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Resumo Fisiopatologia Semana 01, 02 e 03 (Generalidades e sistema inmune)Pág.: Semana 04, 05, 06 e 07 (intro. Cardio)Pág.: Semana 08, 09 e 10 (sanguíneo)Pág.: Semana12, 13 e 14 (respiratorio)Pág.: Semana16, 17 e 18 (digestivo) Pág.: Semana19, 20, 21 e 22 (renal) Pág.: Semana23, 25, 26, 27 e 28 (neuro) Pág.: Semana29, 30 e 31 (endocrino) Pág.:
Tipologia: Resumos
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La fisiopatología estudia el mecanismo celular y el funcionamiento de un organismo durante el curso de una enfermedad. Definiciones:
Patrones (Según la Oscilación diaria)
La inflamación aguda es una respuesta inespecífica, cuja su principal función es controlar y depurar el tejido dañado, protección contra infección local y permitir en acceso al sistema inmune. Su principal característica es la respuesta vascular y celular mediada por factores químicos. La principal célula efectora em la inflamación aguda es el neutrófilo y las principales células efectoras em la inflamación crónica es linfocitos y macrófagos. Estímulos de la inflamación aguda:
Principales câmbios relacionados com lainfección aguda resposta <vascular
Calor, Rubor, Tumor, Dolor y Perdida de la función.
Los principales componentes celulares son los leucocitos, es decir Los neutrófilos, los linfocitos T y B, monocitos, macrófagos, eosinófilos, mastocitos y basófilos. Neutrófilos: Son esenciales para la inflamación aguda, realiza la fagocitosis de microorganismos y restos tubulares y intervienen em las lesiones de los tejidos. Células endoteliales
afecta las arteriolas y las vénulas con el flujo sanguíneo capilar y genero calor y eritema. Esto se acompaña de un aumento de la permeabilidad vascular, con escape de fluido rico de proteínas (exudado) hacia los espacios extracelulares. La pérdida de proteína reduce la presión osmótica capilar y incrementa la presión osmótica intersticial. Generando un flujo de salida intenso del fluido y su acumulación em los espacios tisulares, lo que produce tumefacción, dolor y anomalías de la función. La vasodilatación afecta primero las arteriolas y luego don origen a la apertura de los lechos capilares em el área y esta es inducida por la histamina y la ON. La pérdida de fluido origina un in cremento en la concentración de los constituyentes de la sangre (eritrocitos, leucocitos, plaquetas y factores de la coagulación) en el sitio de la lesión. La pérdida de las proteínas plasmáticas reduce la presión oncótica intracapilary incrementa la presión oncótica del fluido intersticial, lo que hace que el líquido se desplace hacia los tejidos y se generan la tumefacción, el dolor y el deterioro de la función. Exudado Extravasación del líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular al espacio intersticial debido al aumento de la permeabilidad de los vasos. Trasudado Liquido con bajo contenido de proteínas, material celular escaso y baja densidad. Se debe a un desequilibrio osmótico sin aumento de la permeabilidad de los vasos. PUS
Exudado purulento, rico en leucocitos (lo neutrófilo) y en restos de células muertas con la presencia de microbios en algunos casos. Durante el proceso inflamatorio los vasos linfáticos proliferan para ayudar a drenar el edema un proceso inflamatorio secundario puede denominarse Linfagitis (inflamación de los vasos linfáticos). Fase celular (Donde ocurre)
Inflamacion Aguda: vs Crônica:
de membrana cono la IL-12 que median respuesta del linfocito T y INF gamma, activa macrófagos. Inmunidad Definición: capacidad del organismo para defenderse contra patógenos específicos y substancias extrañas, al iniciar algún proceso de enfermedad. Produce una respuesta multidimensional, conocida como respuesta inmunitaria, hay dos tipos, la inmunidad innata y la inmunidad adaptativa que actúa para proteger el organismo. Inmunidad innata: 1º línea de defensa del cuerpo, se activa de forma temprana y rápida mediante a sustancias extrañas. También llamada inmunidad natural, está constituida por defensas celulares y bioquímicas que ya existen antes de que tenga lugar un encuentro con un agente infeccioso, y aportan protección rápida contra la infección. Inmunidad adaptativa: activase de forma tardía en caso de 1º exposición y cuando ocurre la 2º exposición la persona ya tiene los anticuerpos para combatir aquel agente extraño. También denominada inmunidad adquirida, es aquélla que se desarrolla a partir de la exposición previa a agentes infecciosos o extraños, posee capacidad de distinguir no sólo lo propio ajeno, sino de reconocer y destruir agentes extraños específicos, con base en sus propiedades antigénicas distintas. Los componentes del sistema inmunitario adaptativo son los linfocitos T y B y sus productos. Existen 2 tipos de respuesta inmunitaria adaptativa, la inmunidad humoral y la mediada por células, que actúan para eliminar a los distintos tipos de microbios.
