Protozoarios - parasitologia, Exercícios de Parasitologia

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FACULDADE SULAMÉRICA

CURSO DE BIOMEDICINA

LUCIANA RIBEIRO MARIOTTO

PRINCIPAIS PROTOZOARIOS QUE PARASITAM O HOMEM

LUIS EDUARDO MAGALHÃES

LUCIANA RIBEIRO MARIOTTO

PRINCIPAIS PROTOZOARIOS QUE PARASITAM O HOMEM

Trabalho apresentado como requisito para obtenção parcial de nota para o curso de Biomedicina na Faculdade Sulamérica. LUIS EDUARDO MAGALHÃES 2021

2. ASPECTOS GERAIS

Os Protozoários são seres eucariontes, ou seja, possuem núcleo celular organizado dentro de uma carioteca, sendo a maioria heterótrofos, embora alguns sejam autótrofos, produzem clorofila e com ela fazem a fotossíntese, e assim conseguem produzir seus próprios alimentos. De acordo com a locomoção no meio aquático, os protozoários são classificados como:  Ciliados, que se locomovem mediante o batimento de cílios;  Flagelados, que se movimentam por meio de flagelos, estruturas mais adaptadas para a natação;  Rizópodos, que se rastejam com movimento ameboide, um tipo de locomoção no qual os microrganismos vão mudando a forma do seu corpo pela emissão de pseudópodes;  Esporozoários, que não possuem organelas locomotoras, nem vacúolos contrateis; esses microrganismos parasitas se disseminam pelo ambiente através da produção de muitos esporos, que são levados pela agua ou pelo ar, ou são levados através de animais vetores, que se contaminam com esses protozoários patogênicos, ficam doentes e transmitem essas doenças para outros animais. A maioria desses protozoários apresenta vida livre e aquática, podendo ser encontrada na água doce, salobra ou água salgada, leva a vida livre também em lugares úmidos, rastejando pelo solo ou pela matéria orgânica em decomposição. No entanto, algumas espécies levam vida parasitaria nos organismos de diversos hospedeiros e, assim, passam a maior parte da vida parasitando diversas espécies de seres vivos causando doenças. A reprodução dos protozoários geralmente é assexuada, acontecendo por divisão múltipla, onde os microrganismos fazem diversas copias dele mesmo. Alguns produzem esporos para se disseminar pelo ambiente; outros, as vezes, também apresentam a reprodução sexuada havendo troca nítida de material genético.

3. PARASITOSES DETERMINADAS POR PROTOZOARIOS CAVITARIOS OU

INTESTINAIS

.1 Tricomoníase A tricomoníase é uma parasitose que se transmite pela relação sexual, por isso é conhecida como uma DST, ou doença venérea. Ocorre no mundo todo, é a mais frequente das DSTs e vem crescendo, especialmente nas mulheres entre a segunda e terceira décadas de vida, devido às mudanças de hábitos como liberação sexual e troca frequente de parceiros. Na maioria dos homens, a infecção é assintomática e perdura por mais tempo do que nas mulheres. Agente etiológico : Família: Trichomonadidae Espécie: Trichomonas vaginalis Morfologia : Esse protozoário apresenta somente a forma trofozoíta em seu ciclo de vida, que, apesar de seu polimorfismo, possui um único núcleo ovalado ou elipsoide e localizado próximo à inserção flagelar na porção anterior. Não apresenta mitocôndria e possui quatro flagelos apicais e livres, e um quinto flagelo pregueado junto à membrana citoplasmática da célula em direção à porção posterior denominado membrana ondulante, ou flagelo recorrente. A célula é elíptica, piriforme ou oval, medindo em média 9,5 μm de comprimento e 7 μm de largura. O citoesqueleto, denominado axóstilo, percorre toda a célula e se projeta ao exterior na porção posterior. Existem diferentes espécies desse gênero que parasitam animais domésticos e silvestres, sendo que em seres humanos pode-se ainda observar a presença de T. tenax na cavidade bucal e outro gênero da mesma família, com a espécie Pentratrichomonas hominis , comensal intestinal. Habitat : O T. vaginalis é parasito cavitário, tendo como habitat os tratos genitais masculino e feminino. Na mulher é usualmente encontrado no epitélio do trato genital, podendo alcançar a cérvix. No homem, usualmente assintomático, o parasito é encontrado na uretra, podendo alcançar o epidídimo e a próstata.

