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RESUMO SEMIOLOGIA MÉDICA: GERAL
VII. EXAME FÍSICO DO TÓRAX E SISTEMA
RESPIRATÓRIO:
- Introdução ao Exame do Tórax:
Linhas do Tórax:
Podemos fazer uma analogia da parede torácica com um mapa, em que temos que localizar estruturas anatômicas de importância clínica. Dessa maneira, as costelas e espaços intercostais, bem como as vértebras, fornecem a “latitude” de localização na parede torácica, como já discutido no item anterior. A longitude na parede torácica é dada por linhas imaginárias verticais traçadas a partir de referenciais anatômicos. Além das linhas imaginárias verticais, linhas e planos horizontais auxiliam na delimitação de áreas e localização de órgãos.
Figura 54 – Linhas Verticais Anteriores do Tórax
Linhas Verticais Anteriores de referência torácica: o Linha Mediana Anterior (Medioesternal) (LMA): Linha que passa pelo plano mediano do corpo, dividindo o tórax em dois hemitórax; o Linha Paraesternal (Esternal Lateral ou Esternal) (LPE): Linha que margeia lateralmente o esterno. Obs.: Alguns autores consideram a linha paraesternal como uma linha média entre a linha mediana anterior e a linha medioclavicular, e denominam a linha que tangencia o esterno como linha esternal lateral. o Linha Medioclavicular (Hemiclavicular) (LMC): Atravessa o ponto médio da clavícula, passa medialmente ao mamilo, e, inferiormente, passa pelo ponto médio do ligamento inguinal. o Linha Mamilar (Mamária): Passa pelo mamilo de um indivíduo do sexo masculino ou em uma
mama pré-púbere. Encontra-se de 1 a 2 cm lateral à linha medioclavicular.
Figura 55 – Linhas Posteriores do Tórax
Figura 56 – Linhas Verticais Laterais do Tórax
Linhas Verticais Posteriores de referência torácica: o Linha Mediana Posterior (Mediovertebral ou Espondiléia) (LMP): Linha vertical localizada ao longo das extremidades dos processos espinhosos, corresponde à LMA no tórax posterior. o Linha Escapular (LE): Margeia a escápula em sua borda medial. Obs.: Alguns autores consideram que a linha escapular passe pelo ângulo inferior da escápula e não por sua borda medial.
Linhas paraesternais
IV
III
I
II II
RESUMO SEMIOLOGIA MÉDICA: GERAL
o Linha Paravertebral (LPV): Linha que margeia os processos transversos das vértebras torácicas. Obs.: Alguns autores consideram a linha paravertebral como qualquer linha paralela à linha mediana posterior. Para caracterizar, por exemplo, a presença de tumoração em qualquer área do tórax, se diz que a tumoração está na região interescapulovertebral direita na linha paravertebral a tantos centímetros do processo espinhoso de C7.
Linhas Verticais Laterais de referência torácica: o Linha Axilar Anterior (LAA): Segue verticalmente ao longo da prega axilar anterior, que é formada pela borda inferior do m. peitoral maior. o Linha Axilar Posterior (LAP): Segue verticalmente ao longo da prega axilar posterior, que é formada pelos mm. latíssimo do dorso e redondo maior. o Linha Axilar Média (LAM): Segue verticalmente do ápice da fossa axilar, oco axilar, a meio caminho entre as pregas axilares.
Linhas Horizontais Posteriores de referência torácica: o Linha Supra-escapular: Linha horizontal que margeia as bordas superiores das escápulas.
o Linha Espino-escapular: Linha horizontal que liga as espinhas das escápulas, e passa pelo processo espinhoso de T3. o Linha Infra-escapular: Linha horizontal que liga os ângulos inferiores das escápulas, e passa pelo processo espinhoso de T7. o Limite Inferior do Tórax: Linha horizontal que passa pelo processo espinhoso de T12, marcando o limite posterior inferior da cavidade torácica.
Plano Diafragmático: Plano de projeção torácica anterior do ápice da cúpula diafragmática mais alta, geralmente a cúpula direita. A cúpula direita tem, geralmente, seu ponto mais alto na LMC no 4º ou 5º espaço intercostal, e a cúpula esquerda tem, geralmente, seu ponto mais alto na LMC no 5º ou 6º espaço intercostal.
Plano Subcostal: Plano que passa pelo rebordo costal da costela mais baixa, ao nível de L3. A região entre os planos diafragmático e subcostal é a região toracoabdominal.
