Resumo de Biologia Celular e Tecidual – 125 Slides!, Esquemas de Biologia Celular

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FUNÇÕES CELULARES E

TECIDUAIS

REL

Metabolismo de lipídeos

Funções

1.Síntese de hormônios esteróides (Ex: adrenal > cortisol ; células foliculares > estrógeno e progesterona

2.Produção de lipoproteínas (principal produtor: hepatócito, como VLDL)

3.Desintoxicação de drogas lipossolúveis - transforma em hidrossolúveis (quanto mais hidrossolúvel, maior chance de ser

eliminada pelas vias hidrofílicas (urina, fezes, suor)

4.Retículo sarcoplasmático: armazena cálcio.

5.Síntese de lipídeos de membrana

6.Transporte vesicular

SÍNTESE DE FOSFOLIPÍDEOS DE MEMBRANA

Ocorre na membrana do REL - na monocamada citosólica (externa)

Por conta da fluidez de membrana, a flipase transloca lipídeos para a monocamada interna - permitindo que as duas camadas

cresçam juntas.

Os principais FL sintetizados são: fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilcolina e fosfatidilinositol.

⚠ Já a esfingomielina começa a ser sintetizada no REL e termina no CG.

GRUPO HEME

O retículo endoplasmático liso (REL) das células do sistema retículo-endotelial (como os macrófagos) participa do metabolismo do grupo

heme, originando bilirrubina — um pigmento de coloração amarela.

Os eritrócitos são células anucleadas e sem organelas, cuja principal função é o transporte de gases. Para isso, contêm hemoglobina,

composta por:

Grupo heme: estrutura com um anel porfirínico ligado a um átomo de ferro. Globina: formada por quatro cadeias de aminoácidos.

Os eritrócitos permanecem na circulação por cerca de 120 dias. Após esse período, são fagocitados por macrófagos.

Dentro do macrófago, os lisossomos degradam os componentes celulares:

✓ A globina é quebrada por proteases, liberando vários aminoácidos.

✓ O grupo heme sofre separação:

O ferro é reciclado; O anel porfirínico, por ser altamente hidrofóbico, precisa ser metabolizado no REL do macrófago para poder ser excretado.

HEME > BILIRRUBINA

Esse metabolismo converte o heme em bilirrubina, molécula mais hidrofílica que a hemoglobina original:

➢ Bilirrubina direta: é mais hidrofílica, podendo ser excretada tanto pela urina quanto pelas fezes. É o pigmento amarelo que confere cor à urina. ➢ Bilirrubina indireta: circula no sangue e, ao chegar ao REL dos hepatócitos, é convertida em bilirrubina direta. Possui coloração verde.

Alterações clínicas relacionadas:

Cirrose: o fígado perde a capacidade de converter bilirrubina indireta em direta = o acúmulo da forma insolúvel no sangue.

Pacientes que não produzem a enzima glucuronil transferase também acumulam bilirrubina indireta, apresentando icterícia

(coloração amarelada da pele).

Em recém-nascidos, o sangue materno pode se misturar com o do bebê durante o parto, provocando incompatibilidade

sanguínea > lise dos eritrócitos > aumento do grupo heme circulante. Como o fígado do recém-nascido ainda não consegue

metabolizar a bilirrubina com eficiência, é comum que nas primeiras horas de vida o bebê apresente coloração esverdeada na

pele.

ETAPAS DO PROCESSO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR COM ÊNFASE NO REL

1. Chegada do impulso nervoso ao terminal sináptico:

Quando o impulso elétrico atinge o terminal do neurônio motor, ocorre a abertura de canais de cálcio voltagem-dependentes. Como a concentração de cálcio é maior no meio extracelular, ele entra a favor do gradiente para dentro do neurônio.

2. Exocitose regulada de acetilcolina:

O influxo de cálcio desencadeia a fusão de vesículas sinápticas contendo acetilcolina, um neurotransmissor. A acetilcolina é um peptídeo produzido no retículo endoplasmático rugoso (RER), mas sua síntese, processamento e transporte vesicular envolvem todo o sistema de endomembranas, do qual o REL participa. Após sua produção, a acetilcolina é encaminhada até o terminal axonal por vesículas, transportadas sobre os microtúbulos com o auxílio da proteína motora cinesina. No terminal, as vesículas permanecem em espera para a liberação, caracterizando uma exocitose regulada.

