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Introdução
A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) representa o conjunto de sinais e sintomas decorrentes do mal funcionamento do coração, quando este não está sendo capaz de bombear o sangue em direção aos tecidos e suprir a necessidade de oxigênio e nutrientes do organismo. O processo que resulta na ICC é gradativo e os eventos têm a seguinte seqüência:
- O bombeamento insuficiente do coração leva a uma congestão de sangue no interior das veias que chegam ao coração,
- O acúmulo de sangue nas veias, associado à retenção de líquidos pelos rins, levam ao inchaço ( edema ) dos tecidos do corpo.
- O inchaço inicialmente afeta as pernas, mas pode subir e também atingir os pulmões (causando dificuldades para respirar) e em outros tecidos e órgãos (levando à “barriga d’água, dores abdominais, pouca urina, etc).
- O cansaço leva à falta de ar, à fraqueza muscular, à diminuição da atividade física e conseqüente invalidez. Só o envelhecimento da população (aumento da longevidade) já é fator de aumento da incidência da ICC, pois, naqueles com mais de 75 anos, é observada em mais de 10% dos pacientes, sendo diagnosticada em menos de 2% naqueles com menos de 55 anos de idade. Isto, associados aos avanços médicos que prolongaram a vida dos pacientes com outras formas de doença do coração, permitiu que a ICC crescesse em incidência. A insuficiência cardíaca congestiva é freqüentemente a fase final de outra doença do coração como:
- Doença Coronariana (levando à angina e ao Infarto agudo do coração);
- Hipertensão arterial (que pode se complicar com os derrames cerebrais);
- Doença Valvular do Coração (incluindo a doença reumática do coração);
- Síndromes Congênitas ("de nascença") do Coração;
- Miocardiopatias (doença do músculo do coração);
- Infarto Agudo do Miocárdio (ataque cardíaco);
- Arritmias Cardíacas (problemas onde o coração bate sem controle – mais rápido, mais devagar ou sem ritmo),
- Exposições Tóxicas, incluindo o uso abusivo de álcool.
- Hipertireoidismo, Diabetes e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (Bronquite) também são fatores de risco para a ICC. Todas estas desordens podem conduzir à insuficiência cardíaca congestiva debilitando o músculo do coração.
Quadro Clínico
O primeiro sintoma da insuficiência cardíaca congestiva pode ser simplesmente o cansaço. Como o avanço da doença, pode haver dificuldades para respirar durante os esforços, e eventualmente um “encurtamento” da respiração durante o repouso, podendo tornar-se ofegante. Como os fluidos acumulam nos pulmões, os pacientes com insuficiência cardíaca podem começar a dormir amparado por travesseiros mais altos para tornar a respiração mais fácil. Os líquidos também podem se acumular nas pernas e tornozelos, levando ao edema (inchaço). Em pacientes menos ativos, os líquidos podem acumular na metade inferior do corpo, eventualmente causando edema da parte mais baixa das costas. Pode ocorrer inchaço dos intestinos que produz desconforto abdominal. Em alguns pacientes, pode haver uma necessidade de urinar várias vezes durante a noite, como os rins eliminam os excessos de fluidos do organismo que acumularam no corpo durante o dia. Como o corpo acumula cada vez mais fluidos, o paciente pode notar significativo ganho de peso. Também pode haver uma tosse crônica devido ao acúmulo de fluidos nos pulmões. Embora a insuficiência cardíaca congestiva normalmente afeta ambos os lados do coração, em alguns pacientes pode afetar só a parte esquerda ou direita. Nestes casos, os sintomas variam de acordo com o lado afetado. Por exemplo, quando a insuficiência cardíaca afetar principalmente o lado esquerdo do coração, os sintomas mais prováveis irão envolver dificuldades para respirar. Quando o lado direito é o principal afetado, o inchaço das pernas e o desconforto abdominal podem ser os sintomas mais proeminentes.
Diagnóstico
Seu médico revisará sua história clínica enfatizando a presença de fatores de risco para a insuficiência cardíaca congestiva, especialmente uma história de doença coronária do coração, hipertensão, doença das válvulas cardíacas, arritmias, doenças congênitas do coração, cardiomiopatias, e enfarto do miocárdio. Seu médico também perguntará sobre detalhes específicos de seus sintomas, incluindo: quantos quarteirões você pode caminhar sem ter falta de ar, o número de travesseiros que você dorme e com que freqüência você acorda à noite para urinar. Seu médico suspeitará que você tem insuficiência cardíaca congestiva baseado em seus sintomas e em sua história clínica. Evidência adicional para apoiar este diagnóstico virá de seu exame físico e dos testes adicionais. Durante seu exame físico, o médico conferirá seus sinais vitais, determinará sua freqüência e ritmo cardíacos e escutará os sons anormais do coração com um estetoscópio. Ele também escutará seus pulmões para verificar os sons anormais da respiração quando o acúmulo de fluidos é perceptível. Seu médico apertará na pele de suas pernas e tornozelos para conferir o inchaço, ele também pode examinar seu abdômen para conferir o tamanho de seu fígado (o acúmulo de líquidos do coração pode causar inchaço do fígado).
Os testes diagnósticos normalmente incluem um eletrocardiograma (ECG), uma Radiografia do tórax para conferir a dilatação do coração e os fluidos nos pulmões. Outros testes diagnósticos podem ser necessários para estabelecer a causa subjacente de sua insuficiência cardíaca congestiva. Por exemplo, o ecocardiograma pode ser executado para procurar anormalidades das válvulas do coração, movimento anormal da parede do coração (um sinal de infarto do miocárdio) ou outras anormalidades cardíacas.
Prevenção Para evitar a insuficiência cardíaca congestiva você tem que prevenir as várias formas da doença do coração que a conduzem. Para a doença coronária do coração, significa ingerir uma dieta de baixo teor de gordura, controlar a hipertensão, manter o peso do corpo normal e um baixo nível de colesterol no sangue. Significa também adotar um programa de exercícios regulares e não fumar. A insuficiência cardíaca congestiva devido ao hipertiroidismo pode ser prevenida com medicamentos ou cirurgia. Infelizmente, algumas causas de insuficiência cardíaca congestiva não podem ser prevenidas. Tratamento Tratamento inicial da insuficiência cardíaca congestiva focaliza em controlar os sintomas agudos. Repouso na cama é prescrito para elevar as pernas e não provocar o acúmulo de líquidos nos pés e tornozelos. Diuréticos (remédios que estimulam a urina) são administrados para remover os líquidos do corpo através da produção de urina. Logo, são prescritos medicamentos para ajudar o coração a bater mais eficazmente. Estes medicamentos podem incluir um ou mais dos seguintes:
• Digoxina : para fortalecer as contrações do coração
• Inibidores da enzima conversora da Angiotensina (ECA): para dilatar os vasos sanguíneos, diminuir a
resistência ao fluxo de sangue e ajudar na prevenção da retenção de água.
• Beta-bloqueadores : melhorar o fluxo de sangue
• Anticoagulantes muitas vezes também são administrados para prevenir coágulos sanguíneos (para
“afinar” o sangue), particularmente se o paciente requer um período longo de repouso na cama.
• Aldactone (Espironolactona) pode trazer benefícios significativos em pacientes selecionados com
insuficiência cardíaca congestiva crônica. Uma vez tratados os sintomas agudos, a causa subjacente da insuficiência cardíaca congestiva é encaminhada para acompanhamento. O tratamento varia de mudanças de estilo de vida , medicamentos para a doença coronariana do coração a procedimentos cirúrgicos para corrigir defeitos do coração. As medidas pessoais no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva incluem o repouso , exercícios moderados sob orientação médica, uma dieta restringindo o sal para prevenir o edema (inchaço), perder peso e evitar o consumo de álcool. Quando os medicamentos e as medidas pessoais não estão sendo mais eficazes, um transplante do coração deve ser considerado. Esta opção de tratamento está atualmente limitada por uma escassez de doadores de coração e está geralmente reservado a pacientes abaixo de 65 anos de idade. Um procedimento experimental chamado cardiomioplastia está sendo executado em alguns centros médicos. Neste procedimento, um músculo das costas do paciente é envolvido ao redor do coração, e um dispositivo é implantado levando a uma estimulação elétrica do músculo para se contrair. Note, porém, que o risco associado com a cardiomioplastia é alto, e alguns centros não a têm encorajado. Outra pesquisa para melhorar o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva inclui um procedimento para substituir as células estragadas do coração por células saudáveis; combinações de medicamentos que executam várias tarefas de uma só vez; medicamentos melhorados com menos efeitos colaterais do que as drogas disponíveis atualmente; melhorias no transplante de coração e dos dispositivos mecânicos que ajudam o coração que está falhando seu batimento (ex. marcapassos, etc).
O que é? O coração é um músculo formado por duas metades, a direita e a esquerda. Quando uma dessas cavidades falha como bomba, não sendo capaz de enviar adiante todo o sangue que recebe, falamos que há insuficiência cardíaca.
A Insuficiência Cardíaca (IC) não é uma doença do coração por si só. É uma incapacidade do coração efetuar as suas funções de forma adequada como conseqüência de outras enfermidades, do próprio coração ou de outros órgãos.
Como se desenvolve? Existem a Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) e a Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). A Insuficiência Cardíaca Aguda é um acontecimento súbito e catastrófico e que ocorre devido à qualquer situação que torne o coração incapaz de uma ação eficaz.
