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Caso 3
Fisiologia do sist.
cardiovascular
Principais funções Transporte de nutrientes absorvidos pelo TGI para o resto do corpo. Transporte de gases (O2 e CO2, principalmente). Transporte de hormônios. Regulação da temperatura corporal, transferindo calor das partes mais internas para a superfície, onde o mesmo pode ser dissipado. Defesa contra agentes patógenos ao auxiliar o transporte das células de defesa, permitindo a ação do sistema imune e promovendo coagulação sanguínea. Transporte de dejetos metabólicos para excreção. Anatomofisiologia do coração O coração não está fixo à cavidade toráxica, mas trabalha livre deslizando entre duas membranas de tecido fibroso-seroso chamada de pericárdio. → Há o pericárdio fibroso e o seroso , sendo este último dividido em parietal (mais externo, maior contato com o líquido pericárdico) e visceral (reveste externamente o coração, também chamado de epicárdio ). Entre os dois pericárdios encontra-se o líquido pericárdico , que tem a função de lubrificar as faces do coração para reduzir o atrito durante os movimentos. O coração é suspenso na cavidade toráxica pelo conjunto de vasos que chegam ou saem. Abaixo do epicárdio, há o miocárdio , cuja principal função é a contração. Logo, vem a última camada do coração, o endocárdio , que reveste internamente as câmaras cardíacas. → (^) O suprimento sanguíneo para o próprio coração não é feito diretamente pelas câmaras cardíacas através do endocárdio, uma vez que apenas uma parte minúscula é feita dessa forma. A grande maioria é feita por um sistema de vasos especiais chamado de circulação coronariana.
Fases do potencial de ação cardíaco Fase 0 (despolarização) : abertura dos canais rápidos de sódio e influxo de sódio, tornando o potencial de membrana mais positivo. Fase 1 (repolarização inicial) : fechamento dos canais rápidos de sódio e efluxo de potássio pelos canais abertos de potássio. Fase 2 (platô) : abertura dos canais de cálcio e fechamento dos canais rápidos de potássio. Fase 3 (repolarização rápida) : fechamento dos canais de cálcio e abertura dos canais lentos de potássio. Fase 4 (potencial de membrana em repouso) : o p. de membrana volta a ser negativo e as correntes de influxo e efluxo se igualam. A difusão de cálcio para dentro das miofibrilas promove a contração muscular. Ciclo cardíaco Cada batimento começa com um potencial de ação espontâneo que é iniciado no nó sinoatrial, localizado no átrio direito próximo à abertura da veia cava superior. Há um atraso de cerca de 0, segundos no nó AV que possibilita a contração dos átrios antes da contração dos ventrículos. Nó sinoatrial → ramos internodais → nó atrioventricular → feixe de His → ramos do feixe de His → fibras de Purkinje.
- Durante a sístole, as valvas AV estão fechadas e os átrios enchem-se de sangue.
- No início da diástole, há o relaxamento isovolumétrico ventricular. Quando a pressão AV diminui abaixo da pressão atrial, as valvas AV se abrem, e a pressão mais elevada nos átrios + força da gravidade empurra o sangue para os ventrículos. → 80% do enchimento ventricular é pela gravidade , e 20% pela contração dos átrios.
- No início da sístole, ocorre contração ventricular. As valvas AV se fecham e a pressão começa a aumentar no ventrículo, mas sem ejeção de sangue, caracterizando o período de contração isovolumétrica.
- Quando a pressão ventricular excede a pressão aórtica (80 mmHg) ou a arterial pulmonar (8 mmHg), as valvas aórtica e pulmonar se abrem, respectivamente. → Esse fluxo de saída ventricular é chamado de período de ejeção.
- Após o período de ejeção rápida e lenta , as pressões ventriculares caem abaixo da pressão aórtica e pulmonar, logo, as valvas aórtica e pulmonar se fecham. As fases do ciclo cardíaco são: período de enchimento (I), período de contração isovolumétrica (II), período de ejeção (III) e período de relaxamento isovolumétrico.
