Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Sistema Respiratório: Aula 1 - Anatomia e Patologia, Resumos de Patologia

Aula 1 do sistema respiratório aborda a anatomia normal do pulmão, traqueomalácia, estruturas do sistema respiratório e patologias pulmonares, incluindo anomalias congênitas, atelectasias, edemas pulmonares e lesões pulmonares agudas.

Tipologia: Resumos

2022

Compartilhado em 06/12/2022

isabela-vitoria-lima
isabela-vitoria-lima 🇧🇷

14 documentos

1 / 5

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
SISTEMA RESPIRATÓRIO - AULA 1
PULMÃO NORMAL:
Qual pulmão vai ter maior chance de aspiração? Por quê?
O suprimento arterial é de via única ou dupla?
Qual a importância disso diante de TEP?
A presença de cílios - faz a movimentação de expelir muco pelo movimento ciliar.
Traqueomalácia: falta de cartilagem, podendo haver colabamento pulmonar.
“BALT” no pulmão - defesa, é como um mini linfonodo.
pf3
pf4
pf5

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Sistema Respiratório: Aula 1 - Anatomia e Patologia e outras Resumos em PDF para Patologia, somente na Docsity!

SISTEMA RESPIRATÓRIO - AULA 1

PULMÃO NORMAL:

Qual pulmão vai ter maior chance de aspiração? Por quê? O suprimento arterial é de via única ou dupla? Qual a importância disso diante de TEP? A presença de cílios - faz a movimentação de expelir muco pelo movimento ciliar. Traqueomalácia: falta de cartilagem, podendo haver colabamento pulmonar. “BALT” no pulmão - defesa, é como um mini linfonodo.

SEPTO ALVEOLAR

Possui: ● uma membrana respiratória, com pneumócitos do tipo I e II que juntos garantem a troca gasosa e produção de surfactante (TIPO 2) ● células endoteliais ● Macrófagos alveolares. É a última porção da árvore brônquica.

PATOLOGIAS PULMONARES

● Bronquites e Pneumonias - Infecções primárias ● Doenças crônicas - enfisema e asma. ● Lesões Malignas possuem grande relação com tabagismo. ● Anomalias Congênitas.

  1. ANOMALIAS CONGÊNITAS Podem acometer diferentes estruturas da árvore respiratória. Compreendem: agenesia ou hipoplasia pulmonar (podendo ser uni ou bilateral); anomalias traqueais ou brônquicas; enfisema (hiperinsuflação lobar congênita); lesões císticas; Malformações adenomatóides; sequestros/sequestração pulmonares (parte do pulmão não tem comunicação com a via aérea).

2) ATELECTASIA PULMONAR - ausência ou baixa expansão

alveolar.

“Colapso Pulmonar” - reduz oxigenação e predispõe infecções. Geralmente é reversível, exceto a ATELECTASIA POR CONTRAÇÃO ● Atelectasia por compressão - derrame, neoplasia, hemotórax, pneumotórax ● Atelectasia por absorção/obstrução. ● Atelectasia por deficiência de surfactante - RN prematuros. ● Atelectasias por CONTRAÇÃO - SÃO IRREVERSÍVEIS - OCORRE FIBROSE PULMONAR. a) COMPRESSÃO: externa ao parênquima pulmonar; derrames pleurais, hemotórax, piotórax; pneumotórax (geralmente com desvio do mediastino e hipertransparência - fica MAIS preto do que o normal, não dá pra ver bem os brônquios e árvore). b) OBSTRUÇÃO: obstrui completamente o brônquio. Tumor, corpo estranho.. c) CONTRAÇÃO: Lesões fibróticas pulmonares, podendo ser local ou difusa, impedem a EXPANSÃO pulmonar. IRREVERSÍVEL. d) Deficiência de Surfactante: pode ocorrer em RN por deficiência de membrana hialina ou em adultos, com desconforto respiratório.

LESÕES PULMONARES AGUDAS

São de 3 tipos:

● SARA, fibrose pulmonar, obesidade, doenças pleurais…

DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS

Lesões das vias aéreas predominantemente nos brônquios; Enfisema (4 tipos); Asma; Bronquite crônica. O tabagismo tem uma altíssima relação com as DPOCs.