Profilaxia : Como uma DST, a prevenção da tricomoníase é a mesma recomendada a outras doenças sexualmente transmitidas. O uso de preservativos e de cremes ou geleias com atividade tricomonicida é recomendado. 3.2 Giardíase A giardíase é uma parasitose que causa diarreia, muito comum entre viajantes e por isso conhecida como “a diarreia dos viajantes”. Isso porque a giardíase é facilmente transmissível pela água e, quando a pessoa viaja para área endêmica e entra em contato pela primeira vez com uma espécie, portanto sem defesa imune, manifesta sintomas da doença. A giardíase é parasitose frequente no mundo todo, principalmente entre as crianças, e dentre as protozooses intestinais, é, em regra, a mais prevalente. Agente etiológico: Família: Hexamitidae Espécies: Giardia intestinalis (= Giardia lamblia , = Giardia duodenalis ) Morfologia : O parasito apresenta as formas trofozoíta e cisto. Trofozoíta: Sendo piriforme e medindo 20 μm por 10 μm na sua porção mais larga, esta forma apresenta simetria bilateral com dois núcleos anteriores e quatro pares de flagelos, sendo dois anteriores, dois laterais, dois ventrais e dois posteriores. O citoesqueleto é centralizado e formado pelos axonemas, estruturas que funcionam como um esqueleto do protozoário, e pelos corpos parabasais, com função ainda não bem estabelecida. Diferentemente da face dorsal côncava e lisa, a face ventral apresenta o disco suctorial ou ventral com função adesiva, não visível na microscopia comum. Cisto: Elipsoide e medindo 12 μm por 8 μm, o cisto maduro e infectivo apresenta quatro núcleos e um número variável de axonemas de flagelos formando uma linha divisória. Habitat: A forma trofozoíta de G. intestinalis é encontrada no intestino delgado. Transmissão: A transmissão ocorre pela ingestão de água (principalmente) e/ ou alimentos contaminados com a forma cística madura (tetranucleada). Sabe-se que um pequeno número de cistos é necessário para determinar a infecção. Ciclo biológico: Sendo um parasito monoxênico e de ciclo direto, G. intestinalis infecta seres humanos quando o cisto maduro é ingerido junto com água ou alimentos

contaminados. O desencistamento inicia com o tratamento ácido no estômago e se completa no duodeno/jejuno, onde o parasito se diferencia na forma trofozoíta e coloniza o intestino delgado, reproduzindo-se por divisão binária. Com o avanço do bolo fecal e a absorção de água, o parasito novamente se diferencia em cisto e sai para o meio exterior junto com as fezes. Formas císticas são encontradas em fezes formadas e, dependendo do grau diarreico, formas trofozoítas podem ser observadas. Quando os cistos são eliminados nas fezes, já são prontamente infectivos, o que facilita a sua disseminação, especialmente pela água. Muito se tem discutido sobre a giardíase ser uma zoonose, face à dificuldade de caracterização específica do parasito. Suspeita-se que a espécie que parasita o homem seja a mesma que parasita animais domésticos como o cão e o gato. Patogenia : A giardíase é usualmente assintomática. A má absorção intestinal e a consequente diarreia determinadas pela infecção por G. intestinalis são características, mas os mecanismos determinantes de tal patogenia não estão plenamente conhecidos. A presença do parasito leva a uma alteração estrutural e celular da mucosa (microvilosidades) e à redução da absorção de nutrientes, especialmente de gordura e vitaminas lipossolúveis, acarretando perda de apetite, diarreia violenta, muito aquosa e rica em gordura (esteatorreia). O infectado pode apresentar dores e distensão abdominal com formação de gases. Nas crianças, a má- absorção de nutrientes pode prejudicar o seu desenvolvimento. Diagnóstico : O diagnóstico é feito pelo exame de fezes formadas utilizando técnicas de detecção de cistos (Método de Faust, ou centrífugoflutuação). Deve-se atentar ao fato de que a presença de cistos nas fezes de pessoas infectadas é intermitente e compreende períodos negativos, nos quais não ocorre a presença de cistos. A coleta de material, portanto, deve ser realizada em três dias alternados, mantendo-se o material fecal em conservantes tipos SAF ou MIF. Em fezes diarreicas ou pastosas podem ser observadas formas trofozoítas em exame a fresco. Tratamento : Existe tratamento eficaz e específico para a giardíase, entretanto diferentes graus de resistência a medicamentos já são observados. Além do tradicional fármaco furazolidona, emprega-se o metronidazol, o tinidazol ou o secnidazol. A reposição vitamínica é por vezes necessária.

