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Introducción y concepto
La pancreatitis aguda (PA) es una enferme- dad inflamatoria, causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión de la glándula por sus propias enzimas.
A partir del II Simposio Internacional de Marsella (1984), la pancreatitis debe ser cla- sificada sólo como pancreatitis aguda y pan- creatitis crónica, eliminando los términos de "pancreatitis aguda recidivante" y el de "pan- creatitis crónica recidivante".
En este Simposio se definieron dos tipos mor- fológicos de pancreatitis:
Edematoso-intersticial (leve). Necrosis grasa peripancreática y edema interticial.
Necrótico-hemorrágico (grave). Intensa necrosis grasa intra y peripancreática, necro- sis del parénquima pancreático y hemorragias.
Desde el punto de vista clínico, el objetivo diagnóstico más importante en los pacientes con PA es la diferenciación entre el tipo intersticial y el tipo necrotizante. El primero suele tener un curso leve y autolimitado, con una tasa de mortalidad del 2%, mientras que el tipo necrotizante se caracteriza por un curso clínico fulminante y rápidamente pro- gresivo, con dolor intenso, fallo renal, colap- so circulatorio y posible evolución fatal en horas o días, con una mortalidad elevada (50%).
Deben identificarse las PA graves ya que requieren una estrecha vigilancia y un trata- miento de sostén agresivo.
Etiología
- Idiopática (25%)
- Mecánico estructural (25%)
- Metabólica (10%)
- Fármacos y tóxicos ( 3%) *
- Enfermedades sistémicas (35%)
- Hereditaria (2%) # Porcentajes según Weizman y cols. (1988)
- Probablemente subestimada.
Según familias estudiadas.
Idiopática Una vez eliminadas todas las causas.
Mecánica-estructural Las causas mecánicas o estructurales como traumatismos, alteraciones anatómicas u obs- trucciones adquiridas del árbol biliar o pan- creático son la causa de la pancreatitis en alrededor de una tercera parte de los casos.
- Traumatismos: cerrados, penetrantes o quirúrgicos.
- Úlcera péptica perforante.
- Obstrucción del flujo (congénito/adquiri- do): — Litiasis biliar — Tumores — Quiste de colédoco — Estenosis duodenal
Pancreatitis en el niño
P. Vilar Escrigas y J.I. García Burriel
— Páncreas divisum — Asa ciega — Páncreas anular — Áscaris — Alt. esfínter de Oddi — CREP
Metabólica Existen metabolopatías que pueden condicio- nar la aparición de pancreatitis aguda y cróni- ca.
- Hiperlipemia I, IV y V.
- Hipercalcemia.
- Fibrosis quística de páncreas.
- Malnutrición.
- Insuficiencia renal/trasplante.
- Diabetes (cetoacidosis).
- Hemocromatosis.
- Hiperparatiroidismo.
Fármacos y tóxicos Son muchos los fármacos que pueden inducir la aparición de pancreatitis aguda. Los meca- nismos patogénicos son con frecuencia desco- nocidos o basados en evidencias muy débiles. En la siguiente tabla se enumeran algunas de las drogas y tóxicos que se relacionan con la pancreatitis aguda. Definitivos Posibles No terapéuticos()* Clorotiazina Corticoides Etanol Furosemida AINE Metanol Tetraciclina Metildopa Heroína Sulfonamida Nitrofurantoína Anfetaminas Estrógenos Fenformina Insecticidas 6-Mercaptopurina Azatioprina Paracetamol L-asparginasa Metronidazol Picadura de alacrán Valproico Salazopirina Cimetidina (*) venenos, abuso de drogas o sobredosis.
Enfermedades sistémicas Infecciosas Entre la gran variedad de agentes infecciosos que han sido implicados en la etiología de la pancreatitis aguda, el virus de la parotiditis ha sido considerado una causa importante de pancreatitis aguda en el niño pequeño. En la tabla siguiente se refieren el total de los agentes infecciosos relacionados con la pan- creatitis aguda. Bacterias Virus Parásitos Salmonella Parotiditis Malaria E. coli () (verotoxina) Enterovirus Áscaris Mycoplasma Hepatitis A y B Clonorchis Leptospiras Influenza A y B(+) Cryptosporidium Varicela (+) Epstein-Barr Rubeola y Sarampión () Asociado a S. hemolítico urémico. (+) Asociado a S. de Reye.