Regiões do Tórax:
Figura 57 – Regiões do Tórax Anterior – Vide legenda na próxima página
I
II II
III III
FI FI
FS FS
LAM LMC LPE
Tórax cônico (“em sino”): Tórax com alargamento das costelas inferiores. Encontrado nas hepatoesplenomegalias e ascites volumosas.
Tórax cifótico: Tórax com acentuação da cifose da coluna torácica. Pode ser congênita, resultar de postura inadequada, ou de patologias como tuberculose óssea (Mal de Pott), osteomielite e neoplasias.
Tórax cifoescoliótico: Apresenta, além da cifose torácica acentuada, um desvio lateral da coluna (escoliose). Esse tórax costuma vir acompanhado de várias anormalidades no exame físico do aparelho pulmonar.
Tórax raquítico: Típico do raquitismo. Pode apresentar-se como tórax de sapateiro, cariniforme ou cônico. Apresenta três constituintes importantes: o Rosário raquítico: Pequenas saliências ósseas localizadas nas junções costocondrais; o Sulco de Harrison (cinta raquítica): Redução da curvatura dos arcos costais na altura das junções condroesternais, formando um canal raso em cada hemitórax, que se acentua com a inspiração; o Deformações ósseas.
Figura 58 – Tipos de Tórax
Deformidades e Assimetrias:
Abaulamentos unilaterais: Comumente se devem a grande derrame pleural, escoliose acentuada, enfisema compensador ou pneumotórax hipertensivo. Comprometem todo o hemitórax.
Abaulamentos localizados: Abaulamentos precordiais conseqüentes à hipertrofia cardíaca. Outros abaulamentos podem ser devidos a enfisema subcutâneo, empiema de necessidade, abscesso de parede, aneurisma de aorta, fraturas e tumores.
Retrações: Podem corresponder a atelectasia, fibrose pulmonar, fibrotórax, atrofia muscular, toracoplastia, hipoplasia pulmonar ou fraturas costais. Devem ser analisadas com a devida atenção as diversas alterações da coluna torácica (cifose, escoliose, lordose) e das clavículas.
Alterações Dermatológicas:
São exemplos de alterações dermatológicas comuns no tórax: o Pápulas e ulcerações – paracoccidioidomicose; o Tubérculos – tuberculose e sarcoidose; o Urticária – alergias; o Vegetações – tuberculose, epiteliomas e paracoccidioidomicose; o Impetigo – pneumonia estafilocócica; o Abscesso frio – tuberculose; o Lesões em faixa do Herpes Zoster.
Expansibilidade Torácica:
Diminuição bilateral: Enfisema pulmonar, afecções dolorosas da pleura e peritônio, espasmos musculares (tétano), politraumatismo, coma, diminuição de força muscular (poliomielite, polimiosite, miastenia gravis), intoxicações medicamentosas com depressão do centro respiratório.
Diminuição unilateral: Atelectasia, derrame pleural, pneumonia, fibrotórax, fibrose pulmonar, fratura de costela, outros traumatismos.
Aumento unilateral: Geralmente é compensador a uma afecção contralateral. Pode ser causado por: derrame pleural, pneumotórax ou atelectasia contralaterais.
Tiragem:
Tiragem: Retração dos espaços intercostais durante a inspiração, mais evidente nos espaços intercostais inferiores, principalmente na região infra-axilar. É um fenômeno fisiológico, mais visível nas pessoas magras e explicável pelo efeito da pressão atmosférica sobre os espaços intercostais no momento em que a negatividade intratorácica se acentua e os músculos intercostais ainda estão descontraídos. Muitas vezes, há retrações associadas nas regiões supraclaviculares, infraclaviculares, epigástrica, subcostais e supra- esternal. Quando intensa, pode indicar patologias. Causas: Bilateral (asma grave, enfisema pulmonar, angina diftérica, edema de glote, corpo estranho, compressão extrínseca da traquéia); unilateral (oclusão de brônquio principal por exsudato espesso, neoplasia ou corpo estranho).
Uso de Musculatura Acessória:
O uso de musculatura acessória durante a respiração é um dos sinais mais precoces de obstrução das vias aéreas. Também pode estar presente em qualquer outra condição de esforço respiratório intenso. Devem ser observados os seguintes grupos musculares: esternocleidomastóideos; trapézios; escalenos.
Fenômeno de Litten:
Fenômeno de Litten: Discreta depressão linear na base do tórax, perpendicular ao eixo do corpo, correspondendo ao diafragma que desce, cruzando as costelas. O desaparecimento ou a diminuição de amplitude unilateral do fenômeno pode ser indicativo de: derrame pleural, atelectasia, fibrotórax, pneumotórax, paralisia diafragmática e pneumonia de lobo inferior.