Geralmente a Insuficiência Cardíaca Aguda é conseqüente a um infarto do miocárdio, ou a uma arritmia severa do coração.
Existem ainda as Insuficiências Cardíacas Agudas provocadas por doenças não cardíacas.
Exemplo delas são a hemorragia severa, o traumatismo cerebral grave e o choque elétrico de alta voltagem.
A Insuficiência Cardíaca Aguda é uma situação grave, exige tratamento médico emergencial, e mesmo assim é, muitas vezes, fatal.
A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode aparecer de modo agudo mas geralmente se desenvolve gradualmente, às vezes durante anos. Sendo uma condição crônica, gera a possibilidade de adaptações do coração o que pode permitir uma vida prolongada, às vezes com alguma limitação aos seus portadores, se tratada corretamente.
PERICARDITES
O pericárdio é composto de duas camadas de um tecido fibroso pouco distensível. Dessas camadas, a interna, denominada de visceral está aderida e praticamente fazendo parte do coração. A outra, a externa, denominada parietal, está em volta dessa primeira. Elas estão separada por um espaço virtual que contém uma pequena quantidade de líquido. Essa segunda camada mantém o coração fixado no seu lugar dentro do tórax e evita o contato direto do coração com as estruturas vizinhas.
Pericardite constritiva
A inflamação do pericárdio pode levar ao seu espessamento e diminuição da distensibilidade por fibrose e por aderência ao coração, dificultando o enchimento do coração durante a diástole. Isso dificulta o retorno do sangue ao coração. Pode seguir-se a uma pericardite de qualquer etiologia. Atualmente é mais freqüente nas pericardites pós irradiação e depois de cirurgias cardíacas.
Os principais sintomas são fadiga progressiva, falta de ar, fraqueza, edema, congestão do fígado e ascite. O que chama mais a atenção nesses pacientes é a distensão persistente das veias do pescoço, mesmo com a pessoa em pé ou inspirando fundo.
Para confirmarmos o diagnóstico, o raio-x geralmente mostra um coração de tamanho normal e só é útil se mostrar calcificações. O ecocardiograma pode mostrar o pericárdio espessado e cavidades cardíacas pequenas. A tomografia e a ressonância magnética podem mostrar melhor as alterações já mostradas no ecocardiograma.
O tratamento inclui o uso de diuréticos e a remoção cirúrgica do pericárdio. A mortalidade dessa operação é alta.
O pericárdio é um saco constituído de duas camadas finas que envolvem o coração. Ele contém uma pequena quantidade de líquido entre estas duas camadas , permitindo o deslizamento de uma camada sobre a outra (líquido pericárdico).
O pericárdio mantém o coração em sua posição habitual , impede que este se encha demasiadamente de sangue ao se relaxar (diástole) e o protege de possíveis infecções que possam acometer o mediastino (região central do tórax). No entanto, o pericárdio não um elemento vital à vida e, caso seja removido, ele não produzirá efeitos relevantes sobre o desempenho cardíaco. Em raros casos, pode ocorrer uma ausência congênita do pericárdio (agenesia).
A pericardite aguda é uma inflamação do pericárdio que apresenta um início súbito , sendo freqüentemente dolorosa. A inflamação faz com que o líquido e os produtos inflamatórios do sangue (como fibrina , eritrócitos e leucócitos) , depositem-se no espaço pericárdico , o que chamamos de derrame pericárdico.
Causas:
A pericardite aguda possui muitas causas, desde infecções virais (as quais podem ser dolorosas mas de breve duração e, em geral, não produzem efeitos crônicos) até o câncer, o qual é potencialmente letal.
Outras causas incluem , SIDA (síndrome da imunodeficiência adquirida), infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, insuficiência renal , lesões traumáticas , radioterapia e escape de sangue de um aneurisma da aorta ou dissecção aguda da aorta.
A pericardite aguda também pode ser um efeito colateral de certas drogas, como anticoagulantes , penicilina, procainamida, fenitoína e fenilbutazona. A pericardite aguda ainda poderá ser recorrente e sem uma causa aparente (PA idiopática).
Complicações:
O tamponamento cardíaco é a complicação mais temida e grave de uma pericardite aguda. Em geral , o tamponamento é decorrente do acúmulo excessivo de líquido ou de sangue no pericárdio ( derrame pericárdico), afetando o desempenho do coração.
Tuberculose , tumores , lesões traumáticas , cirurgias , infecções virais e bacterianas , hipotireoidismo e a insuficiência renal , são causas de tamponamento cardíaco. No tamponamento cardíaco a pressão arterial pode cair bruscamente, atingindo níveis mais baixos durante a inspiração. Outro achado do exame físico , é o abafamento das bulhas cardíacas na ausculta cardíaca.
Para confirmar o diagnóstico, o médico utiliza o ecocardiograma ( procedimento que utiliza ondas ultrassônicas para gerar uma imagem do coração). Freqüentemente, o tamponamento cardíaco representa uma emergência médica. O distúrbio é imediatamente tratado através da drenagem cirúrgica ou da punção do pericárdio com uma agulha longa para remoção de líquido e redução da pressão.
Quando possível, a remoção do líquido é realizada com monitorização através do ecocardiograma. No caso de uma pericardite aguda de origem desconhecida, o médico pode drenar cirurgicamente o pericárdio, coletando uma amostra para auxiliar na determinação do diagnóstico ( análise laboratorial do líquido pericárdico ).
Depois da pressão ser aliviada, o paciente comumente é mantido hospitalizado como medida de prevenção da recorrência do tamponamento.
Sinais e sintomas:
Normalmente, a pericardite aguda provoca febre e dor torácica. A dor pode ser semelhante a de um infarto do miocárdio , exceto pela sua tendência a piorar na posição deitada , durante a tosse ou com a respiração profunda ( caráter ventilatório ). O principal temor , em relação ao quadro clínico da pericardite aguda e, que , esta pode causar um tamponamento cardíaco , um distúrbio potencialmente letal.
Diagnóstico:
O médico poderá diagnosticar a pericardite aguda através da descrição da dor pelo paciente e pela ausculta com o auxílio de um estetoscópio colocado sobre o tórax do paciente. A pericardite aguda pode produzir um ruido semelhante ao atrito de um couro novo ( atrito pericárdico ).
O eletrocardiograma pode apresentar um padrão que é típico da doença. A radiologia do tórax pode demonstrar um aumento da área do coração e o ecocardiograma , podem revelar a presença de uma quantidade excessiva de líquido no pericárdio. O ecocardiograma também poderá sugerir a causa básica da pericardite aguda , por exemplo, um tumor e , mostrar a pressão exercida pelo líquido pericárdico sobre as câmaras cardíacas direitas.
Os exames de sangue pode permitir a detecção de alguns distúrbios causadores de pericardite como a leucemia, a SIDA , infecções como a tuberculose, a febre reumática ( moléstia reumática ) e o aumento dos níveis de uréia e creatinina no sangue na insuficiência renal ou do elevação do TSH ( hormônio estimulante da tireóide ), no hipotireoidismo.
Prognóstico:
A gravidade do quadro dependerá da causa da pericardite aguda. Quando causada por vírus ou por uma causa não evidente ( idiopática ) , a recuperação geralmente é completa em uma a três semanas. Complicações ou recorrências podem retardar a recuperação. Os indivíduos que apresentam um câncer que invadiu o pericárdio raramente sobrevivem mais de doze meses.
Tratamento:
Geralmente, os médicos hospitalizam os pacientes com pericardite aguda , administram drogas que reduzem a inflamação e a dor ( como a aspirina ou outros antiinflamatórios ) e observam esses pacientes atentamente, verificando a ocorrência de complicações ( sobretudo do tamponamento cardíaco).
A dor intensa pode exigir o uso de um analgésico opiáceo, como a morfina, ou de um corticosteróide ( om mais comumente utilizado contra a dor intensa é a prednisona ). O tratamento posterior da pericardite aguda varia dependendo da causa básica. Os indivíduos com câncer podem responder à quimioterapia ( tratamento à base de drogas contra o câncer) ou à radioterapia. No entanto, eles são freqüentemente submetidos à remoção cirúrgica do pericárdio.
Os indivíduos submetidos à diálise devido à insuficiência renal normalmente respondem às alterações de seus esquemas de diálise. Os médicos tratam as infecções bacterianas com antibióticos e drenam cirurgicamente o líquido purulento acumulado no pericárdio.
Sempre que possível, as drogas que podem causar pericardite aguda são suspensas. Os indivíduos com episódios repetidos de pericardite aguda resultante de infecção viral, lesão ou causa de desconhecida , podem obter alívio com a aspirina, o ibuprofeno ( antiinflamatório ) ou corticosteróides. Geralmente, quando o tratamento medicamentoso não é bem sucedido, é realizada a remoção cirúrgica do pericárdio ( pericardiectomia ).
