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PANCREATITE AGUDA
A pancreatite aguda (PA) é uma condição inflamatória aguda do pâncreas por autodigestão tecidual, podendo acometer estruturas peripancreáticas bem como órgãos à distância. Por apresentar alta morbidade e mortalidade, tendo sua incidência aumentada anualmente, a PA é tema importante em emergência clínica. A pancreatite aguda é um distúrbio agudo do pâncreas exócrino associado à lesão da célula acinar e a respostas inflamatórias sistêmicas e locais. A gravidade da doença varia: a maioria dos pacientes apresentará doença leve, com edema pancreático mínimo, e se recuperará totalmente em poucos dias; a minoria dos pacientes apresentará doença grave, caracterizada por resposta inflamatória sistêmica persistente e/ou insuficiência de múltiplos órgãos, com ou sem necrose pancreática/peripancreática. ETIOLOGIA A pancreatite aguda é desencadeada por vários mecanismos. Sabe‐se que em aproximadamente 80% dos casos o fator etiológico é conhecido, sendo a doença biliar o principal fator nos países ocidentais. O álcool é um dos fatores etiológicos mais comuns na pancreatite crônica, sendo responsável pelos surtos agudos nos pacientes com doença crônica. FATORES DE RISCO Os cálculos biliares e o uso abusivo de álcool representam de 70% a 80% dos casos de PA.
FISIOPATOLOGIA
O exato mecanismo pelo qual os fatores predispostos, como o álcool e os cálculos biliares, produzem a pancreatite não é totalmente conhecido. A maioria dos pesquisadores acredita que a PA é o resultado da ativação enzimática pancreática anormal dentro das células acinares. A ativação enzimática pancreática intra‐acinar induz a autodigestão do parênquima pancreático normal. Em resposta a esse insulto inicial, as células acinares liberam citosinas pró‐inflamatórias, como o fator de necrose tumoral‐α (TNF‐α), interleucina (IL)‐1, IL‐2 e IL‐6 e mediadores anti‐inflamatórios, como os antagonistas receptores IL‐10 e IL‐1. Esses mediadores não iniciam a lesão pancreática, mas propagam sistematicamente a resposta local. Como resultado, TNF‐α, IL‐1 e IL‐7, neutrófilos e macrófagos são recrutados para o parênquima pancreático e provocam a liberação de mais TNF‐α, IL‐1 e IL‐6, metabólitos de oxigênio reativo, prostaglandinas, fator ativador de plaquetas e leucotrienos. A resposta inflamatória local futura agrava a pancreatite porque aumenta a permeabilidade e produz lesão da microcirculação do pâncreas. Em casos graves, a resposta inflamatória provoca hemorragia local e necrose pancreática. O ácino é a unidade funcional do pâncreas. É responsável pela secreção de enzimas na forma de tripsinogênio e proenzimas. A pancreatite ocorre devido à ativação destas enzimas ainda dentro do pâncreas, iniciando, assim, um processo de autodigestão do tecido glandular. A obstrução da ampola de Vater resulta em elevação da pressão intraductal, desencadeando o processo inflamatório. No caso de cálculo biliar, esta obstrução é temporária. Em relação ao álcool, a teoria preconiza que a substância é diretamente tóxica para a célula acinar, por meio de alterações do metabolismo intracelular. Quando esta agressão é contínua, há formação de fibrose, ocasionando o processo de cronicidade. Apesar de diversos fatores contribuírem para a pancreatite aguda, o resultado final é o mesmo – ativação prematura de proteases digestivas no interior das células acinares. Sabe‐se que a enzima responsável pela ativação desta reação em cadeia é a tripsina. As enzimas ativadas ocasionam as alterações conhecidas – edema, fenômenos vasculares e hemorrágicos, necrose gordurosa do tecido pancreático e peripancreático, além de promoverem alterações a distância, por via sanguínea e linfática (agredindo principalmente os tecidos pulmonar e renal). Vale lembrar que, além da ativação enzimática, há ainda outros fenômenos no processo inicial:
- Estresse oxidativo
- Danos à microcirculação glandular
