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Resumo - Clostridiose, Resumos de Medicina Veterinária

Resumo de Clostridiose - Doenças bacterianas e virais - Medicina veterinária

Tipologia: Resumos

2021

Compartilhado em 10/05/2021

Gabriela.arjj
Gabriela.arjj 🇧🇷

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Feito por Gabriela Araújo Aula 10
Definição
Grupo de processos infecciosos e de
intoxicações
Bactérias anaeróbias esporuladas do
gênero
Clostridium spp
., gram+
Maioria móvel (exceto
C. perfringens
)
Acometem os bovinos, ovinos, caprinos,
equinos, aves, cães e humanos
Algumas bactérias presentes liberam
toxinas que podem comprometer e
levar o animal a óbito
A maioria das espécies patogênicas são
anaeróbicas restritas, algumas são
aerotolerantes (são de ambientes
anaeróbicos, mas se comportam bem
em ambiente aeróbicos)
São saprófitos encontrados no solo, na
água fresca ou em sedimentos marinhos
Constituem parte da microbiota
intestinal normal e alguns podem ser
isolados como endósporos no músculo ou
no fígado (doença muscular ou hepática)
Endósporos isolados, quando ativados
podem produzir doenças
Definição
Doença infecciosa altamente fatal
causada por toxinas produzidas pelo
Clostridium tetani
Os endósporos do
C.
tetani
tem um
aspecto característico
em forma de “raquete” quando
esporulado.
Os endósporos são resistentes a
agentes químicos e a fervura e são
destruídos quando autoclavados a 121ºC
por 15 minutos.
Clostridiose
Tétano
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Definição

  • Grupo de processos infecciosos e de intoxicações
  • Bactérias anaeróbias esporuladas do

gênero Clostridium spp., gram+

  • Maioria móvel (exceto C. perfringens)
  • Acometem os bovinos, ovinos, caprinos, equinos, aves, cães e humanos
  • Algumas bactérias presentes liberam toxinas que podem comprometer e levar o animal a óbito
  • A maioria das espécies patogênicas são anaeróbicas restritas, algumas são aerotolerantes (são de ambientes anaeróbicos, mas se comportam bem em ambiente aeróbicos)
  • São saprófitos encontrados no solo, na água fresca ou em sedimentos marinhos
  • Constituem parte da microbiota intestinal normal e alguns podem ser isolados como endósporos no músculo ou no fígado (doença muscular ou hepática)
  • Endósporos isolados, quando ativados podem produzir doenças

Definição

  • Doença infecciosa altamente fatal causada por toxinas produzidas pelo Clostridium tetani
  • Os endósporos do C.

tetani tem um

aspecto característico em forma de “raquete” quando esporulado.

  • Os endósporos são resistentes a agentes químicos e a fervura e são destruídos quando autoclavados a 121ºC por 15 minutos.

Clostridiose

Tétano

  • 10 tipos sorológicos de C. tetani que são distinguidos, os anticorpos produzidos para um tipo neutralizar os outros
  • Equinos e humanos altamente susceptíveis
  • Ruminantes e suínos moderadamente susceptíveis
  • Carnívoros comparativamente resistentes
  • Aves domésticas não são susceptíveis, mas podem ter outra relação com a Clostridiose
  • É muito difícil encontrar o quadro em cães

Patogenia

  • Bactéria tem que ter uma via de acesso e pode estar relacionado as feridas
  • As condições anaeróbicas favorecem a tetanopasmina (necrose tecidual)
  • Tetanolisina (aminoácido) – interfere nos neurotransmissores inibitórios a nível de fluxo renal
  • Ocorrendo um estímulo no efeito GABA de hiperexcitabilidade e ocorre uma estimulação pela concentração de toxinas presentes
  • Não há uma lesão estrutural visível
  • Potencialização central dos estímulos sensoriais normais
  • Estímulos inócuos provocam respostas exageradas - Toxina produzida em grandes quantidades (ligações terminais) motores em todo o organismo antes de ser transferida para o SNC (Sistema Nervoso Central) - Existem dois momentos, o tétano ascendente e depois da instalação dele, vira o tétano descendente de acordo com as concentrações de toxinas. - Toxinas ligadas não são neutralizadas por antitoxinas, são liberadas ao corpo, cai na corrente sanguínea fazendo com que comece a expandir a toxina para todo o corpo

Transmissão

  • Introdução de endósporos em tecidos traumatizados a partir de solo ou fezes (auto infecção)
  • Feridas penetrantes profundas em equinos (cascos)
  • Castração, colocação de brincos, vacinações (poeiras)
  • Caudectomias em ovinos, tosa (ligadura compressiva)
  • Abrasões de distocias em vacas e ovelhas
  • Cicatriz umbilical de todos os animais jovens
  • Feridas contaminadas com tecido necrótico, corpo estranho e microrganismos anaeróbicos facultativos

