Dislipidemias 1
Dislipidemias
É um disturbio dos níveis de lipideos e/ou lipoproteínas no sangue.
Essa gordura é adiquirita atravéz da dieta. Quando ela chega ao nosso intestino, os sais biliares e o suco pancreático (lipase pancreática) vai quebrar a molécula de triacilglicerol em
ácidos graxos livres e glicerol. Precisa quebrar o triacilglicerol por que os interócitos (células do epitélio intestinal) não consegue absorver sem estar na forma de ácido graxo livre e
glicerol.
Triacilglicerol é uma molécula gigantesca que não consegue passar pela membrana plasmática.
Dentro dos interócitos, no reticulo endoplasmático rugoso, haverá a remontagem do triacilglisserol e ele irá se associar com apolipoproteínas. Essa associação gera a nossa primeira
lipoproteina, o quilomícron
Quilomícron é responsável pelo transporte de gordura, ácidos graxos, triacilglicerol, monoacilglicerol, polipoproteinas do intestino para o fígado.
No caminho do intestino para o fígado, umas das polipoproteínas, ApoC-II, servirá para ativar uma enzima nos capilares, a enzima lipase lipoproteica, que vai quebrar os
triacilglicerol que estão nos quilomicrons, produzindo ácidos graxos. E as células que estão a margem desse capilar, como os miócito e os adipócitos, vão absorver esse ácido graxo
e armazena-lo, em forma de triacilglicerol, ou vai participar da respiração celular.
ESTRUTURA DE UM QUILOMÍCRON
Vão estar presente um conjunto grande de várias molécula. E entre elas vão estar triacilglisterol, colesterol, éster de colesterol, alguns ácidos graxos e apolipoproteinas (total de 10
apolipoproteínas). Se tiver algum disturbio em alguma apolipoproteína, o quilomícron pode deixar de metabolizar as lipoproteinas e ter problemas dislipidêmicos.
As apolipoproteínas mais importantes são:
ApoA-1: é uma apolipoproteína que está presente obrigatoriamente no HDL, e serve para ativar uma enzima chamada LCAT que ativa os receptores de LDL
ApoB-48: está exclusivamente presente nos quilomícrons (marcador de quilomícron)
ApoB-100: ativar os receptores de LDL
ApoC-II: têm por função ativar a lipase lipoproteica
ApoE: desencadeia a depuração de lipoproteínas como o VLDL e os quilomícrons remanecentes. Essa depuração acontece basicamente no fígado
Todas essas lipoproteínas tem como função o transporte de lipídeos na corrente sanguínea, uma vez que os lipídos são apolares e a corrente sanguínea é polar.
Lipoproteína DENSIDADE (d/ml) COLESTEROL
LIVRE (% do peso)
Ésteres de colesterila
(% do peso)
Quilomícrons <1,006 1 3
VLDL 0,95 - 1,006 7 12
LDL 1,003 - 1,063 8 37
HDL 1,062 - 1,210 2 15
Não existe bom ou mal colesterol. O colesterol é uma molécula essencial para o nosso corpo. O que existe é uma forma não muito boa de transportar colesterol.
Colesterol não é ruim. O nosso corpo sintetisa colesterol. O que é ruim é o éster de colesterila. A maior diferença entre o colesterol e o éster de colesterila é uma molécula.
Ésteres de colesterila: esterificação do colesterol a partir de um lipídeo (ácido graxo + colesterol = éster de colesterila). Serve para marcar o celesterol para ser depurado.
Quem ativa a enzima LCAT que faz a hidroxila do colesterol se faça uma ligação do tipo éster com um ácido graxo do segundo carbono de um lipídio é o HDL.
VIA DE DEPURAÇÃO
Ela é dividida em duas vias, via exógena (do intestino até o fígado) e via endógena (do fígado para frente).
Via exógena: a gordura proveniente da alimentação chega ao intestino, onde a lipase pancreática vai quebrar o triacilglicerol, os enterócitos vão montar os quilomícrons. A
apolipoproteina ApoC-II vai ativar a lipase lipoproteica, responsável por quebrar os triacilglicerol, e o ácido graxo livres, proveniente dessa quebra, entra nas células
principalmente do tecido adiposo e muscular. Os quilomícrons repamenescentes perdem a ApoC-II (perdendo assim a capacidade de ativar a lipase lipoproteica, quebrar o
triacilglicerol e poder entrar nas células na forma de ácido graxo livre), mas ainda tem a ApoE, serve para depurar a lipoproteina, ação que acontece no fígado.
Via endógena: no reticulo endoplasmático rugoso e no complexo de golgi esse quilimícron é convertido em VLDL,e sai do fígado. Esse VLDL tem três apolipoproteínas (ApoE,
ApoC-II e ApoB-100). A ApoC-II vai ativar a lipase lipoproteica que vai quebrar os triacilglicerol do VLDL para que as células absorvam os ácidos graxos livres. A ApoE serve
para que o VLDL remanescente (IDL) volte para o fígado (quando volta para o fígado pode ser convertido novamente em VLDL ou em LDL e HDL). E a ApoB-100 serve para ativar
os receptores de LDL. Se o IDL perder a ApoE e sofrer esterilação, ele vai passar a ser chamado de LDL (só tem a ApoB-100, que ativa os receptores de LDL), e tanto no tecido
hepático, quanto no tecido estrahepático, a ApoB-100 vai ativar os receptores de LDL, fazendo com que as células desses tecido façam um processo de endocitose desse LDL. Se
essas células dos tecidos tivessem resistencia ao receptor de LDL, significa que o LDL vai se acomular entre a túnica íntima e a túnica média dos vasos sanguínios, formando
assim a placa de ateroma.
Quilomícrons VLDL LDL HDL