Inflamatorias
Las enfermedades del colágeno y las vasculitis pueden inducir pancreatitis por varios meca- nismos, entre los que se citan: mecanismos inmunológicos per se, vasculitis que afecten los vasos pancreáticos y pancreatitis inducida por los fármacos utilizados en la enfermedad.
Enfermedad del colágeno: L E sistémico Artritis reumatoide Poliarteritis nodosa S. de Behçet E. de Kawasaki Síndrome hemolítico-urémico Enf. inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa E. de Crohn
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
- distrés respiratorio,
- signo de Gray-Turner (oscurecimiento de la piel de los flancos),
- signo de Cullen (oscurecimiento alrede- dor del ombligo). El hallazgo físico más frecuente es la sensibili- dad del epigastrio a la palpación, a menudo asociada a una disminución o ausencia de rui- dos intestinales.
Test de laboratorio
- Amilasa e isoenzimas.
- Lipasa.
- Proteasas (tripsina-ógeno). Aunque la determinación de la amilasa está elevada en las pancreatitis, existen pancreati- tis graves con amilasemia normal e hiperami- lasemia por causas diferentes a la pancreatitis (tabla I). El grado de amilasemia no guarda relación con la gravedad de la pancreatitis ni con el curso clínico. Amilasa normalizada equivale a curación.
El aclaramiento amilasa-creatinina no ofrece una mayor sensibilidad diagnóstica. Los isoenzimas de la amilasa y la tripsina (ógeno) ofrecen mayor sensibilidad y especifi- cidad.
Técnicas de imágen
- Rx. de tórax Útil para identificar afectación diafragmá- tica o complicaciones pulmonares de la pancreatitis aguda: — derrame pleural (con alto contenido de amilasa), — infiltrados intersticiales (edema de pulmón).
- Rx de abdomen Tiene escaso valor diagnóstico en la pan- creatitis aguda (debe efectuarse en el diag- nóstico diferencial de todo niño con abdo- minalgias). — "asa centinela", — íleo paralítico,
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
TABLA I. Causas de hiperamilasemia
Pancreático Salivar Mixtas Pancreatitis Parotiditis FQ de páncreas Tumor pancreático Traumatismo Insuf. renal Obstr. cto. pancreático Obstr. cto. salivar Embarazo Obstr. biliar Carcinoma de pulmón Tumor cerebral Seudoquiste Tumor de ovario Quemaduras Ulcus perforado Quiste de ovario Macroamilasemia* Obstr. intestinal Tumor de próstata Apendicitis Diabetes (cetoacidosis) Isquemia del mesenterio CREP *Macroamilasemia: complejo amilasa-proteínas séricas, no descrita en niños.
— signo del "corte del colon": ausencia de gas en colon distal, más allá del trans- verso),
— ascitis,
— calcificación pancreática (indicativa de pancreatitis crónica).
Raramente aporta información útil. Pue- den encontrarse signos indirectos del aumento de tamaño del páncreas y de la inflamación peripancreática:
— aumento del marco duodenal,
— borramiento de pliegues de la mucosa duodenal,
— marco duodenal en 3 invertido,
— desplazamiento gástrico (por edema retroperitoneal o por seudoquiste).
Diagnóstico y seguimiento de complica- ciones:
— tamaño del páncreas (edema: aumento de tamaño y disminución de ecogeni- cidad), — contorno, — ecogenicidad del parénquima (igual lóbulo izquierdo hepático), — calcificaciones, — seudoquistes (seguimiento y drenaje con aguja guiada por Eco), — tamaño de los conductos pancreático y biliar.
- Angio-TAC Indicada para: — diagnóstico, — estadiaje, — detección de complicaciones, — guía para técnicas (aspiración, drenaje).
- Colangiopancreatografía retrógrada (CREP). Sus indicaciones se muestran en en la tabla II.
Gastroenterología
TABLA II. Indicaciones de colangiopancreotografía retrógrada (CREP)
Diagnóstica: — Sospecha de anomalía del árbol pancreático biliar — PA o PC no etiquetada Terapéutica: — Esfinterotomía — Dilatación con balón — Colocación de drenaje CONTRAINDICACIONES: — Pancreatitis no resuelta — Seudoquiste pancreático — Absceso pancreático
En las indicaciones diagnósticas puede utilizarse la colangiopancreatografía resonancia.
Medidas terapéuticas
- Tratamiento del dolor. Prioritario
— Meperidina: 6 mg/kg/24 horas cada 3- 4 horas/i.v.
- Reposición electrolítica. Fundamental.
Evitar hipovolemia debida a: — pérdidas por los vómitos, — secuestro intestinal por el íleo, — secuestro por acumulación retroperito- neal, — ascitis, etc.