Cabe aqui comentar brevemente a existência de algumas amebas de vida livre dos gêneros Acanthamoeba, Balamuthia e Naegleria , que podem ocasionalmente determinar infecção humana grave e fatal. A infecção por essas amebas oportunistas ocorre sempre quando do contato com água doce contaminada e a gravidade do quadro clínico é decorrência de infecção aguda do sistema nervoso central. Habitat: A E. histolytica, assim como E. dispar e E. coli , habita a luz do trato intestinal grosso, especialmente o cólon, onde persiste em um habitat anaeróbico. Em condições normais, a formação de cistos ocorre ao longo do trato intestinal grosso. Excepcionalmente, E. histolytica pode evadir o trato intestinal e determinar a amebíase extraintestinal, ou invasiva, podendo alcançar vários órgãos do organismo, especialmente os mais oxigenados. Transmissão: A transmissão da amebíase ocorre pela ingestão de água e, principalmente, alimentos contaminados com cistos tetranucleados. Ciclo biológico: O ciclo de E. histolytica é direto e monoxênico, iniciando pela ingestão de formas císticas maduras presentes em alimentos e/ ou água contaminados com fezes de indivíduos infectados. Após a passagem pelo tratamento ácido do estômago, as formas desencistam na porção terminal do intestino delgado ou mesmo no intestino grosso. Após a diferenciação em formas trofozoítas, o parasito realiza divisões binárias simples e vive junto à mucosa intestinal. Em condições normais, essas formas desprendem-se e ao longo do trato intestinal grosso novamente diferenciam-se em cistos, realizando sucessivas divisões nucleares. Até esse ponto, o ciclo é o mesmo que para E. coli e E. dispar. Quando da ocorrência de amebíase extraintestinal, que tem como agente causal exclusivamente a E. histolytica , formas trofozoítas perfuram a parede do intestino e disseminam-se pelo organismo. Em casos disentéricos, a presença de formas trofozoítas contendo hemácias pode ser observada nas fezes diarreicas. Patogenia : A infecção por E. histolytica , quando sintomática, divide-se em intestinal e extraintestinal. A amebíase intestinal apresenta variados sintomas que podem ocorrer em níveis distintos, porém, de forma geral, divide-se entre as formas não disentérica e disentérica, sendo que esta usualmente contém muco e sangue e é acompanhada de cólicas e febre. Da mesma forma, a manifestação da amebíase