Outros Sinais da Inspeção:
Sinal de Ramond: Contratura da musculatura paravertebral torácica unilateral, que denuncia o comprometimento pleural inflamatório homolateral.
Sinal de Lemos Torres: Abaulamento dos espaços intercostais durante a expiração. É sinal fidedigno de derrame pleural.
Sinal de Hoover: Em pacientes portadores de hiperinsuflação pulmonar grave, cujo diafragma se mantém retificado e rebaixado. Durante a inspiração, a contração de suas fibras promove, paradoxalmente, a diminuição do diâmetro látero-lateral do tórax inferior. Observa-se, portanto, a retração do terço inferior do tórax e não sua expansão.
- Palpação do Tórax:
Na palpação do tórax, analisa-se: o Estrutura da parede torácica (pele, tecido celular subcutâneo, músculos, cartilagens, ossos, nódulos, lesões superficiais, tumores, circulação colateral, edema, gânglios, sensibilidade); o Expansibilidade torácica; o Frêmitos torácicos.
Expansibilidade Torácica:
SEMIOTÉCNICA:
Manobra de Lasègue: Manobra para avaliar a elasticidade torácica. Comprimem-se as diferentes
porções do tórax, com as mãos, uma aplicada sobre a parede anterior e a outra em zona diametralmente oposta na parede posterior.
Figura 59 – Manobra de Lasègue
Manobra de Ruault: Manobra de avaliação da expansibilidade dos ápices pulmonares. Examinador com mãos espalmadas sobre os ombros, de modo que as bordas internas toquem a base do pescoço, os polegares apóiem-se na coluna vertebral e os demais dedos nas fossas supraclaviculares. Nota-se que, quando há diminuição unilateral da inspiração em um ápice, ocorre menor elevação da mão correspondente.
Figura 60 – Manobra de Ruault
Expansibilidade das Bases Pulmonares: Posiciona-se os polegares apoiados nas linhas paravertebrais, enquanto os demais dedos cobrem os últimos arcos costais. Ao posicionar as mãos, faça-as deslizarem um pouco para dentro, a fim de elevar pregas cutâneas frouxas entre os polegares e a coluna. Solicita-se ao paciente que inspire profundamente, avaliando o distanciamento entre os polegares. Deve haver simetria no afastamento das duas mãos. Esta manobra deve ser avaliada tanto na superfície posterior do tórax quanto em sua superfície anterior.
Figura 65 – Locais para palpação do FTV (Anterior)
Frêmito Brônquico: É a sensação palpatória de dois fenômenos de ausculta (roncos e sibilos). É causado por estreitamento brônquico, devido a: broncospasmo, broncoestenose, ou retenção de secreção. Suas características semiológicas são: o Geralmente é disseminado no tórax; o Sensação de fenômeno localizado profundamente; o Ocorre na inspiração e/ou na expiração; o Altera-se com a tosse ou inspiração profunda; o Não altera sua intensidade com a pressão da mão que palpa a região; o Não é acompanhado de dor.
Frêmito Pleural: Vibração patológica perceptível à palpação originada na pleura, indicando atrito pleural. Suas características semiológicas são: o É mais frequente nas bases pulmonares; o Sensação de fenômeno superficial; o Ocorre no final da inspiração e início da expiração (maior contato entre as pleuras); o Não se altera com a tosse; o Aumenta de intensidade com a pressão da mão que palpa a região; o Geralmente é acompanhado de dor.
Outros Sinais da Palpação:
Outros sinais encontrados na palpação do tórax são: o Crepitações superficiais no enfisema subcutâneo; o Pulsações torácicas anormais: Pode ser sinal de aneurisma de aorta torácica; o Flutuação de processos infecciosos parietais ou em casos de empiema de necessidade.
- Percussão do Tórax:
Percussão: É um processo de exploração que consiste na aplicação adequada de golpes na superfície torácica, com o objetivo de avaliar as variações de sonoridade, e daí deduzir se os órgãos contidos no
tórax apresentam alterações de seu estado físico relacionadas com condições patológicas. Permite, também, limitar os contornos dos órgãos e fixar os limites entre porções normais e alteradas.