- Tratamiento de la hiperglucemia. No tratarla si es < 250 mg %.
- Tratamiento de la hipocalcemia (2º día). Gluconato cálcico 10%.
- Reposo pancreático:
— ayuno absoluto (debe acompañarse de un soporte nutricional adecuado); — aspiración nasogástrica (discutible): aplicarla mientras exista íleo, disten- sión abdominal o vómitos; — bloqueo de la secreción gástrica (utili- dad dudosa): profilaxis del ulcus de estrés (omeprazol, ranitidina).
- Soporte nutricional (enteral o parenteral).
— Parenteral total en formas graves: ini- ciarla dentro de las 72 horas.
- Antibióticos. No administrar profilácticamente en las pancreatitis leves. Indicados en: — pancreatitis de origen biliar, — necrosis pancreática. Cubrir gérmenes entéricos gramnegativos.
- Cirugía y colangiopancreatografía retrógrada (CREP). Las indicaciones se detallan en la tabla IV.
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es un proceso inflama- torio crónico, consecuencia de la destrucción del tejido pancreático exocrino, fibrosis y, en algunos casos, pérdida de la función pancreá- tica endocrina. A diferencia de su forma aguda, que se define por criterios clínicos, la pancreatitis crónica se define por criterios morfológicos.
Etiología
La pancreatitis crónica es rara en niños. En general la etiología es desconocida. La pancreatitis crónica se presenta desde el punto de vista de la morfología de dos formas diferente. Una forma es la denominada pan-
Gastroenterología
TABLA IV. Indicaciones de cirugía en pancreatitis aguda
- Diagnóstico dudoso de pancreatitis aguda
- Descompresión del conducto pancreático o del conducto biliar común
- Corrección de complicaciones abdominales (quistes abscesos)
- Pancreatitis aguda necrotizante: para mejorar las condiciones locales eliminar zonas (en las indicaciones diagnósticas puede utilizarse la colangiopancreatografía resonancia)
creatitis calcificada crónica, que conlleva la presencia de calcificaciones generalmente, y otra es la llamada pancreatitis obstructiva crónica, que se produce como consecuencia de la oclusión del conducto pancreático prin- cipal o una de sus ramas, aunque esta forma es muy rara en el niño. La forma calcificada presenta lesiones parche- adas con lóbulos que muestran una destruc- ción completa, mientras que otros son apa- rentemente normales. Las causas de la pancreatitis crónica desarro- llan uno de estos dos tipos diferentes de pan- creatitis que se describen en la tabla IV.
Patogenia
La fisiopatología de la pancreatitis crónica se desconoce. Hay diferentes teorías que no son excluyentes mutuamente. En el caso de la pancreatitis hereditarias se considera que las crisis repetidas de pancrea- titis aguda inducen la pancreatitis crónica; esta teoría ha sido denominada como "necro- sis-fibrosis". Otros autores consideran que se produce una falta de secreción de una proteína pancreáti- ca insoluble, por lo que se formarían tapones calcificados en el sistema ductal. Dicha prote- ína es una fosfoproteína de bajo peso molecu- lar que se llama litostatina, cuya función evi- taría la precipitación de las sales de cloruro cálcico. Otra teoría sugiere que la activación inapro- piada del citocromo p450 aumenta el estrés oxidativo y con ello el daño pancreático. Últimamente, se han descrito unas células en el páncreas semejantes a las células estelares del hígado que participan en la génesis de la fibrosis hepática. Se considera que estas célu- las estelares pancreáticas serían las causantes
de la fibrosis pancreática al participar en la activación de diferentes citoquinas.