Diagnóstico

  • Exame clínico
  • Dados epidemiológicos
  • Esfregaço preparado do material das lesões corados por gram (forma de raquete)
  • Cultura em anaerobiose de C. tetani do tecido necrótico (não são bem sucedidas)
  • Soro dos animais afetados inoculados em camundongos (detectar neurotoxina circulante)
  • Imunofluorescência do esfregaço do material das feridas
  • Fragmento de cérebro para descartar outras doenças
  • Não há alterações macroscópicas ou patológicas características que permitam confirmar o diagnóstico

Diagnóstico diferencial

  • Envenenamento por estricnina
  • Tetania hipocalcêmica das éguas (eclampsia)
  • Laminite aguda
  • Meningite cérebro-espinhal
  • Distrofia muscular enzoótica
  • Enterotoxemia dos cordeiros
  • Poliencefalomalácia em bovinos
  • hipomagnesemia

tratamento

  • Debridamento cirúrgico das feridas e remoção de corpo estranho seguidos de lavagem com peróxido de hidrogênio
  • Infiltração de penicilina G em torno da ferida
  • Administração EV (endovenosa) de penicilina G potássica TID ou QID
  • Administração de tetraciclinas, metronidazol
  • Administração de antitoxinas SC, EV ou espaço subaracnóideo, 3 dias consecutivos neutralizar toxinas não ligadas
  • Toxóides SC para promover resposta imunológica ativa
  • Animais afetados devem ser abrigados em locais silenciosos e escuros, manter o animal em pé com equipamento adequado
  • Sedativos e relaxantes musculares (clopromazina, promazina, acetilpromazina)
  • Reposição de fluidos
  • Equinos e ovinos não respondem bem ao tratamento

Tratamento fisioterápico

  • Baseado no princípio de dessensibilização neurossensorial: → Eletroestimulação → Escovação – alternando escovas macia e dura (15 minutos cada) no sentido do pelo → Hipertermoterapia – sob a forma de compressa quente aplicada nas articulações durante 20 minutos diários → Acupuntura – agulhas aplicadas em períodos de 5 a 6 vezes por 15 segundos, aumentados para 6 a 10 vezes por 20 segundos → Hidroterapia – diariamente, após 90 dias de tratamento em conjunto com a termoterapia e a acupuntura

Controle e prevenção

  • Higienização e desinfecção dos instrumentais e equipamentos de castração, caudectomia, vacinas e tosquia
  • Higienização dos locais de pós cirúrgico e currais
  • Aplicar antitoxina, SC em equinos adultos feridos ou pré cirúrgico de alto valor zootécnico
  • Em áreas enzoótica todos os animais suscetíveis devem ser imunizados ativamente com toxóide, toxina precipitada com hidróxido de alumínio e tratada pela formalina
  • Vacinação de cordeiros, cabritos e potros aos 2, 3 e 6 meses de idade, seguido de reforço anual
  • Éguas, ovelhas e cabras devem receber uma dose de reforço anual do toxóide 1 ou 2 meses antes da parição
  • Proteção iniciada com 10 a 14 dias, persistindo por 1 ano, reforço 12 meses confere imunidade sólida
  • Anticorpos colostrais podem interferir com a imunização ativa de neonatos.
  • Trânsito de animais silvestres
  • Ingestão de larvas de moscas de cadáveres contaminados com a toxina botulínica
  • Água contaminada estagnada e em locais raros (lodo), ingestão ou absorção pela pele e mucosa oral, vaginal, prepucial, nasal

Fontes de infecção

Toxina Fonte A Carne, enlatados, conservas, carcaças B Carne, enlatados C Invertebrados mortos, larvas, vegetação em decomposição, forragem ensilada de aves domésticas, fardos de silagem, feno ou silagem com carcaças de roedores, carne, carcaças principalmente de frangos D Carcaças, ossos, alimentos contaminados com carcaças E Invertebrados mortos, lodo do fundo de açudes

patogênese

  • Ocorre a despolarização da membrana, provocando uma alta do impulso nervoso na concentração do sódio e então começa uma área de despolarização entre o fator do mecanismo do gradiente osmótico em sódio e potássio e ocorre uma ação de estímulo no relaxamento da musculatura
  • Na vacina os inibidores não deixam acontecer a comunicação entre o impulso neural e a musculatura

Período de incubação

  • Período de incubação – 1 a 17 dias após a ingestão da neurotoxina
  • Super aguda – menos de 24 horas
  • Aguda – 1 a 2 dias
  • Subaguda – 3 a 7 dias
  • Crônica – 7 dias a 1 mês