- Liberação de citocinas (interleucina 1, fator de necrose tumoral, óxido nítrico). O quadro inicial pode ficar restrito ao tecido pancreático e ocasionar apenas pancreatite intersticial (quadro clínico leve a moderado) ou necrose do parênquima e do tecido peripancreático – pancreatite necrosante (quadro grave).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de PA pode ser estabelecido pela presença de dois dos três critérios seguintes: a) dor abdominal consistente com o quadro de PA; b) valores séricos de amilase e/ou lipase aumentados mais que três vezes o valor de referência; c) achados característicos em exames de imagem. A base do diagnóstico de PA são os achados clínicos associados a uma elevação dos níveis das enzimas pancreáticas no plasma. Uma elevação de três vezes ou mais dos níveis de amilase e lipase confirma o diagnóstico. A meia‐vida sérica de amilase é mais curta se comparada com a lipase. Em pacientes que não são atendidos na emergência nas primeiras 24‐48 horas após o início dos sintomas, a determinação dos níveis de lipase passa a ser um indicador mais sensível e confiável para estabelecer o diagnóstico. A lipase também é um marcador mais específico da PA porque os níveis da amilase sérica podem estar elevados em inúmeras condições, como na úlcera peptídica perfurada, isquemia mesentérica, salpingite e macroamilasemia. EXAMES LABORATORIAIS
- Amilase sérica: Geralmente, alcança 2,5 vezes o valor normal após 6 h do início e permanece alterada por alguns dias. Valores muito altos (acima de 1.000 UI/dl) são indícios de pancreatite biliar, enquanto valores inferiores revelam origem alcoólica, mas isso não é regra. A sensibilidade é de, aproximadamente, 55 a 80%. Setenta por cento dos pacientes que apresentam dor abdominal e hiperamilasemia têm pancreatite.
- Lipase sérica: mais sensível que a amilase e permanece elevada por mais tempo, sendo mais útil para os pacientes que procuram o serviço de emergência mais tardiamente. Ao encontrar‐se três vezes superior aos valores normais, evidencia sensibilidade e especificidade próximas a 100% no diagnóstico de pancreatite aguda.
- Gasometria arterial: é importante para avaliação inicial e estratificação de gravidade na admissão do paciente com pancreatite aguda. Nos casos graves, identifica‐se hipoxemia arterial em 50 a 60% dos casos
- Outros achados: aumento no hematócrito decorrente do sequestro hídrico e hipovolemia, ou queda de sangramento persistente, em quadro hemorrágico. Em geral, há leucocitose nos quadros mais graves.
- Elevações nos níveis de glicose (acima de 200 mg/dl) e hipocalcemia (abaixo de 7,0 mg/dl) estão relacionados com um prognóstico menos favorável. A função renal (ureia e creatinina) também pode estar alterada, tanto pelo quadro de hipovolemia/desidratação quanto pelo processo inflamatório sistêmico.
- Na pancreatite aguda, as enzimas hepáticas (TGO e TGP), principalmente a alanina aminotransferase, três vezes acima do valor normal, assim como bilirrubinas e fosfatase alcalina elevadas, sugerem causa biliar. Incluem‐se aí os pacientes com altas taxas de triglicerídios após a resolução do quadro agudo. EXAMES DE IMAGEM
- Embora as radiografias simples do abdome não sejam úteis para diagnosticar a pancreatite, elas podem excluir outras condições, como a úlcera péptica perfurada. Possuem pouco valor no diagnóstico da pancreatite aguda.
- A utilidade do ultrassom para diagnosticar a pancreatite é limitada pela gordura intra‐abdominal e pelo gás intestinal elevados como resultado do íleo, no entanto esse exame sempre deve ser solicitado para os pacientes com PA por causa de sua elevada sensibilidade (95%) em diagnosticar cálculos biliares. A elevação combinada da transaminase hepática e dos níveis de enzimas pancreáticas e a presença de cálculos biliares detectados na ultrassonografia têm sensibilidade (97%) e especificidade (100%) ainda maiores para o diagnóstico de pancreatite biliar aguda. A ultrassonografia de abdome é um excelente método para diagnóstico da principal causa de pancreatite, a litíase biliar. Entretanto, não é um bom método para visualização do parênquima pancreático inflamado.
