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Organoclorados Toxicocinética: Absorção ocorre por via oral, respiratória e dérmica, depositando-se no tecido adiposo. A eliminação acontece pela urina. Toxicodinâmica: Altera a cinética dos canais de Na+^ nas membranas neurais, antagoniza os receptores do GABA (ou seja, inibe a ligação do GABA a seus receptores) e aumenta a liberação de neurotransmissores. Sinais clínicos: Excitação, convulsões, tremores, ataxia, prostração e taquipneia; além disso, podem acontecer quadros de depressão, ataxia, apatia, desidratação, sonolência e perda de peso com rapidez. Tratamento: Não há antídoto específico, então o tratamento é sintomático. Usam-se medidas de desintoxicação (Indução de êmese, lavagem gástrica, uso de carvão ativado, banho com água e sabão, uso de catárticos, enema). Faz-se fluidoterapia, uso de diurético (manitol, furosemida) e anticonvulsivantes (diazepam, fenobarbital).
Organofosforados e carbamatos Toxicocinética: São bastante lipossolúveis, sendo absorvido pela pele, trato respiratório e gastrointestinal. A distribuição e excreção são rápidas, sendo a biotransformação hepática e a eliminação pelas vias urinária e fecal. Toxicodinâmica: Os organofosforados provocam inibição irreversível da acetilcolinesterase, enzima que inativa a acetilcolina. Essa inibição acontece devido o organofosforado se ligar irreversivelmente ao sítio esterásico da enzima. Os carbamatos se ligam a ambos os sítios de ligação da enzima (esterásico e aniônico), provocando a ligação reversível da enzima. Ambos agentes tóxicos causam acúmulo de ACh na fenda sináptica. Sinais clínicos: Náuseas, vômitos, bradicardia, dispneia, dor abdominal, contrações musculares, tremores, espasmos e postura rígida. Tratamento: Medidas de desintoxicação, fluidoterapia, uso de diuréticos, uso de atropina e anticonvulsivantes. No caso dos organofosforados há antídoto: Pralidoxima.
Piretróides Toxicocinética: São lipofílicos e rapidamente absorvidos por via oral, dérmica ou através dos pulmões. A biotransformação acontece no TGI e a excreção é via renal. Toxicodinâmica: Atuam nos canais de sódio da membrana, reduzindo a condutância; inibem a enzima ATPase, reduzindo o potencial de ação; interfere na ligação de receptores GABAA Sinais clínicos: Sinais bastantes variáveis. Salivação, vômito, tremores, convulsões, dispneia, hipo ou hipertermia. Tratamento: Medidas de desintoxicação; fluidoterapia, uso de diuréticos, anticonvulsivantes, alcalinizante de urina (bicarbonato)
Avermectina Toxicocinética: São lipossolúveis, sofrendo biotransformação hepática e excreção renal. Toxicodinâmica: Os avermectinas são agonistas de GABA, atuam se ligando aos canais GABA, aumentando a permeabilidade da membrana neural aos íons Cloro, provocando uma hiperpolarização. Em cães, o avermectina não deveria conseguir atravessar a barreira hematoencefálica, porém, em algumas espécies (Pastor australiano, Border Collie, Old English Sheepdog e Collie) devido a uma mutação no gene MDR1, elas acabam tendo deficiência da glicoproteína P, o que acaba permitindo a passagem do avermectina pela barreira hematoencefálica, causando neurotoxidade. Sinais clínicos: Depressão, ataxia, desorientação, êmese, sialorreia e midríase. Também podem ocorrer hiperestasia, hiperatividade, tremores, agitação, rigidez, insônia, vocalização, convulsões, hipertermia, fraqueza, decúbito, cegueira e bradicardia. Em gatos são comuns alterações neurológicas e hipotermia. Tratamento: Não existe antídoto. O tratamento consiste no uso de medidas de desintoxicação, e tratamento de suporte – fluidoterapia, suporte nutricional, lubrificantes oculares e mudança de decúbito. É importante lembrar que não se deve usar benzodiazepínicos nesses casos pois eles potencializam o efeito do avermectina.
Amitraz Toxicocinética: São altamente lipossolúveis, instáveis no meio ácido, sofrem biotransformação hepática e excreção renal e biliar. Toxicodinâmica: Inibição da monoaminooxidase (MAO); estimulação de receptores 2 adrenérgicos ; inibição da síntese de prostaglandinas. Sinais clínicos: Ataxia, depressão, hipotermia, prostração, mucosas pálidas, diarreia, dor abdominal, hipomotilidade intestinal (atenção em equinos!), poliúria, bradicardia, hipotensão, midríase e alterações cutâneas (prurido, eritema e hemorragias). Tratamento: Medidas de desintoxicação (banho com água morna e sabão, indução de êmese e uso de cartáticos); tratamento sintomático (aquecimento, fluidoterapia, suporte nutricional, acidificação da urina com uso de vitamina C). Existe antídoto – antagonista 2 adrenérgicos (Iombina).
Paracetamol Medicamento utilizado como analgésico e antipirético, sendo tóxico para gatos em qualquer dosagem e tóxico para cães em doses altas. Toxicodinâmica: Para entender o mecanismo de ação desse medicamento, é necessário saber como ocorre sua metabolização em condições normais.
Ação proteolítica Ação nefrotóxica Ação neurotóxica Ação miotóxica
Veneno elapdico
Ação neurotóxica
O tratamento no caso de acidentes ofídicos botrópicos e crotálicos consiste no uso de soro anti botrópico-crotálico e uso de fluido com Ringer.
Abelhas O veneno tem efeito tóxico e alérgico, sendo composto por aminas biogênicas, peptídeos e proteínas: Melitina – Efeito lesivo, hemolítico e cardiotóxico; Fosfolipase A 2 – Hemólise; Fosfatase ácida – Alérgeno; Histamina, apamina , hialuronidase Ação neurotóxica sobre a medula, que acaba levando o animal a óbito por falência respiratória. O tratamento consiste no uso de adrenalina, benzodiazepínicos, anti-histamínicos (cimetidina) e hidrocortisona.
Sapo Os sapos não possuem o aparelho inoculatório, tendo um veneno complexo formado por (1) Aminas biogênicas e (2) Derivados esteróides
- Aminas biogênicas a. Adrenalina, noradrenalina, serotonina e bufetaminas
- Derivados esteroides a. Bufotoxina: Atua na bomba de sódio e potássio, aumentando a força de contração cardíaca, levando ao aparecimento de lesões cardíacas.
O tratamento consiste em lavar a boca com água e sabão, uso de Propanolol para arritmias e Pentobarbital.
Escorpião O escorpião produz a Tityustoxina, que é uma neurotoxina que atua nos canais de sódio , estimula o sistema nervoso simpático através da liberação de catecolaminas, e estimula também o sistema nervoso parassimpático, através da liberação de Ach.
Crotoxina Crotamina Convulxina Giroxna
A Tityustoxina também tem efeito cardiotóxico que pode ser classificado em: Indireta: Pela liberação de catecolaminas Direta: Pelo aumento do influxo de cálcio
O tratamento consiste no uso de soro antiescorpiônico, uso de AINES (sendo o de primeiro escolha o Meloxicam, e o de segunda escolha o Carprofeno) e uso de antieméticos (metoclopramida). Além disso, há um antídoto farmacológico: a Prazosina.