Pré-carga : reflete o volume ou condições de enchimento do ventrículo no fim da diástole. É determinada pelo retorno venoso para o coração. → Conhecido como volume diastólico final , o volume máximo de sangue que o ventrículo recebe na diástole. Pós-carga : força que o músculo cardíaco deve gerar para ejetar o sangue do coração cheio. Seus principais componentes são a RVP e a tensão da parede ventricular. Quando a RVP é alta, deve ser gerada uma pressão intraventricular maior para que haja a abertura da valva aórtica e, em seguida, ejeção do sangue. A contratilidade (inotropismo) aumenta o débito cardíaco independentemente da pré-carga e pós-carga. Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeada para fora dos ventrículos a cada contração (uma normal sendo de 55% a 70%). Disfunção ventricular diastólica Caracterizada por uma fração de ejeção normal , mas com relaxamento muscular comprometido , levando a uma diminuição no enchimento ventricular, que causa diminuição na pré-carga, volume sistólico e débito cardíaco. Não é sinônimo de IC, mas pode levar ao desenvolvimento de uma. Entre as causas , estão aquelas que impedem a expansão do ventrículo , aumentam a espessura da parede , reduzindo o tamanho da câmara , e adiam a diástole (com o envelhecimento, geralmente há um adiamento da diástole, de modo que o enchimento ventricular tem início quando o ventrículo ainda está rígido e resistente à distensão para aceitar um aumento no volume). A FC também influencia a função diastólica, visto que determina o tempo disponível para que ocorra o enchimento ventricular ( p.ex : se a FC for alta, o tempo disponível vai ser menor). A diminuição de volume causada pela disfunção diastólica aumenta a pressão intraventricular, e as pressões elevadas são transferidas do VE para o átrio esquerdo e o sistema venoso pulmonar, causando a redução da complascência pulmonar. Há então o aumento do trabalho respiratório e a dispneia. O débito cardíaco diminui pela diminuição da pré-carga, ou seja, diminuição de volume para um DC adequado. Disfunção ventricular sistólica Caracterizada pela redução da contratilidade do miocárdio , com uma fração de ejeção inferior a 40%. Com a redução na fração de ejeção, há um aumento na pré- carga, dilatação ventricular e tensão da parede ventricular (acredita-se que esse seja um mecanismo compensatório de Frank-Starling para manter o volume sistólico). Apesar de ser um mecanismo compensatório, o aumento da pré-carga pode levar a acúmulo de sangue nos átrios e no
sistema venoso, causando edema pulmonar e periférico. Disfunção ventricular direita Compromete a capacidade de transporte do sangue desoxigenado para os pulmões. Sua causa mais comum é a insuficiência ventricular esquerda. Logo, quando o VD é insuficiente, ocorre redução na quantidade de sangue para a circulação pulmonar e, em seguida, para o lado esquerdo do coração, causando redução do débito cardíaco. Além disso, há o acúmulo de sangue no sistema venoso sistêmico, o que eleva as pressões do lado direito do coração e também a venosa sistêmica. Isso resulta em edema periférico que, por ação da gravidade, acaba sendo mais pronunciado nas partes inferiores do corpo. A insuficiência do lado direito também causa congestão das vísceras, fazendo com que o sangue se acumule nas veias hepáticas que drenam na veia cava inferior, e o fígado fica congestionado. Isso pode causar hepatomegalia e dor. Também pode haver congestão do baço e desenvolvimento de ascite. As veias jugulares se tornam distendidas e podem ser visualizadas com a pessoa sentada ou em pé. Disfunção ventricular esquerda Compromete o movimento do sangue da circulação pulmonar até a sistêmica. As causas mais comuns são hipertensão e infarto agudo do miocárdio. Quando o VE é insuficiente, ocorre uma diminuição no débito cardíaco e o sangue se acumula no VE, átrio esquerdo e na circulação pulmonar. Há o aumento de pressão nos capilares pulmonares, ocorrendo então a saída do líquido intravascular para o interstício dos pulmões, causando edema pulmonar. Conforme a pressão pulmonar aumenta como resultado da congestão, pode haver progressão da IC para o lado direito. Mecanismos compensatórios As diminuições iniciais podem ser impercetíveis, uma vez que esses mecanismos mantêm o DC. Mas, além de contribuírem para a adaptação do coração insuficiente , eles também favorecem a fisiopatologia. M. de Frank-Starling : a tensão aumentada da parede ventricular aumenta a demanda de oxigênio , o que pode resultar em isquemia. SNS : o aumento da atividade simpática por meio da estimulação dos receptores beta-adrenérgicos do coração causa taquicardia, vasoconstrição e arritmias cardíacas. A taquicardia aumenta a demanda de oxigênio,