- Atualmente, a tomografia computadorizada (TC) com contraste é considerada o melhor exame para avaliar o pâncreas, sobretudo se o estudo for realizado por um aparelho de TC multidetector. A tomografia computadorizada de abdome é bastante útil para o diagnóstico diferencial da pancreatite aguda de outras situações de urgências abdominais. É extremamente importante na avaliação de complicações locais e extensão do acometimento pancreático, associadas à forma grave da doença.
- A ressonância magnética (RM) abdominal também é útil para avaliar a extensão da necrose, o grau de inflamação e a presença de líquido livre intracavitário, contudo seu custo e sua disponibilidade a limitam, e o fato de os pacientes que dela necessitam estarem gravemente doentes e terem que ficar em unidades de tratamento intensivo constitui outro fator limitante para a sua aplicabilidade na fase aguda.
A gravidade da PA também pode ser abordada pelo uso da pontuação Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II). Com base na idade, no estado de saúde prévio e nas 12 medidas fisiológicas de rotina do paciente, o APACHE II proporciona uma avaliação geral da gravidade da doença. Uma pontuação do APACHE II de oito ou mais critérios define a pancreatite grave. A principal vantagem é que ela pode ser adotada na internação e repetida a qualquer momento, no entanto é complexa, não específica para PA e fundamentada na idade do paciente, o que claramente eleva a pontuação da gravidade da PA. O APACHE II tem um valor preditivo positivo de 43%, enquanto o negativo é de 89%.
- ATLANTA: A pancreatite grave é diagnosticada se há evidências de insuficiência dos órgãos ou complicação pancreática local.
A proteína C‐reativa (PCR) é um marcador inflamatório que aumenta em 48 a 72 horas após o início da pancreatite e está relacionado com a gravidade da doença. Um nível de PCR de 150 mg/mL ou mais define a gravidade da pancreatite. A grande limitação é que ela não pode ser usada na internação; a sensibilidade da avaliação diminui se os níveis de PCR forem dosados dentro de 48 horas após o início dos sintomas. Além da PCR, inúmeros estudos mostraram outros marcadores bioquímicos (p. ex., níveis séricos de procalcitonina, IL‐6, IL‐1, elastase) que estão relacionados com a gravidade da doença, entretanto suas principais limitações são o custo e o fato de eles não serem facilmente disponíveis. TRATAMENTO Não há tratamento específico para o processo inflamatório que impeça a progressão da doença. Portanto, na fase inicial, o tratamento é feito com a administração de medicamentos sintomáticos. A abordagem inicial consiste na estabilização do paciente, independentemente da etiologia.
aguda associada a essa doença. Os pacientes devem receber oxigênio complementar para manter a saturação arterial acima de 95%. Também é essencial estabelecer analgesia efetiva. Os sedativos opiáceos são geralmente utilizados, em especial a morfina. O suporte nutricional é vital para o tratamento da PA. A alimentação oral pode ser impossível em função do íleo persistente, da dor ou da entubação. Além disso, 20% dos pacientes com PA grave desenvolvem dor recorrente logo após a via oral ser reiniciada. As principais opções para fornecer esse apoio nutricional são a alimentação enteral e a nutrição parenteral total (NPT). Embora não haja diferença na taxa de mortalidade entre ambos os tipos de reposição, a nutrição enteral está associada a menos complicações infecciosas e reduz a necessidade de cirurgia pancreática. Embora a NPT forneça as exigências mais nutricionais, ela está associada a atrofia mucosa, redução do fluxo sanguíneo intestinal, risco aumentado de crescimento bacteriano excessivo e translocação bacteriana elevada. Além disso, os pacientes sob NPT têm mais possibilidades de infecções, além de maior número de complicações metabólicas (p. ex., hiperglicemia, desequilíbrio hidroeletrolítico). Sempre que possível, a nutrição enteral deve ser utilizada, em vez da NPT. O benefício da intervenção cirúrgica tem como objetivo evitar a recidiva ou tratar as complicações. Portanto, é necessária, em um primeiro momento, a determinação da causa, pois o tratamento dos pacientes com etiologia biliar é a colecistectomia. Quanto à pancreatite aguda de causa não biliar, o tratamento cirúrgico clássico ou por meio de técnicas não invasivas deve ser indicado na presença de coleção ou necrose infectada ou abscesso pancreático, o que, em geral, ocorre dias ou semanas após o início do quadro.