SEMIOTÉCNICA:
Percussão do Tórax: Com o dedo médio da mão esquerda (plexímetro) em hiperextensão, comprima a articulação interfalangiana distal e falange distal firmemente sobre a superfície a ser percutida. Os demais quirodáctilos e o polegar não devem estar em contato com o tórax. Com um movimento de punho rápido e seco, porém relaxado, golpeie o plexímetro com o dedo médio direito (plexor) na articulação interfalangiana distal (ou leito ungueal). Ao golpear o plexímetro, utilize a ponta do plexor, e não sua polpa digital. O movimento deve ser realizado com o punho direto, rápido, porém relaxado e um pouco elástico. A percussão deve sempre seguir de cima para baixo nos espaços intercostais e fossa supraclavicular. É conveniente iniciar a percussão pela face anterior, seguindo com as faces laterais e finalmente com a face posterior. Devem ser comparados pontos simétricos nos hemitórax direito e esquerdo.
Figura 66 – Percussão
Figura 67 – Locais para percussão e ausculta (Posterior)
Figura 68 – Locais para percussão e ausculta (Anterior)
Entendendo a Percussão: Após golpe de percussão os primeiros corpos a vibrar: dedos e parede costal com sua própria freqüência; pulmão com sua própria freqüência. A vibração do pulmão depende do: volume, densidade e tensão. Volume: quanto maior a massa de pulmão que vibra, maior será a intensidade, mais baixo o tom e mais longo o som de percussão. Densidade: quanto mais denso for o tecido, isto é, quanto menor for seu conteúdo em ar, menos intenso, mais agudo e mais breve será o som. Tensão: quanto mais tenso for o tecido, menos intenso, mais agudo e mais breve será o som. Assim, distinguimos as seguintes qualidades sonoras torácicas: Som Claro Pulmonar (Atimpânico): Pulmão com conteúdo aéreo normal. Características: Intensidade forte, tendendo à grave (tonalidade baixa), duração prolongada. Semelhante ao som obtido ao percutir um pão fresco. Som Maciço: Pulmão totalmente privado de ar, incapacitado para vibrar. Características: Baixa intensidade, tonalidade elevada, pouca duração. Idêntico ao produzido pela percussão de órgão maciço. Som Submaciço: Pulmão parcialmente privado de ar. Características: Baixa intensidade, tom elevado, duração breve. Intermediário aos sons claro pulmonar e maciço. Som Timpânico: Semelhante ao de um tambor. Características: Mais ressonante que o som claro pulmonar; intensidade, tonalidade e duração variáveis. Som musical rico em sobretons. Som Hipersonoro: Entre o som claro pulmonar e o timpânico. Características: Mais forte, mais grave e mais prolongado que o som claro, e desprovido de caráter musical. Som Metálico: Semelhante ao produzido vibrando um objeto metálico. Características: Tonalidade muito elevada, timbre metálico. Produzido ao percutir cavidade cheia de ar.
Obs.: Muitos semiologistas e clínicos negam a existência de diferenças entre o som timpânico e a hipersonoridade pulmonar, considerando ambos sinônimos.
Obs.: A percussão só permite captar os sons das estruturas localizadas no máximo a 5 cm do ponto de impacto do plexor.
Percussão Normal: o Som Maciço (e submaciço): Na área de projeção do coração (precórdio), do fígado (hipocôndrio direito), do baço (lateralmente) e do diafragma (posteriormente).
- Fígado: Determina-se a macicez hepática percutindo o hemitórax direito, de cima para baixo, seguindo o trajeto da linha medioclavicular (LMC) com o paciente em decúbito dorsal. Na altura do 4º EIC na LMC, o som torna-se submaciço. A partir do 5º ou 6º EIC (dependendo do biótipo), o som torna-se maciço (não há mais pulmão interposto entre fígado e parede torácica). - Coração: Determina-se a macicez cardíaca percutindo a face anterior do tórax, de cima para baixo, primeiramente na linha paraesternal esquerda e, a seguir, em linhas paralelas a esta distantes em 2 cm uma da outra, até a LMC. A percussão do precórdio tem pouco valor clínico. - Baço: A submacicez esplênica é demarcada pela percussão da face lateral esquerda de cima para baixo, seguindo as três linhas axilares, estando o paciente em decúbito lateral direito com o braço abduzido e a mão esquerda atrás da cabeça. O limite superior da submacicez esplênica encontra-se ao nível do 11º EIC. o Som Timpânico: Normalmente encontrado no espaço de Traube (hipocôndrio esquerdo). Corresponde à área de projeção do fundo gástrico. Para sua delimitação, percute-se o hemitórax esquerdo de cima para baixo, na linha paraesternal esquerda (LPE) e seguindo linhas paralelas até a linha axilar média (LAM). Seus limites normais são: 5º EIC, superiormente (correspondendo à convexidade do hemidiafragma esquerdo); borda costal esquerda, inferomedialmente; linha axilar média, lateralmente. o Som Claro Pulmonar (Atimpânico): Som encontrado, com mínimas alterações, nas demais regiões do tórax. A sonoridade é mais intensa nas faces anterior e lateral do que na face posterior, é mais clara no ápice direito do que no esquerdo, e é menos intensa nas bases.