Protegen de manera primordial al hospedero contra infecciones virales. Los IFN son sintetizados por macrófagos (IFN-alfa y IFN-betta) ya los IFN-y son sintetizados por el linfocitos T. Las citocinas actúan también para dar inicio a funciones en cascada (la producción de una citocina influye la sinterización de más citocinas.
En concentraciones bajas (<10 -9 m) actúan sobre los leucocitos del endotelio para inducir la inflamación aguda. En cantidades moderadas media los efectos sistémicos de la inflamación. Encéfalo y medula ósea Efectossistémicos < hígado, proteína fase aguda En cantidades elevadas shock séptico, gasto bajo en el corazón, resistencia baja y trombo en vasos sanguíneos y hipoglucemia en el hígado.
1º Barreira: capas del epitelio (previne la entrada de microorganismos), defensinas y linfocitos intraepiteliales. 2 º Células efectoras circulantes: neutrófilos, (fagocitosis temprana y muerte del organismo), macrófagos (fagocitosis temprana y activación inflamatoria), y células NK (Muerte de celular infectadas y activación de macrófagos). 3º Proteínas efectoras circulantes: complemento (muerte de microorganismos y opsonización de leucocitos), Lectina/Colectina (muerte de microorganismos y opsonización del complemento), PCR (muerte de microorganismos y opsonización del complemento) y los factores de coagulación (compartalización de los tejidos afectados). 4º Citocinas: TNF, IL-1, quimocinas (inflamación), IFN-alfa y beta (infecciones virales), INF-y (activación de macrófagos, IL-12, IL-18 y IL-23 actúan en la cascada
de autorregulación), (producción de IFN-y por NK y células T), IL-15 (proliferación de células NK), IL-10 y TGF-b (controle da inflamación). Las quimiocinas Actúan para controlar la migración de leucocitos hasta su sitio de acción principal (gradiente quimiotaxis), se dividen en: c, cc, cxc, y cx3c. Que es debido el número de residuos de cisteína en el aminoácido terminal de la proteína. La cc van atraer los monocitos, linfocitos y eosinófilos a los sitios de inflamación crónica. Las quimiocinas cxc van atraer los neutrófilos hacia los sitios de inflamación aguda. Transtornos de la respuesta Inmunitaria (trastornos por inmunodeficiencia) La inmunodeficiencia es una anomalía en uno o más de los componentes del sistema inmunitario, lo que se traduce en un aumento en la susceptibilidad a los estados patológicos que en circunstancias normales se erradican gracias a una respuesta inmunitaria con función apropiada, lo que incluye la infección por microorganismos invasores o el desarrollo de síndromes neoplásicos. Inmunodeficiencia primaria: Pueden ser congénitos o heredarse como un rasgo relacionado con el sexo, autosómico dominante o autosómico recesivo. Inmunodeficiencia secundaria: Se desarrollan en una fase posterior de la vida a causa de otros estados fisiopatológicos, como la desnutrición, canceres diseminados, infección de células del sistema inmunitario, especial el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y por el tratamiento con fármacos inmunosupresores, como agentes quimioterapéuticos, corticoesteroides o medicamentos contra el rechazo del trasplante.
-Insuficiencia cardíaca compensada Es el estado patológico en el cual la función cardíaca se encuentra deprimida, pero el gasto cardíaco se mantiene a expensas de la utilización de mecanismos compensadores. -Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardíaca Son todos aquellos procesos anatómicos y funcionales que intentan normalizar el gasto cardíaco ante una disminución patológica de la función contráctil ventricular. -Disfunción sistólica A medida que se dilata la cavidad ventricular, aumenta el volumen residual sistólico y éste hace que se requiera de mayor presión de llenado ventricular, lo que a su vez induce mayor tensión en la pared y en ocasiones mayor dilatación. La hipertrofia que sigue a este estímulo alivia la tensión en la pared y mejora la función ventricular. La instalación de la insuficiencia cardíaca, induce una serie de mecanismos compensadores que si bien tienen por objeto la capacidad de requerir a los mecanismos con persistencia para la supervivencia del organismo, también generan una serie de alteraciones que si no son reconocidas y tratadas adecuadamente, llevan a la expresión final de la insuficiencia cardíaca, causando a muerte del paciente. Disfunción diastólica: La diástole ventricular es la fase del ciclo cardíaco en la que ocurre la relajación de las fibras miocárdicas.
Existen causas cardíacas y no cardíacas. La causa más frecuente de disfunción diastólica es la cardiopatía hipertensiva arterial sistémica, le sigue la condición isquémica miocárdica. Clasificación: -Por evolución: Aguda y Crónica Etiología: -El daño miocárdico directo, daño valvular, congénito y miocardiopatías. Sintomatología: Síntomas y signos. TRASTORNOS DEL PERICARDIO -O pericárdio é uma coberta fibrosa que cobre o coração semelhante a pleura, com função de FRENAR E PROTEGER ESTRUTURAS CARDIACAS. -A função de frenar é com intenção de impedir danos na estrutura do músculo cardíaco devido a extensão das camaras ventriculares.