Entidades específicas de
pancreatitis crónica
Pancreatitis hereditaria Se trata de una entidad descrita en 1952, con episodios recurrentes de pancreatitis aguda que aparecen a partir de los 10 años de edad, y que presenta antecedentes familiares de pancreatitis. Esta entidad que se hereda de forma autosó- mica dominante se produce como consecuen- cia del mal funcionamiento del tripsinógeno catiónico (uno de los tres tipos diferentes de tripsinógeno del páncreas). Se altera el con- trol de la activación de la tripsina y del resto de las proteasas. El tripsinógeno catiónico de estos pacientes presenta una histidina en la posición 117 en lugar de una arginina. El gen de esta proteína se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7 (7q35). Causas metabólicas Las mismas metabolopatías que inducen pan- creatitis aguda pueden progresar a pancreati- tis crónica. Entre ellas se incluyen la hiper- calcemia, acidemias orgánicas y ciertas hiper- lipidemias (tipos I, IIA y V). Igualmente se ha descrito en enfermos con déficit de alfa-1- antitripsina. Fibrosis quística Aunque la fibrosis quística fue excluida de la clasificación de Marseilles de las pancreatitis, algunos pacientes desarrollan pancreatitis cal- cificada crónica. Estudios recientes han suge- rido que la pancreatitis hereditaria está aso- ciada con mutaciones del regulador trans- membrana de la fibrosis quística, cuyo gen
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con pancreatitis crónica presentan episodios recurrentes de pancreatitis aguda. En otros no aparecen episodios agudos y pre- sentan una forma clínica de dolor continuo o intermitente de intensidad variable. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico de pancreatitis crónica debe ser considerado en pacientes con diabetes mellitus, malabsor- ción e ictericia obstructiva de causa indeter- minada. La edad de comienzo, la progresión de la enfermedad, la morbilidad y la mortalidad varían en función de la etiología y la gravedad del proceso pancreático. En general, la intensidad y frecuencia del dolor mejora a medida que progresa la enfer- medad. Esta mejoría sintomática muchas veces se correlaciona con la cantidad y fun- ción de tejido pancreático. La insuficiencia exocrina provoca malabsor- ción, hiperfagia y retraso del crecimiento. La malabsorción de grasas ocurre cuando la secreción de lipasa disminuye más del 97% de la secreción normal, lo que conlleva deposi- ciones esteatorreicas. La esteatorrea genera un déficit nutricional con pérdida de vitaminas liposolubles, vita- mina B 12 y ácidos grasos esenciales.
Diagnóstico
El diagnóstico es fácil cuando el paciente ha presentado previamente síntomas floridos de pancreatitis aguda. Existe una mayor dificul- tad en los casos sin dolor y con síntomas no llamativos. La determinación de test de rutina de labora- torio, determinación de enzimas pancreáticas
séricas y técnicas de imagen ayudan al diag- nóstico, ya descritos al hablar de la pancreati- tis aguda.
Complicaciones
Complicaciones locales
Seudoquistes Las complicaciones son las descritas en las pancreatitis agudas. Obstrucción del conducto biliar común distal. En el caso de pancreatitis crónica obstructiva puede producirse un deterioro progresivo del hígado que obliga al tratamiento quirúrgico o colocación de un stent para resolver la obs- trucción, técnica que se ha descrito esporádi- camente en niños.
Complicaciones generales
Dolor crónico El dolor crónico puede inducir anorexia, pér- dida de peso y detención del crecimiento. Se debe iniciar el tratamiento con analgésicos no narcóticos, y en los casos graves, opiáceos. La administración regular de enzimas pancre- áticas orales con la comida puede reducir la frecuencia o intensidad del dolor, como con- secuencia de una inhibición de la secreción pancreática. Se ha utilizado el octreótido análogo de somatostatina, que inhibe la liberación de colecistoquinina y la secreción pancreática vía neuronal. En los casos en que el dolor no cede con los tratamientos médicos, se procede a la inter- vención quirúrgica, para lo cual se debe reali- zar colangiografía endoscópica o mediante
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
resonancia para ayudar a escoger la mejor téc- nica quirúrgica.
Malabsorción
La malabsorción se debe tratar mediante enzi- mas pancreáticas orales y con un aporte nutri- cional que evite la malnutrición y la deten- ción de crecimiento.
Tratamiento
El tratamiento de la pancreatitis crónica no complicada es habitualmente médico. En el caso de que existan factores predisponentes, deben ser eliminados o modificados con métodos médicos o quirúrgicos.
El dolor suele ser más intenso en los primeros episodios que cuando la enfermedad ha evo- lucionado.
La base del tratamiento es similar al referido al hablar de la pancreatitis aguda, y el trata- miento de las complicaciones ya ha sido tra- tado con anterioridad.
Es habitual que estos pacientes necesiten un soporte nutricional, con dietas de alto conte- nido energético suplementadas con grasas y vitaminas liposolubles. En los casos de malnu- trición severa, se necesitará una nutrición parenteral total, y en el momento en que se pueda utilizar el tracto digestivo, una nutri- ción parenteral con sonda nasogástrica o sonda de gastrostomía.
Por último, la aparición de diabetes mellitus complica aún más la nutrición de estos pacientes, que necesitarán manipulaciones dietéticas como tratamiento para su diabetes.
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Gastroenterología