3. Ligação da acetilcolina à fibra muscular:

A acetilcolina liberada atravessa a fenda sináptica e se liga a canais de sódio ativados por ligante presentes na membrana da célula muscular. Com a abertura desses canais, o sódio entra na célula muscular a favor de seu gradiente, aumentando sua concentração intracelular.

4. Geração do potencial de ação na célula muscular:

Esse aumento de sódio despolariza a membrana muscular, o que provoca a abertura de outros canais de sódio voltagem-dependentes, amplificando a despolarização. O impulso elétrico gerado na fibra muscular alcança os túbulos T e atinge a proteína sensora de voltagem DHSR (Dihidropiridina), localizada na membrana dos túbulos T.

5. Liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático (REL modificado):

Ao detectar a despolarização, a DHSR sofre uma mudança conformacional, ativando mecanicamente os canais de cálcio do retículo sarcoplasmático (um tipo especializado de retículo endoplasmático liso nas células musculares). Essa ativação provoca a liberação de cálcio armazenado no REL para o citosol da célula muscular.

6. Início da contração muscular:

O cálcio citoplasmático se liga ao complexo inibidor da contração (troponina), removendo a inibição da interação entre actina e miosina. A partir disso, a contração muscular ocorre.

As moléculas que saem do RE e vão para o Golgi, são moléculas ou que irão para a membrana ou que irão ser secretadas ou que irão para os

lisossomos.

• Modelo A - transporte vesicular > vesículas irão brotar do RE, se fundir e formar o elemento tubular vesicular que irá se fundir com o cis golgi.

Depois, haverá o brotamento de vesículas entre uma cisterna e outra transportando essas moléculas cargas até o transgolgi - melhor modelo,

pois quando a gente analisa a composição de cada cisterna é diferente.

• Modelo B - de maturação cisterna > formação da estrutura vesicular tubular, essa estrutura irá, ela mesma, ser o cis golgi e, ela vai

amadurecendo até virar o transgolgi.

GLICOLISAÇÃO FINAL

Síntese da proteína no RER → transferência do oligossacarídeo do dolicol para a proteína no lúmen do

RER → remoção de duas glicoses → reconhecimento da glicose terminal pelas chaperonas calnexina e

calreticulina → auxílio no enovelamento correto da proteína → remoção da glicose restante →

proteína devidamente enovelada é empacotada em vesícula COPII → transporte até o cis-Golgi →

no Golgi ocorre a glicolisação final com remoção, adição, sulfatação ou fosforilação dos açúcares →

formação de glicoproteína madura → encaminhamento para membrana plasmática, secreção (regulada

ou constitutiva) ou lisossomos, conforme os sinais presentes na proteína.

COP II = vesícula que transfere penas recém sintetizadas do RER para o Golgi

GOLGI E A CÉLULA CALICIFORME | EPITÉLIO RESPIRATÓRIO

A célula caliciforme, presente no trato respiratório e intestinal, é especializada na produção de muco.

Possui núcleo basal, região rica em retículo endoplasmático rugoso, e um complexo de Golgi proeminente logo acima do núcleo, responsável

pelo processamento e empacotamento do muco em grânulos de secreção que se acumulam no polo apical da célula.Isso confere alta viscosidade.

Suas principais componentes, as mucinas, são glicoproteínas sintetizadas no retículo rugoso e intensamente processadas e glicosiladas pelo

complexo de Golgi.

Por que o Golgi é tão desenvolvido e localizado próximo ao núcleo em células caliciformes?

Por serem altamente secretoras de proteínas glicoproteicas, essas células demandam um Golgi volumoso e bem organizado, posicionado entre o

núcleo e o ápice celular, para processar e direcionar rapidamente os grânulos de mucina à região apical antes da exocitose.

lembre-se de que o Golgi não apenas “empacota” mucinas, mas é crucial na glicosilação, na montagem de vesículas de exocitose e na preparação

física da expansão do muco.