extraintestinal varia substancialmente em intensidade e gravidade, notadamente superiores às da amebíase intestinal. Atingindo especialmente o fígado, o pulmão e o cérebro, onde a E. histolytica multiplica-se e determina abscessos amebianos graves, a amebíase invasiva é rara no Brasil e caracterizada por dor intensa, febre, hepatomegalia e, por vezes, acompanhada de infecções secundárias por bactérias. Quadros de abscessos cutâneos são também relatados, tendo origem em abscessos hepáticos ou não. Diagnóstico : O diagnóstico clínico da amebíase é difícil face aos inúmeros sintomas compartilhados com outras etiologias. A amebíase extraintestinal pode revelar quadros graves e de confusão diagnóstica, sendo necessária a comprovação do parasito por métodos laboratoriais. Na maioria dos casos, incluindo os assintomáticos, a busca por cistos é realizada em fezes formadas pelos métodos de HPJ (Hofmann, Pons & Janer, ou método da sedimentação espontânea) e de Faust (ou método de centrífugo-flutuação), utilizando-se ou não coletas múltiplas como descrito para giardíase. Entretanto, em fezes pastosas ou diarreicas, realiza-se a busca por trofozoítos através de preparações a fresco ou coradas pela hematoxilina férrica. Cabe salientar que se pode evidenciar a presença de formas trofozoítas em material de punção de abscessos hepático ou cutâneo. Tratamento : O diagnóstico e tratamento precoces são fundamentais para coibir a amebíase extraintestinal. Existem fármacos que atuam exclusivamente na luz intestinal, outros nas formas tissulares da amebíase invasiva e ainda aqueles que atuam em ambas as formas. Nas formas intestinais usuais, os derivados imidazólicos são os mais utilizados (metronidazol, nitroimidazol, ornidazol, etc.). Profilaxia : A amebíase é mais um exemplo de parasitose de transmissão fecal- oral, implicando os mesmos princípios de profilaxia já citados para giardíase, como a higiene pessoal, a correta manipulação de alimentos, o tratamento da água de abastecimento e o destino adequado das fezes.

Salienta-se que ao conjunto da célula hospedeira infectada contendo as formas bradizoítas dá-se o nome de cisto. O oocisto é gerado quando da infecção primária de felídeos, destacando-se o gato doméstico, em que, durante a fase aguda, microgametas (gametas masculinos) fecundam macrogametas (gametas femininos) ainda dentro da célula epitelial hospedeira. Após o rompimento da célula epitelial, o oocisto formado, ainda imaturo, alcança o meio ambiente junto com as fezes e irá esporular, constituindo em seu interior dois esporocistos, cada qual contendo quatro esporozoítas infectivos. Habitat : As diferentes formas parasitárias guardam relação com o habitat, apesar de serem ubíquas as formas taquizoíta e bradizoíta. Formas taquizoítas são encontradas em líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, etc.) de animais infectados em fase aguda da infecção. Formas bradizoítas podem ser observadas em qualquer célula nucleada de uma vasta gama de hospedeiros (mamíferos, répteis, aves, anfíbios, etc.). Já os oocistos são exclusivamente observados nas fezes de felídeos infectados. Em indivíduos imunocomprometidos ou imunossuprimidos, por exemplo, com infecção pelo HIV, o parasito pode buscar outros habitats, notadamente o sistema nervoso central. Transmissão : A elevada prevalência do T. gondii deve-se ao fato de que suas três formas vitais são infectivas. A transmissão pode ocorrer de duas formas distintas: a toxoplasmose congênita ou a toxoplasmose adquirida, que ocorre pela ingestão de alimentos baseados em carne ou derivados animais (embutidos, leite, etc.) mal cozidos ou crus contaminados. Os hábitos de higiene de felídeos domésticos (lamber e enterrar as fezes) e a grande proximidade de seres humanos com estes animais podem facilitar a ingestão de oocistos, também considerada como forma de transmissão adquirida. Ciclo biológico: Considerando-se a variedade de hospedeiros e de formas infectivas, o ciclo do T. gondii é rico em possibilidades. Se tomarmos como ponto de partida um felídeo que ingeriu um pequeno roedor infectado, as formas taquizoítas ou bradizoítas irão infectar o primeiro, que, além de adquirir a infecção, irá permitir a geração de oocistos no seu epitélio intestinal. Esses oocistos contaminarão o solo e a água e poderão atingir outros animais e os seres humanos. Além disso, ovinos, caprinos e/ou bovinos ou seus subprodutos usualmente utilizados na alimentação