- Características Estetoacústicas: Semelhante ao murmúrio vesicular, mas de maior intensidade.
Figura 69 – Sons Respiratórios Normais
Anormalidades nos Sons Respiratórios: o Aumento de Intensidade do MV: Causas: Respiração profunda; esforço físico; crianças; pessoas magras; mecanismo vicariante (em afecções pulmonares unilaterais, o MV torna-se mais intenso no lado não afetado). o Diminuição de Intensidade (ou ausência) do MV: Causas: Presença de ar (pneumotórax), líquido (derrame pleural) ou tecido sólido (espessamento pleural) na cavidade pleural; enfisema pulmonar; obstrução de vias aéreas superiores (espasmo ou edema de glote, obstrução de traquéia); obstrução de vias aéreas inferiores (oclusão parcial ou total de brônquios e bronquíolos); condensação pulmonar; atelectasia; obesidade. o Prolongamento do Componente Expiratório: Causas: Asma brônquica; enfisema pulmonar; bronquite espastiforme. Indica dificuldade de saída do ar. o Presença de Murmúrio broncovesicular (ou brônquico) em outras regiões: Aumento da densidade do parênquima pulmonar por preenchimento dos espaços alveolares por líquido. Causas: Condensação pulmonar (pneumonia); infarto pulmonar; atelectasia por compressão; cavidade circundada por condensação.
Ruídos Adventícios Descontínuos (Vide fig. 70): o Estertores Finos (Crepitantes): Ocorrem no final da inspiração (tele-inspiratórios). São agudos e de curta duração. São mais comuns nas bases pulmonares e não se modificam com a tosse. Produzidos pela abertura de alvéolos com líquido (exsudato ou transudato) no final da inspiração. Características Estetoacústicas: Comparados ao atrito de fios de cabelos.
Causas: Pneumonia; congestão pulmonar (ICC); edema agudo de pulmão; fibrose intersticial difusa. o Estertores Grossos (Subcrepitantes ou Bolhosos): Ocorrem no início da inspiração (proto-inspiratórios) e durante toda a expiração (holo-expiratórios). São mais graves e de maior duração que os finos. São auscultados em todas as áreas do tórax e se modificam com a tosse. Produzidos pela abertura e fechamento de vias respiratórias contendo secreção viscosa e espessa, ou pelo afrouxamento de estruturas de suporte da parede brônquica. Características Estetoacústicas: Comparados ao estourar de bolhas. Causas: Bronquite crônica; bronquiectasia.
Figura 70 – Ruídos Adventícios
Ruídos Adventícios Contínuos (Vide fig. 70): o Roncos e Sibilos: Sons graves e agudos, respectivamente, originados nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso quando há estreitamento destes dutos, seja por espasmo ou edema da parede ou presença de secreção aderida a ela. São mais comuns na expiração, mas também podem ser inspiratórios. Não há diferença etiológica entre roncos e sibilos, embora alguns semiologistas relacionem os roncos a estenoses altas e sibilos a estenoses baixas. Características Estetoacústicas: Roncos são graves e semelhantes ao roncar; sibilos são agudos e semelhantes a um assobio. Causas: Asma brônquica; bronquite crônica; enfisema pulmonar.
*** Ronco ou sibilo localizado (e monofônico) merece especial atenção, pois pode representar estenose causada por carcinoma brônquico, edema brônquico, corpos estranho, etc.** o Cornagem (Estridor): Ruído basicamente inspiratório, produzido por obstrução de laringe ou traquéia. Causas: Difteria; edema de glote; laringite aguda; câncer de laringe; estenose de traquéia. o Atrito Pleural: Som grave, irregular e descontínuo, mais intenso no final da inspiração (tele-inspiratório) e início da expiração (proto- expiratório), de duração maior que os estertores. Intensifica-se com o aumento da pressão do estetoscópio sobre a parede torácica. Desaparece com a instalação do derrame pleural. É mais comumente auscultado nas regiões infra-axilares. Causas: Pleurite seca.
Obs.: O desaparecimento de estertores, sibilos ou roncos provocado pela tosse sugere que sejam causados pelo acúmulo de secreções, como na bronquite. A tosse forçada pode também desencadear o aparecimento de estertores, roncos e sibilos.