as trocas gasosas, resultando em dispneia e cianose. Há fadiga , fraqueza e confusão mental (por hipóxia ). SICA Alterações graduais ou rápidas nos sinais e sintomas da IC que resultam na necessidade de terapia urgente. Normalmente são resultado de edema pulmonar grave. A IC crônica é a causa mais comum da síndrome. Acredita-se que as SICA englobem 3 condições diferentes : piora da disfunção sistólica ou diastólica crônica , IC aguda de início recente secundária a um evento precipitador ( ex : infarto do miocárdio ) e agravamento de IC em estágio final/avançada refratária ao tratamento. Diagnóstico Os métodos são direcionados ao estabelecimento da causa do distúrbio e à determinação da extensão. Histórico : deve incluir informações relativas aos sinais e sintomas da IC (dispneia, tosse, fadiga generalizada, etc). Exame físico : avaliação da FC, das bulhas cardíacas, da PA, das veias jugulares em relação à congestão venosa, dos pulmões (sinais de congestão pulmonar) e dos MMII em relação ao edema. Exames laboratoriais : usados no diagnóstico de anemia, desequilíbrios eletrolíticos e para detectar sinais de congestão hepática crônica. → (^) A determinação dos níveis de BNP e NT-proBNP podem ser úteis se o diagnóstico de IC for incerto, tendo um grande valor prognóstico. → Servem para identificar a gravidade da condição. OBS : A creatinina é uma substância produzida pelos músculos e é responsável por fabricar energia para que ocorra a contração muscular. Ela é excretada através dos rins e é um indicador importante da função renal. Quando os rins não estão funcionando de forma adequada , ela pode se acumular no sangue , causando problemas de saúde. → O Clearence de creatina é uma maneira de estimar a função renal, calculando a capacidade que os rins tem de excretar a creatina ( valores de referência : 0,60 a 1,10 mg/dl ). ECG : avalia a movimentação da parede ventricular direita e esquerda (normal, acinesia ou hipocinesia), da espessura, tamanho, da função das valvas, defeitos cardíacos e da fração de ejeção. Radiografias toráxicas : fornecem informações sobre o tamanho e formato do coração, bem como a vasculatura pulmonar. A silhueta cardíaca pode ser utilizada para detectar hipertrofia e dilatação cardíaca.
Tratamento Não farmacológico : exercício físico, restrição de sódio e líquidos, manejo do peso, etc. Farmacológico : importante quando a IC se torna moderada a grave. A escolha do agente farmacológico é baseada na sintomatologia do paciente. Diuréticos : promovem a excreção de líquido e ajudam a manter o débito cardíaco por meio da redução da pré-carga. Ex : furosemida , bumetanida. Inibidores da ECA : impedem a conversão de ang. I em ang. II, reduzindo a vasoconstrição, o remodelamento ventricular inadequado e a liberação de aldosterona. Ex : inalapril , captopril. BRA II : tem efeitos parecidos com os IECA, mas seu uso tem a vantagem de não causar tosse, um efeito colateral dos IECA. Ex : losartan , valsartan. Beta-bloqueadores : usados para reduzir a ativação do SNS. Acredita-se que as elevações crônicas de catecolaminas e a ativação do SNS causem lesão miocárdica progressiva, então eles ajudam a reduzir esses efeitos. Ex : bisoprolol , carvedilol. Glicosídios cardíacos : digitálicos que melhoram a função cardíaca por aumentarem a força e a potência das contrações ventriculares. Diminuem também a FC ao diminuirem a atividade do nó SA e aumentam o tempo de enchimento diastólico. Ex : digoxina. Medicamentos vasodilatadores : não sabe-se seus efeitos para o controle da IC, mas eles são eficazes no manejo dos sintomas. São utilizados em casos de IC crônica e nas SICA. Ex : nitrato de hidralazina.
