Opioides
Tratamento da dor
Lesão tecidual leva à liberação local
dos fatores ativos (Prostaglandinas,
potássio,bradicinina)Sensibiliza-se
fibras A-delta e CAtivação
ascendente + Facilitação espinal (Via
espinotalâmica ) =DOR
Bradicinina: Diminui o limiar de Dor;
Via descendente: Inibitória
Ativação de neurônios nociceptivo:
Liberação de glutamato e ATP. Ação
do glutamato nos receptores AMP4 é
responsável pela rápida transmissão
sináptica na primeira sinapse no
corno dorsal.
Os estímulos geram potencial de
ação , ocasionando despolarização da
membrana , o que faz que ocorra o
alcance do limiar do canal de sódio
regulado por voltagem =Potencial de
ação;
Opioide interfere na transdução do
sinal, e não na vasculatura!
Aumenta a condutância dos canais de
K+ =Aumenta a eletronegatividade e
diminui a despolarização
Opiáceo : São naturais , relacionados
à morfina
Opioide : Composto sintético , semi-
sintéticos , naturais ou endógenos
que interagem com receptores
Dores Agudas severas de origem
traumática : Morfina e fentanil
Dores leves a moderadas de origem
inflamatória: Codeína
Não são bons com dor neuropática!
Dor fraca : Analgésicos não
opioides+Adjuvante (Se necessário).
Dor Moderada: Analgésicos opioides
fracos (Geralmente , codeína e
tramadol) +Não opioides (Se
necessário) +Adjuvantes (Se
necessário).
Dor forte (Analgésicos opioides
fortes +não opioides (se necessário)
+ adjuvantes( Se necessário)
Codeína (Antitúcido e opioide
fraco)
Mecanismo de ação:
-Ativação do MOR, KOR (Inibe
liberação do GABA)
-Aumenta condutância dos canais de
potássio (Hiperpolarização da
membrana no neurônio de segunda
ordem)Supressão da
despolarização
-Diminui atividade do canal de Ca2+
(Diminui liberação de
neurotransmissores)
-Diminui AMPc celular e ativação de
pKa
-Inibição da transmissão ascendente
das informações nociceptiva