Sons Soprosos: Os ruídos soprosos correspondem a variações do murmúrio brônquico, formado pela passagem de ar pela fenda glótica, em determinadas condições patológicas. O sopro que se ouve na parede torácica é o próprio sopro glótico; não nasce na lesão, mas vem da glote, e devido à hepatização do parênquima pulmonar (condensação), se espalha do seu foco original e vai ser audível na sede da lesão. o Sopro Tubário (Glótico Patológico): É o próprio sopro glótico transmitido pelas condensações pulmonares, mais intenso e de tonalidade mais elevada na expiração. Dele se derivam todos os outros sopros. Pode ser comparável ao ruído produzido quando se sopra através de um tubo. Causas: Condensação pulmonar extensa (pneumonia, infarto pulmonar). o Sopro Cavitário (Cavernoso): É o sopro tubário modificado pela interposição de uma cavidade contendo ar e formando caixa de ressonância, situada entre a área pulmonar condensada e a parede torácica. Som de tonalidade baixa e mais grave, em “U”. o Sopro Anfórico: Sopro tubário modificado pela interposição de uma cavidade grande, cheia de ar, com paredes lisas e tensas. Som de timbre metálico, mais agudo. Causas: Pneumotórax hipertensivo. o Sopro Pleural: É o sopro tubário modificado pela presença de uma camada líquida entre o pulmão condensado e a parede torácica. Som de maior
intensidade e tonalidade mais aguda, em “I”, que predomina na expiração. Causas: Derrame pleural.
Ausculta da Voz: o Ressonância Vocal Normal: Constitui-se de sons incompreensíveis, sem distinção de sílabas. É mais intensa no ápice do pulmão direito, na região interescapulovertebral direita e esternal superior, ou seja, corresponde às áreas do murmúrio broncovesicular. Costuma ser mais intensa em homens do que em mulheres e crianças, em decorrência do timbre da voz. o Ressonância Vocal Diminuída: Detectada em doenças que afastam os pulmões da parede torácica, havendo menor transmissão de vibrações sonoras. Causas: Espessamento pleural; derrame pleural; atelectasia; pneumotórax. o Ressonância Vocal Aumentada: É normalmente detectada em síndromes de consolidação pulmonar (inflamatória, neoplásica ou pericavitária), em que há maior transmissão de vibrações sonoras.
- Broncofonia: Ausculta-se a voz aumentada mas sem nitidez; - Pectorilóquia Fônica: Ausculta-se a voz com nitidez; - Pectorilóquia Afônica: Ausculta-se a voz mesmo cochichada, sendo a expressão mais clara de facilitação da transmissão das ondas sonoras; - Egofonia: Forma especial de broncofonia de qualidade anasalada e metálica, comparada ao balido de cabra. Típica de condensação pulmonar lobar por pneumonia e aparece no limite superior de derrames pleurais.
SEMIOTÉCNICA:
Ausculta da Voz: Paciente pronuncia “trinta e três”, enquanto o examinador percorre o tórax com o receptor do estetoscópio, comparando regiões homólogas.
Egofonia: Solicitar ao paciente que diga “iii”. Normalmente, ouve-se um som longo e abafado. Quando o som “iii” é ouvido como “eii”, é caracterizada a egofonia.
Sinal de Hamman (Trituração Mediastínica): É constituído por uma série de estertores precordiais sincrônicos com o batimento cardíaco e não com a respiração. É auscultado, preferencialmente, na posição de decúbito lateral esquerdo, sendo formado por enfisema mediastínico (pneumomediastino).
hipocapnia, sem que, muitas vezes, seja conseguida a normalização da oxigenação sanguínea. Devido à fadiga muscular respiratória, após certo período de crise, a hiperventilação não mais é compensatória, havendo hipercapnia. Em casos graves, a retenção de CO 2 leva à acidose respiratória. As complicações decorrentes da crise asmática devem-se, principalmente, a: hipóxia, que compromete o trabalho cardíaco e pode levar a arritmias e parada cardíaca, e pode levar a hipertensão pulmonar por vasoconstrição das artérias pulmonares; hipercapnia, que deprime o SNC e leva à apnéia; e acúmulo excessivo de secreção, que pode ocluir a luz brônquica e causar atelectasia. Nos casos mais graves, ocorre insuficiência respiratória aguda com grave retenção de CO 2 e acidose respiratória descompensada. A morte pode resultar de insuficiência respiratória, depressão do SNC, insuficiência cardíaca, arritmias e parada cardíaca.