  1. ENFISEMA: hiperinsufla o alvéolo/pulmão prejudicando a movimentação do ar. Aumento anormal e permanente dos espaços alveolares (mas não muda o alvéolo), com destruição da sua parede mas SEM FIBROSE. ● CENTROACINAR: Lóbulos SUPERIORES (área mais aerada e com menos troca de O2). Ocorre em tabagistas crônicos e antracose (lesões no pulmão por aspiração de carvão). É o mais comum em tabagistas. ● PANACINAR: ocorre mais em lóbulos INFERIORES. Associado a deficiência de alfa-1-antitripsina (protege o pulmão de destruição por protease), que é um distúrbio genético por mutação. Doença multissistêmica. ● PARASSEPTAL (ACINAR DISTAL): Mais PRÓXIMO A PLEURA; costuma ser adjacente à áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia. Pode cursar com pneumotórax espontâneo. ● IRREGULAR: Sem padrão específico. Geralmente associado à áreas de cicatrização. Patogênese: ativa célula que ativa neutrófilo, causando um desequilíbrio das proteases e antiproteases. Ocorre inflamação crônica e discreta das vias aéreas, do parênquima e da vasculatura. Aumento de macrófagos, linfócitos e neutrófilos no pulmão. Morfologia: BOLHAS; o pulmão fica com tamanho maior e maior espaço aéreo. BAQUETEAMENTO alveolar - comprova que está ocorrendo contato com o fator do enfisema. Clínica: aumento torácico (tórax em barril); dispneia, tosse, sibilação.
  2. BRONQUITE CRÔNICA: Espessamento da parede - com redução de lúmen. Clínica: tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias durante 3 meses por pelo menos dois anos consecutivos (fator importante para diferenciar da asma). Tosse e expectoração pela manhã: ocorre produção de muco a noite, quando o reflexo da tosse está suprimido, o que acarreta a tosse intensa pela manhã. Presente em 20% dos fumantes. Possível complicação: metaplasia escamosa e hiperplasia das células muco-protetora. Patogênese: irritação crônica por substâncias inaladas, que agridem e inflamam, atingindo o parênquima pulmonar. Ocorre hipertrofia das glândulas submucosas e hiperplasia de células caliciformes em resposta às agressões. Obstrução em consequência de: aumento de muco, grumos de macrófago, inflamação peribrônquica, espessamento fibroso tardio. Morfologia: Inflamação em torno dos brônquios, que estão preenchidos por muco. NÃO FIBROSA.
  3. ASMA: hipersensibilidade na musculatura lisa, que contrai e reduz o lúmen; inflamação do brônquio. Ocorrem broncoespasmos. Em casos graves ocorre fibrose de bronquíolos. Sibilos, dispneia, tosse que podem ser reversíveis; tosse mais comumente seca.

O chiado/sibilo ocorre mais na expiração, quando a desinsuflação dos pulmões está com mais ar do que o normal, e o ar não é adequadamente oxigenado. O tratamento é feito com corticoides. Não adianta fazer intubação, pois o problema é no brônquio e não na traquéia. Em asmáticos a parede do brônquio é mais espessa e pode FIBROSAR. Ocorre oclusão de brônquios e bronquíolos por tampões mucosos. Precisa de uma pré EXPOSIÇÃO para desencadear crises, ao contrário da bronquite, que não tem fator desencadeante. Pode apresentar dificuldade de controle - não responsividade aos corticoides. Pode ter relação com o emocional. ● ATÓPICA (alérgica): sensibilização a determinados fatores; fator familiar relacionado (asma, rinite alérgica ou eczema atópico.) PATOGÊNESE: quando os mastócito de IgE são expostos ao alegre o em questão ocorre degranulação, causando a liberação de substâncias tóxicas, que cursam com bronco constrição, vasodilatação, aumento de permeabilidade vascular e aumento de produção de muco, que ocorre na crise aguda. Pode ser de forma imediata (minutos após o estímulo) ou tardia (ocorre na maior parte das vezes, de 6-8h após a exposição). ● NÃO ATÓPICA - Em geral sem história familiar, podendo ser induzida por AINES. Espirais de Curschmann - células epiteliais com descamação - células mortas em grande quantidade. (Tipo um verme na célula).