MIOCARDITE
Conceito: Miocardite é uma doença incomum do coração caracterizada por inflamação. Ocorre destruição do miocárdio , subseqüente conduz freqüentemente a uma cardiomiopatia dilatada. O quadro agudo é não específico a menos que ocorra insuficiência cardíaca congestiva. Embora as causas são numerosas, a associação mais comum está com uma síndrome viral. Fisiopatologia: Miocardite é definido como mudanças inflamatórias no músculo do coração e é caracterizado por infiltrado de células mononucleares intersticiais com necrose de miócitos. Não é conhecido se a infiltração é causado por uma invasão direta dos agentes de infecção ou uma resposta imune sistêmica. Na fase crônica, citotoxinas de linfócitos T, infiltram o miocárdio e medeiam uma resposta auto imune com atividade de anticorpos no miocárdio , dirigida contra a miosina cardíaca. Este processo de auto imune persiste muito tempo depois das partículas virais desaparecerem. Os efeitos danosos da resposta inflamatória são compostos por formação de trombos da artéria coronária, obstrução luminal, isquemia e disritmias. Freqüência: No EUA: A verdadeira incidência clinica da doença aparente é desconhecida devido aos muitos casos que não são descobertos na hora da enfermidade aguda. Um estudo grande demonstrou evidência de miocardite em 1.06 por cento de 12747 casos de autópsia. Mortalidade/Morbidade: miocardite raramente é fulminante. Miocardite viral esta associado com necrose de miócitos aguda. Não é conhecido se isto é devido a invasão direta ou como seqüela de uma resposta auto imune. Sexo: A relação de homem X mulher para miocardite é 5:1 Idade: A idade comum de pacientes com miocardite é 42. História clínica O quadro clínico de miocardite é variável. Pode apresentar como uma enfermidade não específica , caracterizada por fadiga e dispnéia moderada, insuficiência cardíaca congestiva ou morte súbita. A maioria de casos de miocardite é subclínica e o paciente nunca busca atenção médica durante a enfermidade aguda. Uma síndrome viral de antecedente foi documentado em 60% de pacientes. O intervalo de tempo típico entre o início da enfermidade viral e envolvimento cardíaco é de duas semanas. Febre está presente em 20 por cento de casos. Fadiga e Mialgias Dor de tórax: É informado desconforto de tórax em 35 por cento de casos. Uma dor pleurítica associada à dor precordial relacionada com a respiração é a apresentação mais comum e pode ser subesternal , típico de dor isquêmica. ( dispnéia em esforço é comum). Se há insuficiência cardíaca congestiva podem ser notadas presente, ortopnéia e brevidade de respiração. Palpitações são comuns. Síncope sinaliza desenvolvimento de bloqueio AV ou disritmias malignas e pode conduzir a morte súbita em pacientes com miocardite. Pacientes pediátricos (particularmente as crianças) apresentará com sintomas não específicos: Febre , Angústia respiratória , Alimentação, pobre, Cianose. Físico: Os pacientes com casos moderados têm um aparecimento não tóxico e podem parecer ter uma
de bactérias e coágulos sangüíneos nas válvulas (denominados vegetações) podem soltar-se e deslocar-se até órgãos vitais, onde eles podem obstruir o fluxo sangüíneo arterial. Essas obstruções são muito graves, podendo causar acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, infecção e lesão da área onde estiverem localizadas.
A endocardite infecciosa pode ocorrer subitamente e pode ser potencialmente letal em questões de dias (endocardite infecciosa aguda), ou pode evoluir de forma sutil e gradual, ao longo de um período de semanas a vários meses (endocardite infecciosa subaguda).
Causas
Embora as bactérias normalmente não estejam presentes no sangue, uma lesão da pele, da mucosa oral ou das gengivas (mesmo uma lesão em decorrência de uma atividade normal, como escovar os dentes ou mastigar) pode permitir que um pequeno número de bactérias invada a corrente sangüínea.
A gengivite (infecção e inflamação das gengivas), as infecções de pele menores e infecções em qualquer outra parte do organismo podem permitir que bactérias entrem na corrente sangüínea, aumentando o risco de endocardite. Certos procedimentos cirúrgicos, odontológicos e médicos também podem facilitar a entrada de bactérias na corrente sangüínea. Por exemplo, o uso de linhas intravenosas para o fornecimento de líquidos, nutrientes ou medicamentos, a cistoscopia (inserção de um tubo que permite a visualização do interior da bexiga) e a colonoscopia (inserção de um tubo para visualização do interior intestino grosso).
Em pessoas com válvulas cardíacas normais, não ocorre qualquer dano e os glóbulos brancos (leucócitos) do sangue destroem essas bactérias. Entretanto, as válvulas cardíacas lesadas podem aprisionar bactérias, as quais, em seguida, alojam-se no endocárdio e começam a multiplicar- se. Raramente, quando uma válvula cardíaca é substituída por uma válvula artificial (prótese valvular), pode ocorrer a introdução de bactérias e é provável que estas sejam resistentes aos antibióticos. Os indivíduos que apresentam um defeito ou uma anormalidade congênita que permite a passagem de sangue de uma parte do coração para outra (por exemplo, de um ventrículo a outro) também apresentam maior risco de sofrer endocardite.
A presença de algumas bactérias no sangue (bacteremia) pode não produzir sintomas imediatos, mas é possível que a bacteremia evolua para a septicemia, uma infecção grave do sangue, a qual, normalmente, provoca febre alta, calafrios, tremores e hipotensão arterial. O indivíduo com septicemia apresenta um grande risco de endocardite. Algumas vezes, as bactérias que causam a endocardite bacteriana aguda são suficientemente agressivas para infectar válvulas cardíacas normais.
As bactérias que causam endocardite bacteriana subaguda, quase sempre, infectam apenas válvulas anormais ou lesadas. Nos Estados Unidos, quase todos os casos de endocardite ocorrem em indivíduos com defeitos congênitos das câmaras e das válvulas cardíacas, em indivíduos com válvulas cardíacas artificiais e em idosos com lesão valvular causada pela moléstia reumática na infância ou com alterações valvulares relacionadas ao envelhecimento.
Os usuários de drogas injetáveis apresentam um grande risco de endocardite, pois é comum a injeção de bactérias diretamente na corrente sangüínea através de agulhas, seringas ou soluções de drogas contaminadas. Nos usuários de drogas injetáveis e nos indivíduos que apresentaram endocardite em decorrência do uso prolongado de cateteres, a válvula de entrada para o ventrículo direito (válvula tricúspide) é a mais freqüentemente infectada. Na maioria dos outros casos de endocardite, a válvula de entrada para o ventrículo Vista Interna da Endocardite Infecciosa Este corte transversal mostra vegetações (acúmulos de bactérias e coágulos sangüíneos) nas quatro válvulas cardíacas. Vegetação Átrio direito Válvula pulmonar Válvula tricúspide Ventrículo direito Átrio esquerdo Válvula aórtica Válvula mitral Ventrículo esquerdo (válvula mitral) é a estrutura infectada. Para um indivíduo com uma válvula artificial, o risco de endocardite infecciosa é maior durante o primeiro ano após a cirurgia. Transcorrido esse período, o risco diminui, mas permanece discretamente maior que o normal. Por razões desconhecidas, o risco sempre é maior com uma válvula aórtica artificial do que com uma válvula mitral artificial e com uma válvula mecânica em vez de uma transplantada de porco.
Vista Interna da Endocardite Infecciosa
Este corte transversal mostra vegetações (acúmulos de bactérias e coágulos sangüíneos) nas quatro válvulas cardíacas.
Sintomas
Geralmente, a endocardite bacteriana aguda apresenta um início súbito, com febre elevada (de 38,5 a 40°C), freqüência cardíaca aumentada, fadiga e dano rápido e extenso da válvula cardíaca. Vegetações endocardíacas desalojadas (êmbolos) podem deslocar-se para outras áreas e criar novos locais de infecção.
Agrupamentos de pus (abscessos) podem formar-se na base das válvulas cardíacas infectadas ou em qualquer local onde tenha havido depósito de êmbolos. As válvulas cardíacas podem ser perfuradas e podem ocorrer escapes importantes de sangue em poucos dias. Algumas pessoas entram em choque e seus rins e outros órgãos param de funcionar – situação conhecida como síndrome da sépsis.
Infecções arteriais podem enfraquecer as paredes dos vasos sangüíneos, fazendo com que eles se rompam. A ruptura pode ser fatal, particularmente quando ocorre no cérebro ou em áreas próximas ao coração.
A endocardite bacteriana subaguda pode produzir sintomas durante meses antes que a lesão valvular ou dos êmbolos tornem o diagnóstico evidente para o médico. Os sintomas incluem a fadiga, febre baixa (de 37 a 38°C), perda de peso, sudorese e anemia (baixa contagem de hemácias ou eritrócitos). O médico pode suspeitar de endocardite quando o indivíduo apresenta febre sem apresentar uma origem evidente de infecção, quando surge um novo sopro cardíaco ou quando ocorre alteração de um sopro já existente. O médico pode observar o aumento do baço ou o aparecimento de manchas muito pequenas na pele, parecidas com sardas diminutas, ou de manchas similares no branco dos olhos (esclera) ou sob a unha dos dedos das mãos. Essas manchas são áreas minúsculas
de sangramento causadas por êmbolos pequenos que se desprenderam das válvulas cardíacas. Êmbolos maiores podem causar dores gástricas, obstrução súbita de uma artéria que irriga um membro superior ou inferior, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Outros sintomas de endocardite bacteriana aguda e subaguda incluem os calafrios, dores articulares, palidez da pele, batimentos cardíacos rápidos, nódulos subcutâneos dolorosos, confusão mental e presença de sangue na urina. A endocardite de uma válvula cardíaca artificial pode ser aguda ou subaguda. Em comparação com a infecção de uma válvula natural, é mais provável que a infecção de uma válvula artificial se dissemine ao miocárdio da base da válvula, provocando o desprendimento dessa estrutura. Nesse caso, é necessária uma cirurgia de emergência para substituição da válvula, pois a insuficiência cardíaca em decorrência do escape valvular muito intenso pode ser fatal. Algumas vezes, o sistema de condução elétrica do coração é interrompido, resultando em um retardo do batimento cardíaco, o que pode acarretar uma perda súbita de consciência ou mesmo à morte.