Bronquite Crônica: É definida como uma síndrome que causa tosse e expectoração por um período maior que três meses durante um ano, em pelo menos dois anos seguidos, na ausência de outras doenças, como bronquiectasias, abscesso pulmonar crônico, que poderiam ser a causa de tal quadro.
Sinais e Sintomas: Os sinais e sintomas da bronquite crônica são semelhantes ao da asma brônquica, sendo, por isso, caracterizada como uma síndrome asmatiforme.
Obs.: A bronquite crônica está comumente associada, em maior ou menor grau, com o enfisema pulmonar, causando o quadro denominado por doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
FISIOPATOLOGIA DA BRONQUITE CRÔNICA:
O processo fisiopatológico básico da bronquite crônica é a irritação brônquica com hiperprodução de secreção. A bronquite crônica tem como causa principal a irritação química (pelo tabagismo principalmente). Infecções costumam ser secundárias ao quadro bronquítico crônico, como complicação do mesmo, e, raramente, são os fatores desencadeantes da irritação brônquica difusa, que pode permanecer mesmo após a cura da etiologia. Além do tabagismo, a poluição atmosférica e profissional tem comprovada influência no desenvolvimento da bronquite crônica, e o clima frio favorece o aparecimento do quadro. A tosse e a expectoração mucosa ou purulenta (quando apresenta infecção) são as queixas quase que constantes. A tosse pode ser tão intensa e frequente
que chegue a causar fraturas costais nos acessos mais intensos. As infecções broncopulmonares de repetição (bronquite aguda, broncopneumonia, pneumonia e abscesso pulmonar) decorrem da retenção de secreção e proliferação bacteriana. As infecções viróticas costumam trazer graves consequências até com desencadeamento de insuficiência respiratória. Observa-se também dispnéia, roncos e sibilos intensos, devido à presença de excesso de muco, e obstrução brônquica. Pode evoluir com fadiga dos músculos respiratórios, cianose e chegar a um quadro de insuficiência respiratória. Vale lembrar, que, normalmente, a bronquite crônica está associada a um quadro de enfisema pulmonar, principalmente nos pacientes tabagistas.
Síndrome de Dilatação Brônquica:
Bronquiectasia: A bronquiectasia é a dilatação irreversível dos brônquios em consequência da destruição de componentes da parede destes ductos.
Sintomas: o Tosse produtiva; o Expectoração mucopurulenta abundante (principalmente pela manhã); o Hemoptise.
Sinais do Exame Físico: o Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; o Palpação: FTV normal ou aumentado; o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou submacicez; o Ausculta: Murmúrio vesicular normal; presença de roncos, sibilos e estertores grossos localizados.
Obs.: Os dados obtidos ao exame físico do tórax são variáveis, dependendo da localização e da extensão das áreas comprometidas. Nas bronquiectasias basais extensas, observam-se redução da expansibilidade e submacicez nesses locais.
Síndrome de Infecção Brônquica:
Bronquite aguda: Geralmente é causada por vírus que compromete as vias respiratórias desde a faringe. Caracterizada por intensa expectoração.
Sintomas: o Febre; o Cefaléia; o Desconforto retroesternal; o Rouquidão; o Tosse seca (que evolui para tosse produtiva);
o Expectoração mucóide, que em caso de infecção bacteriana secundária torna-se mucopurulenta.
Sinais do Exame Físico: o Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; o Palpação: FTV normal ou diminuído; o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou diminuído; o Ausculta: Murmúrio vesicular normal; presença de estertores grossos disseminados, podendo apresentar roncos e sibilos esparsos e inconstantes.
- Síndromes Pulmonares:
Síndrome de Consolidação Pulmonar:
A síndrome de consolidação pulmonar caracteriza-se pela presença de regiões de consolidação do parênquima pulmonar. Essa consolidação pode ser devido à presença de exsudato inflamatório nos alvéolos pulmonares por pneumonia ou tuberculose, ou decorrente de infarto pulmonar por embolia.
Pneumonia: É o conjunto de inflamações infecciosas do parênquima e/ou interstício pulmonar causadas por agentes identificados (agentes químicos, bactérias, vírus, fungos ou protistas), cujas características fisiopatológicas são mais ou menos estabelecidas. Qualquer infecção que fuja a estes parâmetros é denominada pneumonite.
Sintomas: o Dispnéia; o Febre; o Tosse produtiva; o Expectoração mucopurulenta; o Hemoptise (nem sempre); o Vômica (nem sempre); o Cianose (nos casos graves); o Dor pleurítica (em casos de pleurite).
