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Resumo da Imunologia: Hipersensibilidade - Tipo I, II, III e IV - Prof. Delfino, Notas de estudo de Imunologia

Neste documento, douglas moro apresenta uma resenha sobre hipersensibilidade imunológica, incluindo suas causas, mecanismos e classificações (tipo i, ii, iii e iv), sintomas e tratamentos. A texto aborda reações mediadas por anticorpos (tipo i e iii) e células (tipo iv), exemplos de doenças e tratamentos.

Tipologia: Notas de estudo

2022

Compartilhado em 28/11/2022

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IMUNOLOGIA – N4
RESUMO DO RESUMO
Douglas Moro
AULA 21: HIPERSENSIBILIDADE
Mecanismos imunológicos exacerbados podem
gerar lesão de órgãos, tecidos e metabolismo, as
chamadas doenças por hipersensibilidade.
CAUSAS:
Autoimunidade: células T e B reagem contra as
próprias células e tecidos do indivíduo;
Reações contra microrganismos: reações
excessivas ou microrganismos anormalmente
persistentes;
Reações contra antígenos ambientais não
microbianos: 20% da população é anormalmente
responsiva a uma ou mais substâncias ambientais,
alergias.
MECANISMOS E CLASSIFICAÇÃO:
Reações Tipo I, II e III: mediadas por anticorpos;
Reações Tipo IV: mediadas por células.
TIPO I: IMEDIATA OU ANAFILÁTICA
Exposição a Alérgenos (substâncias ambientais)
ativam Th2;
Th2 produzem IL-4, IL-5 e IL-13 que induzirão a
produção de IgE;
IgE ligam-se aos receptores FC de mastócitos e/ou
basófilos;
Mastócitos e/ou basófilos degranulam liberando
mediadores químicos pré-formados e neoformados,
que promoverão a reação anafilática;
Pré-formados: sintetizados previamente por pela
deflagração da reação (histamina, serotonina,
heparina, quimiotáticos, enzimas e proteoglicanos);
Neoformados: mediadores lipídicos e várias
citocinas formados pela ação da fosfolipase (TNF-α,
IL-1, IL-4, IL-5, IL-6 e IL-13);
Efeitos farmacológicos: aumento da
permeabilidade vascular; contração da musculatura
lisa e influxo de eosinófilos.
REAÇÃO IMEDIATA E TARDIA:
Imediatas: alterações vasculares iniciais, pápula e
eritema à injeção intradérmica de um alérgeno;
Tardias: acúmulo de leucócitos inflamatórios
(neutrófilos, eosinófilos, basófilos e células T
auxiliares).
CHOQUE ANAFILÁTICO:
Ativação disseminada de mastócitos com liberação de
mediadores químicos (histamina) em alta
concentração, provocando:
aumento da permeabilidade vascular;
extravasamento de líquido para o espaço
extracelular;
significativa queda no tônus vascular e da pressão
sanguínea;
constrição das vias respiratórias e fechamento de
epiglote, causando o sufocamento.
ATOPIA:
Significa singularidade e refere-se à predisposição
genética pessoal ou familiar para produção de IgE ao
contato com alérgenos ambientais.
Fatores Genéticos:
Genes ligados ao MHC no cromossomo 6;
Outros genes ligados a expressão de IgE.
Fatores Ambientais:
Hipótese da higiene: exposição à microrganismos
na infância leva a diminuição do risco de doenças
alérgicas pela ativação de linfocitos T CD4+ do tipo
TH1;
Ex.: Asma é rara nas áreas de incidência de
tuberculose ou entre pessoas expostas ao gado em
fazendas.
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IMUNOLOGIA – N

RESUMO DO RESUMO

Douglas Moro AULA 21: HIPERSENSIBILIDADE  Mecanismos imunológicos exacerbados podem gerar lesão de órgãos, tecidos e metabolismo, as chamadas doenças por hipersensibilidade. CAUSAS:  Autoimunidade: células T e B reagem contra as próprias células e tecidos do indivíduo;  Reações contra microrganismos: reações excessivas ou microrganismos anormalmente persistentes;  Reações contra antígenos ambientais não microbianos: 20% da população é anormalmente responsiva a uma ou mais substâncias ambientais, alergias. MECANISMOS E CLASSIFICAÇÃO:  Reações Tipo I, II e III: mediadas por anticorpos;  Reações Tipo IV: mediadas por células. TIPO I: IMEDIATA OU ANAFILÁTICA  Exposição a Alérgenos (substâncias ambientais) ativam Th2;  Th2 produzem IL-4, IL- 5 e IL-13 que induzirão a produção de IgE;  IgE ligam-se aos receptores FC de mastócitos e/ou basófilos;  Mastócitos e/ou basófilos degranulam liberando mediadores químicos pré-formados e neoformados, que promoverão a reação anafilática;  Pré-formados: sintetizados previamente por pela deflagração da reação (histamina, serotonina, heparina, quimiotáticos, enzimas e proteoglicanos);  Neoformados: mediadores lipídicos e várias citocinas formados pela ação da fosfolipase (TNF-α, IL-1, IL- 4 , IL- 5 , IL-6 e IL-13);  Efeitos farmacológicos: aumento da permeabilidade vascular; contração da musculatura lisa e influxo de eosinófilos.