Diagnóstico
Geralmente, os indivíduos que apresentam suspeita de endocardite bacteriana aguda são imediatamente hospitalizadas para diagnóstico e tratamento. Como, no início, os sintomas da endocardite bacteriana subaguda são vagos, a infecção pode lesar as válvulas cardíacas ou disseminar-se para outros locais antes do problema ser diagnosticado. A endocardite subaguda não tratada pode ser tão letal quanto a endocardite aguda. O médico suspeita de endocardite baseando-se apenas nos sintomas, principalmente quando eles ocorrem em um indivíduo com um distúrbio predisponente.
A ecocardiografia, exame que utiliza ondas ultrassônicas refletidas para gerar imagens do coração, pode identificar vegetações e lesões valvulares. Para identificar a bactéria causadora da doença, o médico deve coletar amostras de sangue e submetê-las à cultura. Como em determinadas ocasiões as bactérias são liberadas na corrente sangüínea em quantidades suficientes que permitem a sua identificação, três ou mais amostras devem ser coletadas em ocasiões diferentes, visando aumentar a probabilidade de pelo menos uma das amostras conter bactérias em número suficiente para que o crescimento em laboratório seja possível.
Após a identificação, vários antibióticos são testados contra a bactéria (antibiograma), para se determinar qual é o mais adequado para uso. Algumas vezes, as bactérias não podem ser cultivadas a partir de amostras de sangue. A razão pode ser a necessidade de técnicas especiais para o crescimento da bactéria em questão ou a ingestão anterior de antibióticos que, apesar de não ter debelado a infecção, diminui o número de bactérias suficientes para mascarar sua presença. Outra possibilidade é o paciente não apresentar endocardite, mas um dos vários distúrbios muito semelhantes à endocardite como, por exemplo, um tumor cardíaco.
Prevenção e Tratamento
Como medida preventiva, os indivíduos com anomalias valvulares, válvulas artificiais ou defeitos congênitos são tratadas com antibióticos antes de procedimentos cirúrgicos ou odontológicos. É por essa razão que os dentistas e cirurgiões precisam saber se seus pacientes apresentaram um distúrbio valvular. Apesar do risco de endocardite não ser muito alto para os procedimentos cirúrgicos e como a antibioticoterapia preventiva nem sempre é eficaz, as conseqüências da endocardite são tão graves que quase todos os médicos e dentistas acreditam que a administração de antibióticos antes desses procedimentos é uma precaução justificável. Como o tratamento normalmente consiste em pelo menos duas semanas de doses elevadas de antibióticos intravenosos, os indivíduos com endocardite bacteriana são quase sempre tratadas em ambiente hospitalar. O uso isolado de antibióticos nem sempre cura uma infecção de válvulas artificiais. Pode ser necessária a realização de uma cirurgia cardíaca para reparação ou substituição de válvulas lesadas e remoção de vegetações.
Endocardite Não Infecciosa
A endocardite não infecciosa é um distúrbio no qual ocorre formação de coágulos sangüíneos nas válvulas cardíacas lesadas. Os indivíduos com maior risco de endocardite não infecciosa são as que apresentam lúpus eritematoso sistêmico (doença do sistema imune), câncer do pulmão, estômago ou pâncreas, tuberculose, pneumonia, infecção óssea ou doenças que provocam perda significativa de peso. Como ocorre com a endocardite infecciosa, as válvulas cardíacas podem permitir escapes ou sua abertura pode ser inadequada. O risco de êmbolos virem a causar um acidente vascular cerebral ou um infarto do miocárdio é elevado. Podem ser utilizadas drogas que impede a coagulação, mas não foram publicadas pesquisas confirmando seus benefícios.
http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck/mm_sec3_21.html
IAM
nfarto agudo do miocárdio ( IAM ) ou enfarte agudo do miocárdio ( EAM ), popularmente conhecido como ataque cardíaco , é um processo que pode levar à morte (necrose) de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio.
É causado pela redução do fluxo sangüíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas.
A causa habitual da morte celular é uma isquemia (deficiência de oxigênio) no músculo cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando estreitamentos luminais de dimensões variadas.
O diagnóstico definitivo de um infarto depende da demonstração da morte celular. Este diagnóstico é feito de maneira indireta, por sintomas que a pessoa sente, por sinais de surgem em seu corpo, por alterações em um eletrocardiograma e por alterações de certas substâncias (marcadores de lesão miocárdica) no sangue.
O tratamento busca diminuir o tamanho do infarto e reduzir as complicações pós infarto. Envolve cuidados gerais como repouso, monitorização intensiva da evolução da doença, uso de medicações e procedimentos chamados invasivos, como angioplastia coronária e cirurgia cardíaca. O tratamento é diferente conforme a pessoa, já que
• Colesterol alto
• Hipertensão arterial
• Tabagismo
• Excesso de peso
• Sedentarismo
• Diabetes Mellitus
• Fatores que não podem ser mudados
• Idade
• História familiar ou predisposição genética
[editar] Sintomas Vista do peito mostrando as zonas de dor no infarto agudo do miocárdio (vermelho escuro= área mais típica, vermelho claro = outras áreas possíveis).
O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.
Freqüentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as caraterísticas típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina do peito, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.
Pacientes diabéticos, idosos e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto atípico, ou seja, com características e intensidade diferentes da descrição acima. Vista das costas.
É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado infarto silencioso. Um infarto silencioso só será identificado na fase aguda se, por coincidência, um eletrocardiograma ou uma dosagem de enzimas cardíacas for feita enquanto ele ocorre.
Os achados dependerão da extensão do infarto. Na maioria das vezes os pacientes apresentam-se desconfortáveis, ansiosos, com sinais de liberação adrenérgica. Naqueles em que a área necrosada supera os 40% da massa ventricular esquerda têm alto risco de evoluírem com Insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e choque cardiogênico.
[editar] Diagnóstico
A Organização Mundial de Saúde determina que para o diagnóstico de IAM é necessária a presença de critérios diagnósticos em três áreas:
1. Clínica
2. Eletrocardiográfica.
3. Bioquímica
http://pt.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_do_mioc%C3%A1rdio
Coronariopatia
A coronariopatia é a doença aterosclerótica que atinge as artérias do coração, as coronárias. O estreitamento das coronárias leva à diminuição do aporte de sangue para a musculatura cardíaca criando situação favorável ao infarto do miocárdio. O seu principal sintoma é a angina do peito que é o termo usado para descrever a dor sobre o peito devido a falta de sangue na musculatura do coração.
A dor no peito é provocada pela falta de sangue ou de oxigênio no músculo cardíaco. Ocorre durante um esforço físico, em situação de frio intenso, de forte emoção ou mesmo após a alimentação. Não necessariamente traduz um infarto do miocárdio. Pode ser um sintoma que demonstra somente uma momentânea má irrigação sangüínea do coração. A angina melhora com repouso. A nitroglicerina é uma substância vasodilatadora que é capaz de provocar uma melhora na circulação cardíaca em poucos minutos após a sua administração produzindo o desaparecimento da dor.
Classicamente a dor anginosa ocorre sobre o peito com sensação de peso, e com irradiação para o braço esquerdo, mas pode ter outras apresentações. A angina pode se confundir com uma dor provocada por uma úlcera de estômago ou uma hérnia de hiato, podendo ser acompanhada de vômitos.
O estudo da angina é feito através do eletrocardiograma, do teste de esforço (ergometria ), e demais exames de avaliação cardíaca. A cinecoronariografia é o exame básico para o estudo das artérias coronárias.
O seu tratamento é orientado após minuciosa avaliação cardíaca. Sempre há necessidade de se eliminar os fatores desencadeantes, em geral esforço físico e tensão emocional. Outros fatores que levam a coronariopatia, como a aterosclerose, a pressão alta, o aumento do colesterol, excesso de peso, tabagismo, vida sedentária e problemas emocionais devem ser controlados. A atividade física regular e sob controle cardiológico é muito eficiente. As principais drogas utilizadas no seu tratamento são as derivadas da nitroglicerina, os beta-bloqueadores, e os bloqueadores de cálcio. As situações que não respondem à medicação devem ser encaminhadas para estudo da possibilidade de revascularização miocárdica ou ponte de safena. Em geral a revascularização miocárdica é um tratamento paliativo para a angina, pois a dor tende a voltar após meses da cirurgia.
http://www.vivatranquilo.com.br/saude/colaboradores/ficar_jovem/glossario/coronario.htm Angina Pectoris – Angina do Peito
Introdução
A angina pectoris, também chamada angina do peito, é o desconforto ou dor no tórax que acontece quando o sangue, pobre em oxigênio, chega às células do músculo do coração. A angina não é uma doença, mas um sintoma de um problema mais sério, que normalmente é a doença das artérias coronárias , uma doença na qual os vasos que provêem sangue ao coração tornam-se finos ou bloqueados (entupidos). A doença das artérias coronárias normalmente é causada pela arteriosclerose, uma condição na qual depósitos gordurosos (chamados placas) se depositam ao longo das paredes internas dos vasos sanguíneos, neste caso, as artérias coronárias do coração. Embora a angina afete geralmente homens de meia-idade ou mais velhos, ela pode ocorrer em ambos os sexos e em todas as faixas etárias.