Sinais clínicos

  • Pupilas dilatadas
  • Membranas e mucosas secas
  • Diminuição da salivação
  • Flacidez da língua e disfagia (animal não consegue retrair a língua)
  • Paralisia flácida e decúbito
  • Paralisia de músculos respiratórios (respiração abdominal)
  • Flacidez do pescoço (espécies de pescoço longo
  • Sinais secundários: → Desidratação → Isquemia de grandes massas musculares → Hipotomia ruminal – falta de ingestão de alimentos e água → Escaras, atrofia musculares e nervosa
  • Ovinos não demonstram quadro de paralisia flácida típica nas espécies afetadas
  • Dificuldade de locomoção
  • Incoordenação e excitabilidade
  • Cabeça pendulada ou movimentos laterais de cabeça
  • Salivação e descarga nasal serosa
  • Nos estágios finais, respiração abdominal, paralisia dos membros e morte rápida

diagnóstico

  • Sinais clínicos, histórico de acesso a alimentos contaminados
  • Ausência de lesões macroscópicas significantes
  • Demonstração da toxina – inoculo IP em camundongos de soro sanguíneo, conteúdo ruminal ou intestinal, extrato hepático. Camundongos desenvolvem paralisia dos músculos respiratórios – cintura fina
  • PCR, ELISA, quimiluminescência, sondas ácidos nucleicos – detectar toxinas
  • Testes de neutralização de toxinas – toxinas monovalentes – identificar toxinas

Definição

  • Lesões provocadas pela produção de exotoxinas produzidas por bactérias em replicação
  • Induzem necrose tecidual local e feitos sistêmicos que podem ser letais
  • Endósporos são amplamente distribuídos no meio ambiente e podem persistir por longos períodos no solo
  • Endósporos de espécies particulares de clostrídios são frequentemente encontrados em determinadas localidades e em regiões geográficas bem definidas

Patogênese

  • Endósporos deixam o intestino e se distribuem nos tecidos onde permanecem dormentes.
  • Tecidos lesados ocasionam tensão reduzidas de oxigênio – germinação de esporos – replicação de bactérias vegetativas - Necrose tecidual exotoxinas + proliferação de bactérias = infecções endógenas - Carbúnculo sistemático, hemoglobinúria bacilar, hepatite necrótica infecciosa

Carbúnculo sintomático

  • Definição: → Carbúnculo sintomático é uma

enfermidade causada por clostridium

chauvoei

→ Esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados → A bactéria, que pode estar em estado latente no organismo (sem causar lesões), multiplica-se nos músculos, produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave

→ Outros clostrídios, incluindo C. septicum,

C. novyi e C. sordelli, podem, mais

raramente, causar enfermidades → São encontrados, frequentemente junto a C. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático

epidemiologia

  • Perna negra, black leg, peste da manqueira.
  • Bovinos:
  • Animais jovens (6 meses a 2 anos), bom estado nutricional – infecção endógena Clostrídios histotóxicos

com desenvolvimento de esporos latentes nos músculos devido a lesões traumáticas → Ocorre em todos os estados do Brasil → É a Clostridiose mais frequente no Rio Grande do Sul e está entre as 5 doenças infecciosas mais diagnosticadas em bovinos nessa região → Maior frequência no outono → A morbidade é de 5 – 25% e a letalidade é de praticamente 100%

  • Ovinos: → Animais em qualquer idade, infecção exógena por ferimentos na pele → Os ferimentos mais comuns são durante o parto, castração e lesões do umbigo

Sinais clínicos

  • Celulite gangrenosa e miosite (morte rápida – de 12 a 36 horas)
  • Depressão
  • Anorexia
  • Hipertermia
  • Claudicação, edema e crepitação devido ao acúmulo de gases (lesão nos músculos esqueléticos)
  • Dispneia (lesões nos músculos da língua e garganta)
  • Morte súbita (lesões nos músculos do diafragma e miocárdio) - Ovelhas infectadas durante o parto apresentam aumento de volume e edema da região do períneo, que frequentemente, estende-se aos membros posteriores Achado de necrose na musculatura Animal inchado e com algumas feridas
  • Gangrena gasoso → Ampla invasão bacteriana no tecido muscular lesado → Crepitação subcutânea – toxemia
  • Em carneiros – “cabeça inchada” – volume edematoso nos tecidos subcutâneo da cabeça, pescoço e tórax cranial – C. novyi tipo A