REAÇÃO IMEDIATA E TARDIA:

 Imediatas: alterações vasculares iniciais, pápula e eritema à injeção intradérmica de um alérgeno;  Tardias: acúmulo de leucócitos inflamatórios (neutrófilos, eosinófilos, basófilos e células T auxiliares). CHOQUE ANAFILÁTICO: Ativação disseminada de mastócitos com liberação de mediadores químicos (histamina) em alta concentração, provocando:  aumento da permeabilidade vascular;  extravasamento de líquido para o espaço extracelular;  significativa queda no tônus vascular e da pressão sanguínea;  constrição das vias respiratórias e fechamento de epiglote, causando o sufocamento. ATOPIA: Significa singularidade e refere-se à predisposição genética pessoal ou familiar para produção de IgE ao contato com alérgenos ambientais. Fatores Genéticos:  Genes ligados ao MHC no cromossomo 6;  Outros genes ligados a expressão de IgE. Fatores Ambientais:  Hipótese da higiene: exposição à microrganismos na infância leva a diminuição do risco de doenças alérgicas pela ativação de linfocitos T CD4+ do tipo TH1; Ex.: Asma é rara nas áreas de incidência de tuberculose ou entre pessoas expostas ao gado em fazendas.

TRATAMENTO:

 Identificar, evitar e remover os alérgenos;  Dessensibilização: administrações de quantidades muito pequenas de alérgeno que são aumentadas com o tempo. Obs.: A dessensibilização induz o desvio da resposta TH2 (IgE) para TH1 (IgG), pois ocorre a exposição contínua ao alérgeno provoca a produção de IgG que se ligam ao antígeno, impedindo a ligação de IgE, evitando as reações anafiláticas. Medicamentos como:  Bloqueadores dos efeitos finais da liberação do mediador, como o salbutamol que evita a contração da musculatura lisa dos brônquios em pacientes asmáticos;  Epinefrina: promove vasoconstrição e reverte a queda da pressão arterial causada pela anafilaxia;  Cromoglicato de sódio: estabilização e redução da degranulação dos mastócitos;  Corticosteroides: evitam a reação de hipersensibilidade imediata, a fase tardia e a inflamação alérgica crônica;  Anti-histamínicos: bloqueiam os receptores de histamina;  Bloqueadores de receptores de leucotrieno: inibem a ciclo-oxigenase; e  Broncodilatadores: aliviam os sintomas alérgicos.


AULA 22: HIPERSENSIBILIDADE TIPO II: CITOTÓXICA  Mediadas por IgG ou IgM que se ligam à superfície celular ou à matriz extracelular e causam destruição da célula-alvo. Mecanismos de destruição da célula-alvo: A. Sistema Complemento (IgG ou IgM ativam o SC); B. Citotoxicidade (IgG ou IgM atraem a ação de T8 e NK); C. Disfunção Celular (IgG ou IgM promovem a perda funcional normal dos receptores das células-alvo nos quais se ligam). Exemplos de Hipersensibilidade Tipo II Citotóxicas:  Hemólise por incompatibilidade do sistema ABO em transfusões sanguíneas;  Eritroblastose Fetal por incompatibilidade do fator Rh entre mãe e feto;  Reações por Drogas por resposta imune às células que sofrem impregnação por estes fármacos; e  Reações Autoimunes por produção de autoanticorpos contra componentes do próprio organismo.


TIPO III: IMUNOCOMPLEXOS  Mediada por anticorpos produzidos após exposição a antígenos solúveis. Imunocomplexos (anticorpo x antígeno):  Anticorpos ligam-se aos antígenos solúveis;  A ligação forma imunocomplexos;  Os imunocomplexos se depositam na parede das arteríolas, glomérulos e juntas;  Os imunocomplexos também se formam nos tecidos pela exposição repetida aos antígenos; e  A deposição e reações advindas desta causam danos às células, tecidos e órgãos-alvo. Reações Sistêmicas:  Doença do Soro: 7 a 10 dias após injeção de soro heterólogo (equino, como o antiofídico) o sistema imune do paciente reage às globulinas não próprias,