podem igualmente possuir formas taquizoítas ou bradizoítas, que poderão ocasionar a infecção humana. No caso de seres humanos, uma grande atenção deve ser dada à primeira infecção em mulheres gestantes, pois há o risco iminente de transmissão congênita. Essa transmissão, por vezes fatal ao feto, não ocorre se a gestante tiver tido contato anterior com o parasito e, por isso, tiver desenvolvido uma resposta imune protetora ao feto. Patogenia : A infecção por T. gondii é, na maioria das vezes, assintomática, não sendo claros os processos envolvidos no desenvolvimento da doença na sua forma adquirida, mas sabendo-se que existe uma relação entre a gravidade da doença e a virulência do parasito em relação à imunidade do hospedeiro. A toxoplasmose adquirida apresenta-se na maioria dos casos como uma forma ganglionar associada a febre elevada, usualmente evoluindo para uma fase crônica assintomática. Por vezes, pode evoluir para uma forma ocular muito frequente denominada retinocoroidite ou ainda para formas menos prevalentes como a cutânea ou a cerebroespinhal. Esta última é a infecção do sistema nervoso central, muito comum em pacientes crônicos com infecção pelo HIV. Havendo uma primo-infecção na gestante, a toxoplasmose congênita revela gravidade que possui relação inversa com o tempo de gestação, sendo usualmente fatal no primeiro trimestre (aborto). No segundo trimestre, o aborto ainda pode ocorrer com frequência, mas já existe a possibilidade de nascimento prematuro da criança, podendo esta ter ou não manifestações graves da doença como retinocoroidite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, retardo mental e macro/microcefalia. Se a infecção ocorrer no terceiro trimestre, a criança pode nascer a termo e apresentar manifestações imediatas ou tardias da doença como as acima citadas. Diagnóstico : O diagnóstico da toxoplasmose é usualmente indireto e realizado através de exames sorológicos como a RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta) e o ELISA (do inglês Enzyme Linked Immunosorbent Assay = Ensaio Imunoenzimático) para pesquisa de anticorpos antitoxoplasma no soro do paciente. Enquanto o diagnóstico clínico da toxoplasmose congênita possui marcadores mais específicos, a toxoplasmose adquirida apresenta sinais difusos e não conclusivos, requerendo exames laboratoriais complementares.

promastigota, a forma flagelada, replicativa e infectiva encontrada nos insetos vetores (flebotomíneos); e a forma amastigota, intracelular obrigatória encontrada nas células do SFM (Sistema Fagocítico Mononuclear) de hospedeiros mamíferos infectados, incluindo o homem. Preparações coradas revelam na forma promastigota, assim como em todos os parasitos da Ordem Kinetoplastida , o flagelo único que indica a porção anterior do parasito, estando o kDNA puntiforme localizado anteriormente ao núcleo. Na forma amastigota o flagelo é resquicial, porém o kDNA e o núcleo são evidenciáveis. Morfologicamente, todas as espécies de Leishmania são muito semelhantes, medindo os promastigotas cerca de 18-20 μm por 1,5-2 μm e os amastigotas cerca de 3,5-3,8 μm por 2-2,2 μm. Isso posto, a taxonomia do grupo, assim como a determinação puramente morfológica das espécies, é difícil e requer o uso de diferentes técnicas imunológicas, bioquímicas e moleculares. Habitat : Em seres humanos, diferentes espécies do parasito podem determinar distintas apresentações clínicas. Nas leishmanioses cutâneas ou cutâneo-mucosas ( L. amazonensis e L. braziliensis , dentre outras espécies), o parasito é encontrado dentro de células do SFM, especialmente macrófagos, dispostos na lesão inicial ou nos bordos de lesões crônicas. Já na leishmaniose visceral ( L. chagasi/L. infantum ), os parasitos são encontrados nos órgãos linfoides, como a medula óssea, baço e linfonodos, além de órgãos ricos em macrófagos como o fígado, determinando a doença popularmente conhecida como calazar. Em outras espécies, como nos canídeos, os parasitos podem se estabelecer em outros habitat. Se esses animais infectam-se com os agentes da leishmaniose visceral, há uma distribuição de células infectadas com o parasito na pele dos mesmos, facilitando a transmissão via flebotomíneos. Em indivíduos imunocomprometidos (dependentes químicos, infectados por HIV, etc.) pode ocorrer formas não clássicas e disseminadas de localização dos parasitos, determinando a leishmaniose cutâneo-difusa Transmissão : A transmissão das leishmanioses ocorre através da picada de fêmeas de insetos dípteros do gênero Lutzomyia. O gênero Lutzomyia pertence à subfamília Phlebotominae da Família Psychodidae. Por causa da subfamília, os insetos vetores de leishmanioses são também conhecidos como flebotomíneos. São muitas as espécies passíveis de transmitir com maior ou menor eficiência os parasitos que

