a 40°C
Baixa < que 38,5°C
Geralmente alta, podendo variar de 37,5 a 39,5°C
Variável < que 38,5°C Viral-Baixa Bact-Alta
Baixa 38 a 38,5°C
Baixa < que 38,5°C
PLACA
Um ou mais pontos amarelados bem delimitados em amígdalas, que podem confluir formando placas
Exsudato necrótico cinza-escuro, não aderente, não formando pseudo membranas
Cor branca translúcida em amígdalas e/ou estruturas vizinhas, sem caráter invasivo.
Placas com aspecto semelhante a difteria, causadas por outras bactérias
Ausência de placas
Ausência de placas
Pseudo membranas branco- acinzentadas com aspecto necrótico, bastante aderentes e invasão de estruturas vizinhas
SINAIS CARACTERÍSTICOS
Dor de garganta. Vômitos, gânglios cervicais bastante aumentados.
Dor de garganta com sangramento gengival Odor bastante fétido
Gânglios aumentados em outras cadeias Hepato- esplenomegalia Leucocitose intensa com linfócitos atípicos presentes
Hepato- espleno- megalia variável Manifestações hemorrágicas (Epistaxe, Gengivorragia) Dor óssea e/ou articular Gânglios aumentados (cervical e/ou auxiliar e/ou inguinal)
Rouquidão Insuficiência respiratória, de moderada a grave Início brusco
Cefaléia Náuseas, vômitos Edema de parótida uni/bilateral com apagamento do ângulo da mandíbula e levantament o do lóbulo da orelha
Toxemia de moderada a intensa Hipertrofia com edema peri- ganglionar cervical
7. Tratamento
O tratamento específico para a difteria é o soro antidiftérico (SAD), cuja finalidade é neutralizar a toxina circulante. Para tanto, a sua administração deve ser feita o mais precocemente possível frente a uma suspeita clínica bem fundamentada, mesmo sem esperar o resultado da cultura, pois ele não neutraliza a toxina já fixada.
A Divisão Regional de Saúde deve manter um estoque estratégico de SAD, em local que deverá ser divulgado aos serviços de assistência médica da região, estabelecendo o melhor fluxo para que o imunobiológico esteja disponível rapidamente, quando dele se necessite.
Para a Grande São Paulo, o estoque de SAD encontra-se na farmácia do Instituto de Infectologia Emílio Ribas. Caso o paciente continue internado em outro hospital, o SAD deverá ser solicitado pelo médico que está atendendo o paciente diretamente ao chefe do plantão do Pronto Socorro, por telefone.
Habitualmente, casos suspeitos de difteria são encaminhados para hospitais de referência que contam com pessoas treinadas no manuseio com esses pacientes, dada a baixa morbidade dessa doença atualmente no Estado de São Paulo.
Como o soro antidiftérico tem origem heteróloga, sua administração pode trazer complicações graves, tais como o choque anafilático e a doença do soro. Desse modo, recomenda-se uma investigação cuidadosa, verificando se o paciente:
-apresentou anteriormente, quadros de hipersensibilidade; -já fez uso de imunoglobulinas de origem eqüina; -mantém contato freqüente com animais (principalmente eqüinos)
Vale ressaltar que na parte IV do Manual de Procedimentos, publicação do Ministério da Saúde, em que se aborda os Procedimentos para a Administração de Soros, no ítem 2: Procedimentos prévios à administração dos soros heterólogos, os autores referem que... “a realização do teste de sensibilidade cutâneo foi excluída da rotina da soroterapia, conforme normas e recomendação do CENEPI/FUNASA/Ministério da Saúde. O valor preditivo deste teste é considerado discutível e imprevisível para as manifestações de hipersensibilidade imediata, precoce ou tardia”...
Para a difteria, essa conduta ainda não é de consenso entre os especialistas e a literatura internacional recomenda a realização do teste apesar de concordar com o baixo valor preditivo. As complicações devem ser esperadas em qualquer situação, até mesmo durante a realização do teste.
No anexo 1 encontra-se os procedimentos para a realização da prova de sensibilidade e da dessensibilização, caso a prova seja positiva.
No entanto, mesmo a ocorrência de reações de hipersensibilidade não contraindica a soroterapia, devido a gravidade das lesões causadas pela toxina, pois o SAD é indicado para: a) inativar a toxina o mais rapidamente possível, antes que se fixe ao tecido; b) permitir excesso de anticorpos circulantes, suficientes para neutralizar toxina subseqüentemente produzida pela doença.
A quantidade de SAD a ser administrada deve ser baseada na gravidade da infecção. Nos casos graves, usualmente, recomenda-se 80.000 a 120.000 U. Em casos leves e moderados é normalmente aceita como suficiente uma dosagem de 20.000 a 40.000 U e 40.000 a 80.000 U, respectivamente.