Hepatite necrótica infecciosa

  • Doença negra ou black diseases
  • Doença aguda causada por endotoxinas de C. novyi tipo B em proliferação no tecido hepático que foi lesado por Fascíola ou outros parasitas migrantes
  • Fascíolas migrantes podem carregar as bactérias ou seus esporos ao fígado

descrição

  • Afeta ovinos e ocasionalmente bovinos
  • Em casos raros afeta equinos e suínos
  • Morte rápida sem sinais premonitórios
  • Acentuada congestão venosa subcutânea causando manchas pretas –

exame post mortem

  • Diagnóstico pelas lesões post mortem, histórico agudo, técnicas de anticorpos fluorescentes

Febre carbuncular

  • Abomasite de ovinos causada pela exotoxina de C. septicum
  • Curso rápido – a maioria dos animais morrem sem sinais premonitórios
  • Anorexia, depressão e febre evidentes antes da morte
  • Ingestão de pasto congelado – desvitalização do tecido abomasal

Hemoglobinúria bacilar

  • Infecção endógena causada por C. haemolyticum dormentes no fígado (células de Kupffer)
  • Migração fascíolas – germinação de esporos – proliferação de clostrídios
  • Ocorre em bovinos e ocasionalmente em ovinos

Patogenia

  • Toxina beta – lectinase (produzida por células vegetais). Ocorre uma hemólise intravascular, começa a ter a necrose hepática e a formação de

hemoglobinúria e extrema destruição de hemácias e logo o animal começa a ficar anêmico.

  • Detecção nas lesões pela técnica de anticorpos fluorescentes

Sinais clínicos

  • Isolamento
  • Arqueamento
  • Contração da musculatura abdominal
  • Dificuldade de locomoção
  • Respiração dificultosa com gemidos
  • Febre
  • Hemoglobinúria (semelhante vinho do porto)
  • Urina mais escuro e espumosa (aumento de albumina)
  • Hipotermia – morte

diagnóstico

  • Coloração de gram e imunofluorescência das lesões hepáticas
  • Inoculação experimental (coelhos, cobaias e camundongos)

tratamento

  • Tratamento difícil – doença de morte súbita, aguda
  • Tratamento precoce com penicilina G, ampicilina, tetraciclina

Prevenção/ controle

  • Cultivos formulados e precipitados (toxóides) pelo alumínio são utilizados para imunização de bovinos
  • Áreas endêmicas os animais devem ser imunizados a cada seis meses
  • O controle estratégico contra F.

hepática

  • Vacinação é a melhor forma
  • Baixas taxas de secreção pancreática
  • Estabelecimento incompleto da microbiota intestinal normal em neonatos
  • Diminuição de peristaltismo

Doença do rim polposo

  • Causada pelo C. perfringes tipo D
  • Ocorre em ovinos mundialmente
  • Cordeiros de 3 a 10 semanas de idade em bom estado nutricional são comumente afetados
  • Também conhecida como “doença da superalimentação”

patogenia

  • Ingestão de quantidades excessivas de alimentos
  • Alimentos parcialmente digeridos do rúmen ao intestino
  • Alto conteúdo de amido – fermentação
    • proliferação clostrídios
  • Toxinas

Sinais clínicos

  • Apatia
  • Opistótono
  • Convulsões e coma terminal
  • Envolvimento do SNC – cegueira e compressão da cabeça – subaguda - Hiperglicemia e glicosúria são achados constantes

Infecções hemorrágicas em leitões

  • Enterotoxemia Superaguda causado por C. perfringes tipo C
  • Ocorre em suínos recém nascidos mundialmente
  • Doença aguda, morte em menos de 24 horas
  • Suínos com mais de 2 semanas desenvolvem a forma crônica
  • Apatia, anorexia, na fase terminal fezes com sangue e hiperemia perianal

Enterite necrótica dos frangos

  • Enterite necrótica causada por C. perfringes tipo A ou C
  • Afeta frangos com até 12 semanas de idade
  • Início súbito e alta mortalidade
  • Os fatores predisponentes incluem alterações da dieta, hipomotilidade intestinal e lesões da mucosa causadas por coccídeos e outros patógenos entéricos

Diagnóstico enteropatogênicos e

produtores de enterotoxemia

  • Sinais clínicos (epidemiologia)
  • Morte súbita em animais não vacinados

( C. perfringes tipo B, C ou D)

  • Achados de necrópsia em animais recém mortos (encefalomalacia focal –

C. perfringes tipo D)

  • Esfregaços diretos da mucosa ou conteúdos do intestino delgado em animais recém mortos
  • Glicosúria – rim polposo
  • Teste de neutralização de toxinas
  • ELISA

Tratamento/ controle

  • Soro hiperimune
  • Vacinação
  • Vacina toxóide – rim polposo
  • Evitar alterações súbitas em dietas
  • Manejo nutricional
  • Manejo sanitário e ambiental