determinam leishmanioses cutâneas ou cutâneo-mucosas. Entretanto, na leishmaniose visceral, a espécie Lu. longipalpis é considerada o vetor primordial. Os flebotomíneos são insetos muito pequenos e os adultos são densamente pilosos. Vários aspectos de sua biologia ainda são obscuros. Sabe-se que vivem em ambientes silvestres com alta umidade e sombreados e é por isso que, de maneira geral, a leishmaniose ainda é uma doença que se contrai em ambientes silvestres ou no seu entorno. Podem ser encontrados dentro de casa se está se localizar no ambiente silvestre. Somente a espécie Lu. longipalpis , principal espécie vetora de leshmaniose visceral no Brasil, se adaptou ao ambiente domiciliar podendo ser encontrada nas cidades. O ciclo de desenvolvimentos desses insetos compreende as fases de ovo, larva, pupa e adulto e somente as fêmeas apresentam hábito hematofágico. Parece que as fêmeas põem seus ovos no folhiço do chão das florestas, buracos de árvores, frestas de pedras, entre outros, onde as larvas se criam. Uma característica marcante dos adultos é seu voo curto, parecendo saltar sobre as superfícies. Várias espécies são vetoras de leishmaniose cutânea e somente Lu. longipalpis é descrita como vetor de leishmaniose visceral, embora provavelmente outras espécies possam estar envolvidas na transmissão dessa doença. Recentemente foi proposta uma nova classificação para esse grupo de insetos, agrupando espécies do gênero Lutzomyia em vários outros gêneros. Mas como o gênero Lutzomyia ainda continua sendo aceito por muitos autores, por isso e para os objetivos desta disciplina, não nos aprofundaremos nessa nova proposta de classificação. Ciclo biológico : Podemos dividir o ciclo do parasito em duas fases distintas: no vetor e no hospedeiro mamífero. Diferentemente dos mosquitos, que se alimentam de sangue, os flebotomíneos alimentam-se de um agregado de células, linfa e sangue resultante do processo digestivo de sua saliva proteolítica e da ação mecânica de suas peças bucais. Dessa forma, o inseto ao picar um hospedeiro infectado consegue ingerir formas amastigotas intracelulares, as quais possuem a capacidade de resistir ao processo digestivo no inseto. Uma vez no estômago, as formas amastigotas diferenciam-se em promastigotas que perfazem múltiplas divisões binárias. Com o rompimento da membrana peritrófica, as formas promastigotas irão aderir via flagelo às paredes do sistema digestivo do inseto e realizar divisão intensa. Desse processo