Quadro Clínico As pessoas normalmente descrevem a angina como um aperto, queimação ou dor no peito (tórax). A dor se localiza tipicamente sob o esterno (osso que fica no meio do tórax dividindo as costelas direitas e esquerdas), mas também pode esparramar para a garganta, braços, mandíbulas, entre os ossos dos ombros (“pás”) ou para baixo, na altura do estômago (confundindo com problemas digestivos). Outros sintomas que podem vir junto com angina incluem náuseas, vertigem, tonturas, dificuldade para respirar ou respiração rápida e ofegante, além de suores frios. Os médicos dividem as anginas em dois tipos: Angina estável – Dor no peito que segue um padrão específico, acontecendo quando alguém inicia uma atividade física pesada ou experimenta uma emoção extrema. Outras situações que desencadeiam a angina incluem fumar cigarro ou charuto, o tempo frio, uma refeição farta e o esforço para evacuar. A dor normalmente vai embora quando o estimulo pára. Angina instável – Os sintomas são menos previsíveis e devem incitar uma imediata procura a um serviço de cardiologia de urgência. Esta dor no peito acontece em repouso, durante o sono ou muito freqüentemente com um esforço físico mínimo. O desconforto pode durar mais tempo e pode ser intenso. Diagnóstico O médico pode suspeitar que você tem angina baseando-se no padrão de seus sintomas e em seu risco de doença das artérias coronárias. Ele irá perguntar sobre seus hábitos, principalmente o cigarro, se tem diabetes e pressão alta, e sobre a história clínica de sua família. Ele checará seu colesterol, incluindo o LDL (colesterol “ruim”) e o HDL (o colesterol “bom”). Irá conferir sua pressão sanguínea e pulso, e escutará seu coração e pulmões com um estetoscópio. Depois do exame físico, você pode precisar de um ou mais exames diagnósticos para determinar se você tem doença das artérias coronárias. Possíveis testes incluem:
• Eletrocardiograma (o ECG) - Um ECG é um registro dos impulsos elétricos de seu coração. Ele pode
identificar anormalidades na freqüência e no ritmo do coração. Muitas vezes ele pode mostrar mudanças que indicam uma artéria bloqueada.
• Teste de Esforço - Se seu ECG é normal e você pode caminhar, então um teste de esforço é solicitado.
Você caminhará em uma esteira enquanto sua freqüência cardíaca é monitorada. Outros testes de esforço usam medicamentos para estimular o coração, injeção de contrastes para procurar bloqueios e imagens de ultra-som para fornecer mais informação.
• Vasoconstrição pulmonar
• Mudanças anatômicas na vascularização
• Aumento da viscosidade sanguínea
• Hipertensão pulmonar primária ou idiopática
[editar] Causas
• Agudas:
• Embolia pulmonar
• Exacerbação de cor pulmonale crônico
• Crônicas:
• DPOC
• Perda de tecido pulmonar após trauma ou cirurgia
• Seqüência de Pierre Robin
• Fibrose Cística
[editar] Tratamento
O tratamento se baseia em controlar a doença pulmonar e diminuir a retenção de líquido. e tudo mais de importante
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale
ANEMIAS
As anemias são condições nas quais o número de eritrócitos ou a quantidade de hemoglobina (a proteína que transporta o oxigênio) presente nessas células encontram-se abaixo do normal. Os eritrócitos (hemácias, glóbulos vermelhos) contêm hemoglobina, a qual permite que eles transportem oxigênio dos pulmões e o liberem a todas as partes do corpo. Como a anemia reduz o número de eritrócitos ou a quantidade de hemoglobina presente nessas células, o sangue não consegue transportar uma quantidade adequada de oxigênio. Os sintomas causados pelo aporte inadequado de oxigênio são variados.
Por exemplo, a anemia pode causar fadiga, fraqueza, incapacidade de praticar exercícios e tontura. Quando a anemia torna-se mais grave, ela pode inclusive acarretar um acidente vascular cerebral ou um infarto do miocárdio. Exames de sangue simples podem identificar uma anemia. O hematócrito (porcentagem de eritrócitos do volume total de sangue) e a quantidade de hemoglobina em uma amostra de sangue podem ser determinados. Esses exames fazem parte do hemograma completo. A anemia pode ser causada por um sangramento excessivo, pela diminuição da produção de eritrócitos ou pelo aumento de sua destruição (hemólise).
Sangramento Excessivo
O sangramento excessivo é a causa mais comum de anemia. Quando ocorre uma perda sangüínea, o organismo rapidamente absorve água dos tecidos para o interior da corrente sangüínea a fim de manter os vasos sangüíneos cheios. Como conseqüência, o sangue torna-se diluído e a porcentagem de eritrócitos diminui. Finalmente, o aumento da produção de eritrócitos corrige a anemia. No entanto, a anemia pode ser grave desde o início, sobretudo quando ela ocorre devido a uma perda súbita de sangue, como em um acidente, em uma cirurgia, em um parto ou em uma ruptura de um vaso sangüíneo. A perda súbita de grandes volumes de sangue pode ocasionar dois problemas: a queda da pressão arterial porque o volume de líquido remanescente nos vasos sangüíneos é insuficiente, e a redução do suprimento de oxigênio ao organismo porque o número de eritrócitos que transportam o oxigênio diminui. Ambos podem acarretar um infarto do miocárdio, um acidente vascular cerebral ou a morte.
O sangramento crônico (contínuo ou repetido) é muito mais comum que uma perda súbita de sangue e ele pode ocorrer em várias partes do corpo. O sangramento de epistaxes (sangramentos nasais) recorrentes e de hemorróidas é evidente. O sangramento crônico devido a outras causas comuns (p.ex., úlceras gástricas e do intestino delgado ou pólipos e cânceres do intestino grosso, especialmente o câncer de cólon) podem não ser evidentes porque a quantidade de sangue é pequena e não aparece como sangue vivo nas fezes. Esse tipo de perda sangüínea é denominada perda oculta. Outras causas de sangramento crônico são os tumores de rim ou de bexiga, os quais podem acarretar perda de sangue pela urina, e o sangramento menstrual intenso. A anemia causada por sangramento varia de leve a grave e os sintomas variam.
A anemia pode ser assintomática ou pode causar desmaio, tontura, sede, sudorese, um pulso fraco e rápido e uma respiração acelerada. É comum o indivíduo apresentar tontura ao sentar-se ou levantar-se (hipotensão ortostática). A anemia também pode causar uma fadiga intensa, falta de ar, dor no peito e, quando suficientemente grave, a morte. Um determinante importante da intensidade dos sintomas é a rapidez da perda do sangue. Quando ela é rápida (durante algumas horas ou menos), a perda de apenas um terço do volume sangüíneo do corpo pode ser fatal. Quando ela é mais lenta (durante vários dias, semanas ou mais tempo), a perda de até dois terços do volume sangüíneo pode causar somente fadiga e fraqueza ou pode não causar qualquer sintoma.
Tratamento
O tratamento depende da velocidade da perda sangüínea e de quão grave é a anemia. A transfusão de eritrócitos é o único tratamento confiável para a perda rápida de sangue ou para a anemia grave. Além disso, a causa do sangramento deve ser encontrada e ele deve ser interrompido. Quando a perda de sangue é mais lenta ou a anemia é menos grave, o organismo pode produzir eritrócitos suficientes para corrigir a anemia sem necessidade de transfusão. Como durante um sangramento ocorre a perda de ferro (necessário para a produção de eritrócitos), a maioria dos indivíduos com anemia necessitam de suplementos de ferro, geralmente sob a forma de comprimidos.
Diminuição da Produção de Eritrócitos
Muitos nutrientes são necessários para a produção de eritrócitos. Os mais fundamentais são o ferro, a vitamina B12 e o ácido fólico, mas o organismo também necessita de quantidades mínimas de vitamina C, de riboflavina e de cobre, assim como de um equilíbrio hormonal adequado, especialmente especialmente da eritropoietina (um hormônio que estimula a produção de eritrócitos). Sem esses nutrientes e hormônios, a produção de eritrócitos torna-se lenta e inadequada e as células podem tornar-se deformadas e incapazes de transportar o oxigênio de modo adequado. As doenças crônicas também podem acarretar uma diminuição da produção de eritrócitos
Anemia por Deficiência de Ferro
O organismo recicla o ferro. Quando eritrócitos morrem, o ferro contido neles é devolvido à medula óssea para ser reutilizado na formação de novos eritrócitos. O organismo somente perde grandes quantidades de ferro quando ocorre uma perda de eritrócitos em conseqüência de um sangramento, acarretando uma deficiência de ferro. A deficiência de ferro é uma das causas mais comuns de anemia e a perda de sangue é praticamente a única causa de deficiência de ferro em adultos. Uma dieta pobre em ferro pode causar deficiência em lactentes e crianças pequenas, as quais necessitam de mais ferro por estarem crescendo. Nos homens e nas mulheres na pós- menopausa, a deficiência de ferro geralmente indica um sangramento do trato gastrointestinal.