1. Vesículas contendo muco brotam no trans-Golgi

2. Vesículas ficam armazenadas próximas à membrana plasmática**

3. Um sinal (ex: estímulo celular) ocorre

4. O sinal provoca a abertura de canais de cálcio

5. O influxo de cálcio estimula a fusão das vesículas com a membrana plasmática

6. O muco é liberado por exocitose regulada na superfície do trato respiratório

GOLGI E A CÉLULA CALICIFORME | EPITÉLIO RESPIRATÓRIO

Membrana externa: Porinas (proteínas canal - transporte passivo) Membrana interna: CARDIOLIPINA (fosfolipídeo de 4 causas; aumenta a hidrofobicidade e deixa menos permeável ainda) Matriz = contém o GENOMA MITOCONDRIAL

Polissacarídeos precisam passar pela glicólise para entrar na mitocôndria; Ácidos graxos (gorduras) entram direto, viram direto Acetil-CoA. = Beta-oxidação

Na cadeia respiratória, os elétrons fluem porque o potencial redox aumenta ao longo da cadeia — ou seja, a afinidade por elétrons cresce. NADH tem baixo potencial redox → doa elétrons O₂ tem alto potencial redox → recebe elétrons

ATP sintase é uma proteína da membrana interna da mitocôndria, concentrada nas cristas. Tem formato de pirulito e duas partes: F₀: canal de prótons embutido na membrana F₁: porção catalítica voltada para a matriz

Os prótons voltam pela F₀ → geram rotação → isso muda a forma da F₁ → forma ATP a partir de ADP + Pi.

Termogenina (UCP-1):

• Proteína desacopladora que utiliza o gradiente eletroquímico de H⁺ para produzir calor.
• Desvia os prótons que retornariam pela ATP sintase → eles voltam pela termogenina, sem gerar ATP.
• Não há transformação de energia mecânica em química; a energia é dissipada em forma de calor.
• Presente no tecido adiposo marrom (multiocular), especialmente em bebês recém-nascidos.
• Tecido localizado próximo a órgãos vitais, com:
  • Adipócitos poliédricos,
  • Núcleo central,
  • Alta densidade de mitocôndrias.

PROTEÍNAS

DNA mitocondrial → transcrição (na matriz) → tradução por ribossomos mitocondriais → proteínas mitocondriais → complexação com

proteínas importadas → complexos da cadeia transportadora de elétrons

DNA nuclear → transcrição (no núcleo) → tradução por ribossomos livres (no citoplasma) → proteínas pré-mitocondriais →

reconhecimento por proteínas translocadoras TOM (membrana externa) → translocação por TIM (membrana interna) → entrada na matriz

→ complexação → complexos da cadeia transportadora de elétrons

4. Nucléolo

Síntese de RNAribossômico (necessário para formação de ribossomos) Nucléolo evidente = alta síntese metabólica

5. Cromatina (DNA + Histonas)

Histonas = proteínas que auxiliam na condensação

Heterocromatina = mais condensada, mais periférica

Eucromatina = mais solta, mais central

Todas as células de um indivíduo apresentam o mesmo código genético, porém cada célula tem um perfil de expressão gênica diferente.

Enzimas conseguem acessar com mais facilidade, os genes são expressos, geneticamente ATIVA

Genes não são expressos, geneticamente INATIVA / SILENCIADA

1.Constitutiva = sequências de DNA altamente repetitivas; função estrutural; representa 25% do DNA nuclear. NUNCA será expressa. 2.Facultativa = varia de cél-cél; pode se mover dentro do núcleo

Inativação do X nas fêmeas, genes silenciados.

Pode alterar seu comportamento de acordo com o ambiente

Na região central teremos alta concentração de: RNA polimerase II Fatores gerais de transcrição Coativadores, enzimas de remodelação da cromatina

O perfil da expressão gênica varia do ambiente extracelular.

Ex: Corte na pele Quadro inflamatório > secreção de mediadores inflamatórios e moléculas bioativas que alteram o comportamento do fibroblasto > fibroblasto começa a expressar o gene de miosina.

O gene de miosina geralmente estava na heterocromatina, foi movimentado para a eucromatina.

Com a produção de miosina: fibroblasto se torna contrátil - o que fecha a ferida.

Na divisão celular

DNA em formato de cromossomo, maior nível de condensação, com isso, não há expressão gênica (tudo está silenciado). Condensa para facilitar a segregação.

INTÉRFASE: fase de cromatina

DIVISÃO CELULAR : cromossomos, alta compactação , sem expressão gênica.

INTEGRIDADE TERRITORIAL (compartimentalização do núcleo)

Territórios definidos para cada cromossomo

Definidos com base no volume em que o cromossomo tem, e no que ele precisa para se movimentar.

São localizações preferenciais e não ancoramentos rígidos (ele se movimenta)

São regiões do DNA onde a atividade genética (ativação ou bloqueio dos genes) varia, e essas regiões também se

replicam em tempos diferentes durante o ciclo celular.