graves, levando ao aumento desses órgãos (hepato e esplenomegalia) devido à congestão pela presença de células parasitadas associadas à deposição de complexos imunes. Essa variação da patogenia permite a separação das formas da leishmaniose visceral em forma assintomática (sem manifestação clínica, com sorologia positiva), forma oligossintomática (diagnóstico parasitológico positivo e com manifestação clínica leve e inespecífica), forma aguda (diagnóstico parasitológico positivo e com manifestação clínica mais grave, mas ainda inespecífica) e forma crônica (quadro clássico de calazar, com hepato e esplenomegalia). Em indivíduos imunocomprometidos, a modulação da resposta imune fica alterada e faz com que os quadros de leishmaniose cutânea, cutâneo-mucosa ou visceral sofram alterações, o que acarretará dificuldades diagnósticas. Por exemplo, indivíduos dependentes químicos ou coinfectados pelo HIV usualmente desenvolvem inúmeras pápulas ao invés de lesões cutâneas, determinando o que se denomina de leishmaniose cutâneo- difusa. Essas pápulas são ricas em formas amastigotas, mas a ausência ou redução da resposta imune não leva à formação das lesões clássicas. Diagnóstico: O diagnóstico clínico das leishmanioses é sugestivo, porém pode ser confundido com diversas outras etiologias, requerendo a realização de exames laboratoriais. Os principais métodos de exame são a pesquisa do parasito (exame parasitológico direto e indireto e exames moleculares) e os exames sorológicos, ainda que estes possuam especificidades técnicas e problemas de reatividade cruzada. O diagnóstico parasitológico das leishmanioses cutânea e muco-cutânea baseia-se primariamente na biópsia do bordo da lesão e na realização de esfregaços por aposição (imprint) corados pelo Giemsa, buscando-se a presença de formas amastigotas no interior de macrófagos. Da mesma biópsia, pode-se realizar exames tradicionais de histopatologia ou a cultura do material obtido na busca do isolamento do parasito. A subinoculação em animais susceptíveis como o hamster não tem sido utilizada como método de diagnóstico, mas sim como meio de isolamento do parasito para caracterização. Métodos modernos e ultrassensíveis como a PCR (sigla em inglês para Reação em Cadeia da Polimerase) e suas variantes permitem não somente a detecção específica do parasito como também a sua caracterização, visando estudos

epidemiológicos. A disponibilidade dos dados dos projetos genoma de parasitos contribui enormemente para o desenvolvimento de tais métodos, apontando alvos específicos para a PCR. Os métodos sorológicos, ainda que apresentem problemas técnicos, são muito utilizados e de grande valia. Dentre os principais, destacamos a RIFI e o ELISA, que auxiliam na construção de uma conclusão diagnóstica, sendo excelentes ferramentas para estudos populacionais. Tratamento : O tratamento das leishmanioses é difícil e possui um arsenal quimioterapêutico limitado a poucos fármacos, dentre os quais já se observa resistência por parte do parasito. Para as leishmanioses tegumentares utiliza-se de rotina o antimoniato de N-metil glucamina, de administração intramuscular, em posologias distintas e variáveis. Além de casos resistentes, nos quais se deve utilizar o isotianato de pentamidina ou a anfotericina B, o antimoniato deve ser utilizado com cautela por suas ações cardiotóxica, nefrotóxica e abortiva. No que tange à leishmaniose visceral, as drogas utilizadas são basicamente as mesmas usadas para as leishmanioses tegumentares, porém requerendo maior atenção às alterações fisiológicas em função dos comprometimentos hepático e esplênico. São considerados raros os casos de resistência das leishmanioses viscerais aos fármacos disponíveis no Brasil. Esforços têm sido feitos na busca por vacinas, mas até o momento suas eficácias são consideradas baixas mesmo na associação com os fármacos correntemente utilizados. Profilaxia : As leishmanioses são doenças em expansão no Brasil e no mundo. O aquecimento global e as facilidades migratórias contribuem substancialmente para a sua expansão. Sendo consideradas zoonoses, a transmissão é basicamente extradomiciliar e, portanto, a profilaxia baseia-se na proteção pessoal com repelentes e vestimentas, evitando-se o crepúsculo, quando os vetores possuem maior atividade. Entretanto, as leishmanioses estão relacionadas a áreas de intensa ação antrópica, criando áreas de alteração e/ou degradação ambiental usualmente relacionadas à sua transmissão. Nessas áreas, assim como nas de expansão da doença, medidas mais amplas de combate aos vetores e de controle de reservatórios devem ser tomadas. 4.3 Doença de Chagas