Causas Comuns de Anemia
Sangramento Excessivo Diminuição da Produção de Eritrócitos
Aumento da Destruição dos Eritrócitos
Súbito: •Acidentes •Cirurgia •Parto •Ruptura de vasos sangüíneos
Crônico: •Epistaxe (sangramento nasal) •Hemorróidas •Úlceras gástricas ou do intestino delgado •Câncer ou pólipos no trato gastrointestinal •Tumores de rim ou de bexiga •Sangramento menstrual intenso
Deficiência de ferro Deficiência de vitamina B12 Deficiência de ácido fólico Deficiência de vitamina C Doença crônica
Baço aumentado de volume Lesão mecânica dos eritrócitos Reações auto- imunes contra os eritrócitos Hemoglobinúria noturna paroxística Esferocitose hereditária Eliptocitose hereditária Deficiência de G6PD Doença das células falciformes Doença da hemoglobina C Doença da hemoglobina S-C Doença da hemoglobina E Talassemia
O sangramento menstrual mensal pode causar deficiência de ferro em mulheres na pré-menopausa. O consumo dietético normal de ferro geralmente não consegue compensar a perda de ferro devido a um sangramento crônico e o organismo possui uma reserva muito pequena do mesmo. Conseqüentemente, o ferro perdido deve ser reposto através de suplementos. Como o feto em desenvolvimento utiliza o ferro, as mulheres grávidas também fazem uso de suplementos de ferro. Nos Estados Unidos, a dieta média contém cerca de 6 miligramas de ferro por 1. calorias de alimento e, conseqüentemente, o indivíduo médio consome aproximadamente 10 a 12 miligramas de ferro por dia. A carne vermelha é a melhor fonte de ferro, apesar de algum ferro poder ser absorvido de outros alimentos. As fibras vegetais, os fosfatos, o farelo de cereais e os antiácidos diminuem a absorção de ferro devido ao fato deles ligarem-se a ele. A vitamina C (ácido ascórbico) é o único elemento dos alimentos que aumenta a absorção de ferro. O organismo absorve diariamente de 1 a 2 miligramas de ferro dos alimentos, o que é aproximadamente igual à quantidade que o organismo perde normalmente todos os dias.
Sintomas
Em última instância, a anemia acarreta fadiga, falta de ar, incapacidade de praticar exercícios e outros sintomas. A deficiência de ferro pode causar sintomas próprios como, por exemplo, a pica (desejo de consumir elementos não alimentares como o gelo, terra ou amido), a glossite (inflamação da língua) e a queilose (fissuras labiais) e fissuras nas unhas das mãos, as quais apresentam uma deformidade em colher (quiloníquia).
Diagnóstico
Exames de sangue são utilizados para o diagnóstico da anemia. Quando um indivíduo apresenta anemia, normalmente são realizados exames para se verificar a presença de deficiência de ferro. A concentração de ferro pode ser mensurada no sangue. As concentrações de ferro e de transferrina (a proteína que transporta o ferro quando ele não se encontra no interior dos eritrócitos) são determinadas e comparadas. Quando menos de 10% da transferrina encontrase saturada com ferro, a deficiência de ferro é provável. No entanto, o exame mais sensível para a deficiência de ferro é a dosagem da concentração sérica de ferritina (uma proteína que armazena armazena o ferro). Uma concentração baixa da mesma indica deficiência de ferro. Contudo, algumas vezes a concentração de ferritina encontra-se normal ou mesmo elevada apesar da deficiência de ferro, pois ela pode ser aumentada
Geralmente, a deficiência de vitamina B12 é diagnosticada durante a realização de exames de sangue de rotina para a investigação da anemia. Ao exame microscópico de uma amostra de sangue, são observados megaloblastos (eritrócitos grandes). Alterações de leucócitos e de plaquetas também podem ser detectadas, especialmente quando o indivíduo apresenta anemia há muito tempo. Quando essa deficiência é suspeitada, a concentração de vitamina B12 é mensurada. Quando a deficiência é confirmada, podem ser realizados exames para determinar a sua causa. Geralmente, os exames são centrados no fator intrínseco. Primeiramente, é coletada uma amostra de sangue para verificar a presença de anticorpos contra o fator intrínseco, que são encontrados em aproximadamente 60 a 90% dos indivíduos com anemia perniciosa.
O segundo exame, mais específico, é a análise gástrica. Um tubo fino e flexível denominado sonda nasogástrica é inserido através do nariz, passado através da garganta e avançado até atingir o estômago. Em seguida, é realizada a injeção intravenosa de pentagastrina (um hormônio que estimula a secreção de fator intrínseco). A seguir, uma amostra do conteúdo gástrico é coletada e a presença do fator intrínseco é avaliada. Se ainda houver dúvidas sobre o mecanismo causador da deficiência de vitamina B12, o médico pode solicitar um teste de Schilling. Primeiramente, é administrada uma pequena quantidade de vitamina B12 radioativa pela via oral e a sua absorção é mensurada. Em seguida, é administrado o fator intrínseco concomitante com a vitamina B12 e a sua absorção é novamente mensurada. Se a vitamina B12 for absorvida com o fator intrínseco e não o for na sua ausência, o diagnóstico de anemia perniciosa é confirmado. Outros exames são raramente necessários.
Tratamento
O tratamento da deficiência de vitamina B12 ou da anemia perniciosa consiste na reposição de vitamina B12. Como a maioria dos indivíduos que apresentam essa deficiência não conseguem absorver a vitamina B administrada pela via oral, eles devem utilizá-la sob a forma injetável. No início, as injeções são aplicadas diariamente ou semanalmente, por várias semanas, até a concentração sérica de vitamina B12 retornar ao normal. Em seguida, as injeções são aplicadas mensalmente. Os indivíduos com esse tipo de deficiência devem utilizar suplementos de vitamina B12 durante toda a vida.
Anemia por deficiência de ácido fólico
A anemia por deficiência de ácido fólico (folato) é uma anemia megaloblástica causada pela falta de ácido fólico. O ácido fólico é uma vitamina encontrada em vegetais crus, frutas frescas e carne vermelha, mas a cocção geralmente a destrói. Como o organismo armazena apenas uma pequena quantidade no fígado, uma dieta com pouco ácido fólico acarreta uma deficiência em poucos meses. A deficiência de ácido fólico é mais comum no mundo ocidental do que a de vitamina B12 porque muitos indivíduos não consomem quantidades suficientes de vegetais folhosos crus. Os indivíduos com doenças do intestino delgado, especialmente a doença de Crohn e o espru, podem apresentar problemas de absorção do ácido fólico. Determinadas drogas anticonvulsivantes e contraceptivos orais também diminuem a absorção dessa vitamina.
Menos comumente, as mulheres grávidas, os lactentes e os indivíduos submetidos à diálise devido a nefropatias apresentam essa deficiência por apresentarem uma maior necessidade de ácido fólico. Como o álcool interfere na absorção e no metabolismo do ácido fólico, os indivíduos que ingerem grandes quantidades de álcool também apresentam essa deficiência. Os indivíduos que apresentam deficiência de ácido fólico desenvolvem anemia. Os lactentes, mas não os adultos, podem apresentar alterações neurológicas e, na mulher grávida, essa deficiência pode causar defeitos da medula espinhal ou outras malformações fetais. Quando os médicos encontram megaloblastos (eritrócitos grandes) em um indivíduo com anemia, eles mensuram a concentração de ácido fólico em uma amostra de sangue. Se a deficiência de ácido fólico for confirmada, o tratamento geralmente consiste na ingestão de um comprimido diário de ácido fólico. Os indivíduos com problema de absorção de ácido fólico devem manter a suplementação durante toda a vida.
Anemia por deficiência de vitamina C
A anemia por deficiência de vitamina C é um tipo raro de anemia causado por uma deficiência crônica grave de vitamina C. Neste tipo de anemia, a medula óssea produz eritrócitos pequenos. Essa deficiência é diagnosticada através da mensuração da concentração de vitamina C nos leucócitos. Um comprimido diário de vitamina C corrige a deficiência e cura a anemia.
Doença Crônica
Uma doença crônica freqüentemente acarreta anemia, especialmente nos idosos. Condições como infecções, processos inflamatórios e o câncer suprimem a produção de eritrócitos na medula óssea. Como o ferro armazenado na medula óssea não pode ser utilizado pelos eritrócitos em desenvolvimento, esse tipo de anemia é comumente denominada anemia de reutilização do ferro. Em todos os indivíduos, as infecções, mesmos as triviais, e os processos inflamatórios (p.ex., artrite e tendinite) inibem a produção de eritrócitos na medula óssea, resultando em uma menor quantidade dos mesmos na circulação. No entanto, essas condições não causam anemia, exceto quando graves ou de longa duração (crônicas). Quanto mais grave a doença, mais grave a anemia resultante. Contudo, a anemia causada por uma doença crônica raramente torna-se grave.
O hematócrito (porcentagem de eritrócitos no sangue) raramente cai abaixo de 25% (o normal sendo de 45 a 52% para os homens e de 37 a 48% para as mulheres) e a concentração de hemoglobina (quantidade desta proteína transportadora de oxigênio nos eritrócitos) raramente cai abaixo de 8 gramas por decilitro de sangue (o normal sendo de 13 a 18 gramas por decilitro). Como esse tipo de anemia evolui lentamente e geralmente é leve, ela comumente não produz sintomas. Quando estes ocorrem, eles comumente são decorrentes da doença causadora da anemia e não da anemia em si. Exames laboratoriais podem indicar que a doença crônica é a causa da anemia, mas eles não podem confirmar o diagnóstico. Por essa razão, os médicos tentam inicialmente excluir outras causas de anemia, como o sangramento excessivo ou a deficiência de ferro. Como não existe um tratamento específico para esse tipo de anemia, os médicos tratam das doenças que a causam. O uso de suplemento de ferro ou de
vitaminas não é útil. Nas raras ocasiões em que a anemia torna-se grave, as transfusões de eritropoietina (um hormônio que estimula a medula óssea a produzir eritrócitos) podem ser úteis.