Quanto à via de administração, o SAD não deverá ser administrado por via subcutânea, considerando a necessidade de uma concentração sérica elevada e rápida de anticorpos, suficiente para neutralizar a toxina circulante. Nos casos leves e moderados, pode-se administrar metade
- placas de qualquer tamanho na orofaringe em comunicantes de pacientes com suspeita de difteria.
Devem ser considerados como casos suspeitos de difteria cutânea:
- indivíduos que apresentarem lesões de pele com presença de pseudomembrana.
8.1.2. Definição de caso confirmado
A confirmação laboratorial de um caso dá-se através do isolamento, em cultura, e com identificação bioquímica de Corynebacterium diphtheriae.
Quanto à prova de ELEK, ela poderá ser positiva, quando então o bacilo diftérico será considerado toxigênico; ou negativa, quando a difteria continua confirmada laboratorialmente, pela cultura, porém causada por cepa não toxigênica.
Quando a cultura for negativa para o bacilo diftérico, ou não foi realizada, aceita-se a confirmação clínica da difteria se houver:
- placas comprometendo pilares ou úvula além das amígdalas, e/ou:
- placas suspeitas na traquéia ou laringe, ou:
- simultâneamente, placas em amígdalas, toxemia importante, febre baixa desde o início do quadro e evolução, em geral arrastada, e/ou:
- miocardite ou paralisia de nervos periféricos, que pode aparecer desde o início dos sintomas sugestivos de difteria (miocardite) ou até meses depois, ou:
- o óbito de paciente que apresenta grande comprometimento do estado geral, em curso de tratamento de “amigdalite aguda”, e no qual se constata miocardite.
Também se confirma um caso quando a necrópsia comprovar:
- placas comprometendo pilares ou úvula além das amígdalas, e/ou:
- placas na traquéia e/ou laringe.
Confirma-se um caso de difteria clínica-epidemiológicamente (ou por vínculo epidemiológico ) quando:
- os exames laboratoriais forem negativos ou não realizados, o caso apresentar clínica suspeita de difteria e for comunicante de um outro caso confirmado laboratorial ou clinicamente (segundo critérios acima);
- os exames laboratoriais forem negativos ou não realizados, o caso apresentar clínica suspeita de difteria e se isolar o Corynebacterium diphtheriae de um comunicante íntimo, mesmo que assintomático.
8.2. Notificação
A difteria é uma doença de notificação compulsória em âmbito nacional; portanto, todo caso suspeito deve ser notificado à unidade de saúde mais próxima, ou de acordo com o fluxo estabelecido, entrando no subsistema de informações, o SINAN.
Sendo uma doença que exige medidas de controle imediatas junto aos comunicantes, a notificação deve ser feita com urgência, na suspeita ( por telefone ou fax, por exemplo ), à vigilância responsável pela área de residência do paciente, que investigará freqüência à escola e/ou trabalho e/ou outros.
Em caso de surto ou epidemia, os níveis hierárquicos imediatamente superiores devem ser prontamente informados, chegando até o CVE que repassará a informação ao Ministério da Saúde.
8.3. Investigação Epidemiológica
8.3.1. Do caso e dos comunicantes
Devido ao curto período de incubação e a alta transmissibilidade, a investigação dos casos e dos comunicantes deverá ter início imediatamente após a notificação do caso suspeito de difteria.
Consideram-se comunicantes aquelas pessoas que tiveram contato íntimo com o caso suspeito de difteria, estando sob o risco de adquirir a doença, quer sejam moradores do mesmo domicílio ou não. Assim, além dos comunicantes familiares, devem ser considerados, por exemplo: em escolas, os colegas da mesma classe ou colegas que usam o mesmo meio de transporte; ou aqueles que brincam juntos e/ou utilizam o mesmo quintal. Se o paciente residir em orfanatos ou passar a maior parte do tempo em creches ou similares, as outras crianças do mesmo ambiente devem ser consideradas como comunicantes íntimos.
A investigação epidemiológica visará, além da aplicação das medidas de controle, a eventual descoberta de casos entre os comunicantes. A detecção precoce dos casos é importante, uma vez que a instituição da terapêutica específica (SAD – soro antidiftérico e antibioticoterapia ) o mais precocemente possível, diminui de maneira significativa a letalidade desta doença. Daí a importância de o médico proceder a um exame clínico dos comunicantes, os quais devem ser mantidos sob vigilância por, pelo menos, sete dias.
A investigação dos casos e comunicantes deve ser feita através de:
- preenchimento da ficha epidemiológica de difteria, na parte referente ao caso e aos comunicantes, com abertura da investigação do caso no SINAN;
- confirmação laboratorial ou clínica dos casos;
- identificação dos comunicantes íntimos;
- investigação da situação vacinal destes comunicantes;