Aumento da Destruição de Eritrócitos
Normalmente, os eritrócitos apresentam um período de vida de aproximadamente 120 dias. Quando eles envelhecem, células removedoras da medula óssea, do baço e do fígado as detectam e as destroem. Se uma doença destrói os eritrócitos prematuramente (hemólise), a medula óssea tenta compensar através de uma produção mais rápida de novos eritrócitos - cerca de 10 vezes mais rápida do que a velocidade normal de produção. Quando a destruição de eritrócitos ultrapassa a sua produção, ocorre a anemia hemolítica. As anemias hemolíticas são relativamente incomuns em comparação com as anemias causadas por perdas sangüíneas e pela diminuição da produção de eritrócitos. Vários fatores podem aumentar a destruição dos eritrócitos. O baço pode aumentar de volume (esplenomegalia). Obstáculos na corrente sangüínea podem fragmentar as células.
Anticorpos podem ligar-se aos eritrócitos e fazer com que o sistema imune os destrua em uma reação auto-imune. Algumas vezes, os eritrócitos são destruídos por causa de anormalidades próprias das células - de sua forma ou de sua superfície, de sua função ou de seu conteúdo de hemoglobina. A destruição de eritrócitos pode ocorrer em patologias como o lúpus eritematoso sistêmico e determinados cânceres, especialmente os linfomas. Várias drogas (p.ex., metildopa, dapsona e sulfas) também podem destruir os eritrócitos. Os sintomas da anemia hemolítica são semelhantes aos de outras anemias. Algumas vezes, a hemólise é abrupta e grave, resultando em uma crise hemolítica que inclui calafrios, febre, dorsalgia e gastralgia, sensação de desmaio e uma queda importante da pressão arterial. Podem ocorrer icterícia e urina escura decorrentes da presença do conteúdo dos eritrócitos lesados na corrente sangüínea. O baço aumenta de volume à medida que ele filtra muitos dos eritrócitos lesados, algumas vezes causando dor abdominal. A hemólise contínua pode produzir cálculos biliares pigmentados, um raro tipo de cálculo biliar composto pelos elementos escuros dos eritrócitos.
Esplenomegalia
Muitos distúrbios podem causar esplenomegalia (aumento de volume do baço). Quando o baço aumenta de volume, ele tende a reter e a destruir eritrócitos, criando um círculo vicioso: quanto mais células ele retém, maior ele se torna e quanto maior ele se torna, mais células ele retém. A anemia causada por um baço aumentado de volume geralmente evolui lentamente e os sintomas tendem a ser leves. Freqüentemente, o baço aumentado de volume também reduz a quantidade de plaquetas e de leucócitos na corrente sangüínea. Geralmente, o tratamento é direcionado ao distúrbio causador da esplenomegalia. Raramente, a anemia torna-se suficientemente grave a ponto de justificar a remoção cirúrgica do baço (esplenectomia).
Lesão Mecânica dos Eritrócitos
Normalmente, os eritrócitos percorrem os vasos sangüíneos sem sofrer alterações. No entanto, eles podem ser lesados mecanicamente por anormalidades dos vasos sangüíneos, como um aneurisma (uma dilatação da parede enfraquecida do vaso sangüíneo), por uma prótese valvular cardíaca ou por uma pressão arterial extremamente elevada. Essas anormalidades podem fragmentar eritrócitos normais, fazendo com que o seu conteúdo extravase na corrente sangüínea. Os rins podem filtrar essas substâncias do sangue, mas eles também podem ser lesados pelas mesmas. Quando uma quantidade importante de eritrócitos é lesada, ocorre a anemia hemolítica microangiopática. Este distúrbio é diagnosticado quando são observados fragmentos de eritrócitos lesados em uma amostra de sangue examinada microscopicamente. A causa da lesão é então identificada e, se possível, corrigida.
Reações Auto-Imunes
Algumas vezes, o sistema imune do organismo apresenta uma disfunção e destrói as suas próprias células, as quais ele erroneamente identifica como substâncias estranhas (reação auto-imune). Quando uma reação auto- imune é direcionada contra os eritrócitos, o resultado é a anemia hemolítica auto-imune (anemia mediada imunologicamente). A anemia hemolítica auto-imune possui diferentes causas, mas, na maioria dos indivíduos, a sua causa é desconhecida (idiopática). A anemia hemolítica auto-imune é diagnosticada através de exames laboratoriais que identificam anticorpos (auto-anticorpos) no sangue que se ligam aos eritrócitos e reagem contra os mesmos. As anemias hemolíticas auto-imunes são classificadas em dois tipos principais: a anemia hemolítica de anticorpos reativos ao calor (o tipo mais comum) e a anemia hemolítica de anticorpos reativos ao frio.
Anemia Hemolítica por Anticorpos Reativos ao calor
A anemia hemolítica por anticorpos reativos ao calor (anemia hemolítica por anticorpos quentes) é uma condição na qual o corpo produz autoanticorpos que reagem contra eritrócitos à temperatura corpórea. Esses auto- anticorpos revestem os eritrócitos, que são então identificados como corpos estranhos e são destruídos pelas células removedoras do baço ou, algumas vezes, do fígado e da medula óssea. Essa condição é mais comum entre as mulheres do que entre os homens. Cerca de um terço dos indivíduos que apresentam esse tipo de anemia apresentam uma doença subjacente, como um linfoma, uma leucemia ou uma doença do colágeno (especialmente o lúpus eritematoso sistêmico), ou foram expostas à determinadas drogas, sobretudo a metildopa.
Os sintomas freqüentemente são piores do que seria de se esperar em razão da gravidade da anemia, provavelmente porque a sua evolução é muito rápida. Como normalmente ocorre um aumento do baço, o hipocôndrio esquerdo pode ser doloroso ou apresentar uma sensação de desconforto. O tratamento depende da identificação ou não de sua causa. Primeiramente, os médicos tentam tratar ou eliminar a causa. Se nenhuma causa for identificada, comumente é realizada a administração de altas doses de um corticosteróide (p.ex., prednisona), primeiramente pela via intravenosa e, em seguida, pela via oral. Cerca de um terço dos indivíduos responde bem a essa droga, a qual é então reduzida gradativamente e interrompida. Os outros dois terços podem necessitar de uma esplenectomia (remoção cirúrgica do baço) para interromper a destruição de eritrócitos
não desenvolvem a doença da célula falciforme. Aproximadamente 0,3% deles apresenta dois genes e desenvolve a doença. Na doença da célula falciforme, os eritrócitos contêm uma forma anormal de hemoglobina (a proteína que transporta o oxigênio) que reduz a quantidade de oxigênio nas células, fazendo com que elas assumam um formato de foice. As células falciformes bloqueiam e lesam os vasos sangüíneos menores do baço, dos rins, do cérebro, dos ossos e de outros órgãos, reduzindo seu suprimento de oxigênio. Como essas células deformadas são frágeis, elas rompem à medida em que circulam através dos vasos sangüíneos, produzindo anemia grave, bloqueio do fluxo sangüíneo, lesão visceral e, possivelmente, a morte.
Sintomas
Os indivíduos com essa doença sempre apresentam algum grau de anemia e icterícia leve, mas elas podem apresentar alguns outros sintomas. Entretanto, qualquer coisa que reduza a quantidade de oxigênio em seu sangue, como o exercício vigoroso, a escalada de montanhas, o vôo em altas altitudes sem oxigênio suficiente ou uma doença, pode desencadear uma crise falciforme com piora súbita da anemia, dor (freqüentemente abdominal ou nos ossos longos), febre e, algumas vezes, dificuldade respiratória. A dor abdominal pode ser intensa e podem ocorrer vômitos. Os sintomas podem ser semelhantes aos da apendicite ou de um cisto de ovário. Nas crianças, uma forma comum de crise falciforme é uma síndrome torácica, caracterizada por dor torácica e dificuldade respiratória. A causa exata da síndrome torácica é desconhecida, mas parece ser uma infecção ou a obstrução de um vaso sangüíneo resultante de um coágulo ou de um êmbolo (uma parte de um coágulo que se desprega e se aloja em um vaso sangüíneo).
A maioria dos indivíduos com doença da célula falciforme apresenta esplenomegalia durante a infância. Em torno dos 9 anos de idade, o baço encontra- se tão lesado que ele atrofia e pára de funcionar. Como o baço auxilia no combate de infecções, esses indivíduos apresentam uma maior propensão à pneumonia pneumocócica e a outras infecções. As infecções virais em especial podem diminuir a produção de células sangüíneas e, conseqüentemente, a anemia torna-se mais grave. O fígado aumenta progressivamente de volume durante a vida e é freqüente a formação de cálculos biliares constituídos pelo pigmento dos eritrócitos lesados. O coração normalmente aumenta de volume e os sopros cardíacos são comuns. As crianças com doença da célula falciforme freqüentemente apresentam um tronco relativamente curto e membros superiores, membros inferiores, quirodáctilos (dedos das mãos) e pododáctilos (dedos dos pés) longos.
Alterações ósseas e da medula óssea podem causar dor, especialmente nas mãos e nos pés. Podem ocorrer episódios de dor articular com febre e a articulação do quadril pode tornar-se tão lesada que pode ser necessária a sua substituição por uma prótese. A má circulação cutânea pode causar úlceras nos membros inferiores, especialmente nos tornozelos. A lesão do sistema nervoso pode causar acidentes vasculares cerebrais. Nos indivíduos idosos, as funções pulmonar e renal podem deteriorar. Os homens jovens podem apresentar priapismo (ereções persistentes), o qual é comumente doloroso. Raramente, um indivíduo com traço falciforme apresenta sangue na urina em decorrência de um sangramento renal. Se o médico souber que o sangramento está relacionado ao traço falciforme, uma cirurgia exploradora desnecessária pode ser evitada.
Diagnóstico
Os médicos consideram a anemia, a dor gástrica, a dor óssea e as náuseas em um indivíduo jovem da raça negra como sinais de uma crise falciforme. Em um exame microscópico de uma amostra de sangue, podem ser observadas células falciformes e fragmentos de eritrócitos destruídos. A eletroforese de hemoglobina (um exame de sangue) pode detectar hemoglobinas anormais e indicar se o indivíduo apresenta traço falciforme ou doença da célula falciforme. A descoberta do traço pode ser importante para o planejamento familiar, para determinar o risco de concepção de um filho com doença da célula falciforme.
Tratamento e Prevenção
No passado, os indivíduos com doença da célula falciforme raramente sobreviviam além dos 20 anos. Atualmente, no entanto, eles vivem bem além dos 50 anos. Raramente, um indivíduo com traço falciforme morre subitamente durante a prática de exercícios extenuantes que provocam desidratação (p.ex., treinamento militar ou esportivo). A doença da célula falciforme não tem cura e, por isso, o tratamento visa a prevenção de crises, o controle da anemia e o alívio dos sintomas. Os indivíduos que apresentam essa doença devem tentar evitar as atividades que reduzem a quantidade de oxigênio no sangue e, mesmo por doenças menores (p.ex., uma infecção viral), eles devem procurar atendimento médico imediatamente. Por apresentarem um maior risco de infecção, eles devem ser imunizados com vacinas contra pneumococos e o Hemophilus influenzae.
Formas dos Eritrócitos
Os eritrócitos normais são flexíveis e possuem uma forma esférica, são mais espessos nas bordas que no centro. Em vários distúrbios congênitos, os eritrócitos tornam-se esféricos (esferocitose hereditária), ovais (eliptocitose hereditária) ou assumem uma forma de foice (doença da célula falciforme)
A crise falciforme pode exigir internação. O paciente recebe grandes quantidades de líquidos pela via intravenosa e drogas para aliviar a dor. No caso do médico suspeitar que a anemia é suficientemente grave a ponto de poder causar um acidente vascular cerebral, um infarto do miocárdio ou uma lesão pulmonar, podem ser realizadas transfusões sangüíneas e a administração de oxigênio. Ao mesmo tempo, as condições que podem ter causado a crise (p.ex., uma infecção) devem ser tratadas. Estão sendo estudadas drogas para controlar a doença da célula falciforme (p.ex., hidroxiuréia).
A hidroxiuréia aumenta a produção de um tipo de hemoglobina encontrado predominantemente nos fetos, o qual diminui a quantidade de eritrócitos que possuem a forma de uma foice. Conseqüentemente, ele reduz a freqüência de crises falciformes. A medula óssea de um membro da família ou de um outro doador que não apresenta o gene da doença da célula falciforme pode ser transplantada em um indivíduo com a doença. Embora o transplante possa ser curativo, ele é arriscado e os receptores devem utilizar drogas que deprimem o sistema imune durante
o resto da vida. A terapia genética, uma técnica na qual genes normais são implantados em células precursoras (células que produzem células sangüíneas), também encontra-se em estudo.
Doenças das Hemoglobinas C, S-C E E
A doença da hemoglobina C ocorre em 2 a 3% dos indivíduos americanos da raça negra. Somente aqueles que possuem dois genes para a doença desenvolvem anemia, a qual varia de intensidade. Os indivíduos que apresentam esta doença, particularmente as crianças, podem apresentar episódios de dor abdominal e articular, esplenomegalia e icterícia leve, mas eles não apresentam crises graves. Em geral, os sintomas são poucos. A doença da hemoglobina S-C ocorre em indivíduos que possuem um gene para a doença da célula falciforme e um gene para a doença da hemoglobina C. Ela é muito mais comum do que a doença de hemoglobina C e os seus sintomas são similares aos da doença da célula falciforme, embora sejam muito mais leves. A doença da hemoglobina E afeta sobretudo os indivíduos da raça negra e os habitantes do sudeste asiático; ela é rara entre os chineses. Esta doença produz anemia, mas nenhum dos outros sintomas que ocorrem na doença da célula falciforme e na doença da hemoglobina C.
Talassemias
As talassemias são um grupo de doenças congênitas resultantes de um desequilíbrio da produção de uma das quatro cadeias de aminoácidos que constituem a hemoglobina. As talassemias são classificadas de acordo com a cadeia de aminoácidos afetada. Os dois tipos principais são a alfa-talassemia (a cadeia alfa é afetada) e a beta- talassemia (a cadeia beta é afetada). As talassemias também são classificadas de acordo com a presença de um gene afetado (talassemia minor) ou de dois genes afetados (talassemia major). A alfa-talassemia é mais comuns em indivíduos da raça negra (25% deles apresentam pelo menos um gene) e a betatalassemia é mais comum em indivíduos da área do Mediterrâneo e do sudeste asiático. Um gene para a beta-talassemia produz uma anemia leve a moderada, assintomática; dois genes causam uma anemia grave acompanhada de sintomas.
Cerca de 10% dos indivíduos que possuem pelo menos um gene para a alfatalassemia também apresentam uma anemia leve. Todas as talassemias produzem sintomas semelhantes, mas com gravidade diferente. A maioria dos indivíduos apresenta uma anemia leve. Nas formas mais graves, como na beta-talassemia major, podem ocorrer icterícia, úlceras de pele, cálculos biliares e esplenomegalia (algumas vezes enorme). A medula óssea hiperativa pode produzir aumento e espessamento de alguns ossos, sobretudo os da cabeça e da face. Os ossos longos podem enfraquecer e fraturar facilmente. As crianças com talassemia podem apresentar um crescimento mais lento e atingir a puberdade mais tarde do que o normal.
Como a absorção de ferro pode estar aumentada e como transfusões sangüíneas (fornecendo mais ferro) são necessárias, o ferro em excesso pode acumular e depositar-se no miocárdio (músculo cardíaco), podendo acarretar insuficiência cardíaca. As talassemias são mais difíceis de serem diagnosticadas do que as outras alterações da hemoglobina. A eletroforese de hemoglobina de uma gota de sangue é útil mas pode ser inconclusiva, especialmente no caso da alfa-talassemia. Por essa razão, o diagnóstico normalmente é baseado nos padrões hereditários e em exames especiais da hemoglobina. A maioria dos indivíduos que apresenta uma talassemia não necessita de tratamento, mas aqueles com formas graves podem necessitar de um transplante de medula óssea. A terapia genética encontra-se em
LINFOMAS
Linfoma de Hodgkin A Doença, ou Linfoma de Hodgkin, é uma forma de câncer que se origina nos linfonodos (gânglios) do sistema linfático, um conjunto composto por órgãos, tecidos que produzem células responsáveis pela imunidade e vasos que conduzem estas células através do corpo. Esta doença pode ocorrer em qualquer faixa etária; no entanto, é mais comum na idade adulta jovem, dos 15 aos 40 anos, atingindo maior freqüência entre 25 a 30 anos. A incidência de novos casos permaneceu estável nas últimas cinco décadas, enquanto a mortalidade foi reduzida em mais de 60% desde o início dos anos 70 devido aos avanços no tratamento. A maioria dos pacientes com Doença de Hodgkin pode ser curada com tratamento atual. Os órgãos e tecidos que compõem o sistema linfático incluem linfonodos, timo, baço, amígdalas, medula óssea e tecidos linfáticos no intestino. A linfa, um líquido claro que banha estes tecidos, contém proteínas e células linfóides. Já os linfonodos (gânglios) são encontrados em todos as partes do corpo, principalmente no pescoço, virilha, axilas, pelve, abdome e tórax; produzem e armazenam leucócitos denominados linfócitos. Existem três tipos de linfócitos: os linfócitos B (ou células B), os linfócitos T (ou células T), e as células "natural killer" (células NK). Cada um destes três tipos de células realiza uma função específica no combate a infecções, e também têm importância no combate ao câncer. As células B produzem anticorpos, que se ligam na superfície de certos tipos de bactérias e atraem células específicas do sistema imune e proteínas do sangue, digerindo as bactérias e células estranhas ao normal. As células T ajudam a proteger o organismo contra vírus, fungos e algumas bactérias. Também desempenham importante papel nas funções das células B. As células NK têm como alvo as células tumorais e protegem contra uma larga variedade de agentes infecciosos. Pode-se distinguir a Doença de Hodgkin de outros tipos de linfoma em parte através do exame de amostras sob microscopia. O tecido obtido por biópsia de pacientes com Doença de Hodgkin apresenta células denominadas células de Reed-Sternberg, uma homenagem aos médicos que descreveram primeiramente estas alterações. A Doença de Hodgkin surge quando um linfócito (mais freqüentemente um linfócito B) se transforma de uma célula