Sinais do Exame Físico: o Inspeção: Expansibilidade normal ou diminuída; o Palpação: FTV aumentado no local da condensação; o Percussão: Submacicez ou macicez no local da condensação; o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído com substituição por respiração brônquica (sopro glótico patológico) no local da condensação; presença de estertores finos; ressonância vocal aumentada (broncofonia, pectorilóquia ou egofonia).
Obs.: As pneumonias intersticiais podem ocorrer com exame físico quase normal, podendo haver apenas estertores finos.
Complicações: o Derrame pleural; o Empiema; o Septicemia; o Choque; o Abscesso pulmonar; o Sequelas (fibrose intersticial, destruição do parênquima pulmonar, paquipleuris ); o Insuficiência respiratória.
FISIOPATOLOGIA DA PNEUMONIA BACTERIANA:
A bactéria alcança as vias aéreas periféricas e o ácino pulmonar através da árvore brônquica. Provoca exsudação intra-alveolar com grande hiperemia intersticial e, algumas vezes, hemorragia intra-alveolar. A presença de infiltrado inflamatório, nos alvéolos e brônquios, explica os estertores e a condensação do parênquima pulmonar, que podem ser detectados ao exame físico. Caso a área inflamada seja subpleural, evolui-se para pleurite (com possível derrame pleural) e a dor pleurítica é proeminente. Dispnéia e cianose podem acompanhar os casos mais extensos e graves. Tosse, expectoração purulenta e hemoptise devem-se a inflamação e hemorragia intra-alveolar. Na fase de resolução, há reabsorção do exsudato e a expectoração tende a desaparecer. A recuperação da área que sofreu a agressão infecciosa pode ser inteiramente restabelecida, deixando apenas pequenos resíduos fibróticos. Nos casos em que houve necrose liquefativa circunscrita, o material necrótico é eliminado através de um brônquio (vômica), com formação de uma cavidade de paredes exsudantes e contendo material purulento (abscesso pulmonar). Se a infecção progride até a cavidade pleural, ocorre empiema (coleção purulenta na pleura).
Tuberculose: A infecção tuberculosa pode comprometer praticamente todos os órgãos, mas tem predileção especial pelos pulmões. Antes da formação das características cavernas tuberculosas, os focos tuberculosos são zonas de condensação do parênquima pulmonar, e assim se expressam ao exame físico.
Infarto Pulmonar: O infarto pulmonar, geralmente por causa isquêmica, secundária a uma embolia pulmonar, também provoca condensação do parênquima pulmonar, e assim se expressa ao exame físico. Vale lembrar que sinais como: derrame pleural
o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; elasticidade diminuída; uso de musculatura acessória; tempo expiratório prolongado; tórax em tonel (nos casos avançados); o Palpação: FTV diminuído; o Percussão: Normal (no início) ou hipersonoridade pulmonar (nos casos mais avançados); o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído; fase expiratória prolongada; ressonância vocal diminuída.
Obs.: O enfisema pulmonar está comumente associado, em maior ou menor grau, com a bronquite crônica, causando o quadro denominado por doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).
FISIOPATOLOGIA DO ENFISEMA PULMONAR:
Há dois mecanismos fisiopatológicos para explicar o aparecimento de enfisema pulmonar: o Mecanismo obstrutivo: A obstrução brônquica, com redução de calibre mais pronunciada durante a expiração (movimento passivo) e consequente retenção aérea, seria a principal causa de enfisema pulmonar; o Mecanismo enzimático: Na DPOC, a retenção de ar está associada a uma destruição progressiva do arcabouço elástico pulmonar, principalmente devido ao fumo. Neste caso, há uma desproporção entre elastases (produzidas por polimorfonucleares e macrófagos) e anti- elastases séricas, havendo uma perda da elastina, o que torna os septos alveolares frágeis e facilmente rompíveis. Na prática, a grande causa de enfisema é a DPOC (enfisema associado à bronquite crônica). Sendo causa de enfisema pulmonar isolado (sem a presença de bronquite crônica) a deficiência de α1- antitripsina, enzima hepática responsável por inibir a elastase neutrofílica, uma protease que tem a capacidade de hidrolisar as fibras de elastina do pulmão.
Síndrome de Congestão Pulmonar Passiva:
A principal causa de congestão pulmonar é a insuficiência ventricular esquerda, mas também pode ser causada por lesão de valva mitral (estenose e/ou insuficiência mitral), síndrome nefrítica e síndrome nefrótica. O mecanismo fisiopatológico é basicamente o acúmulo de líquido no interstício, proveniente do extravasamento de plasma sanguíneo (por aumento da pressão hidrostática, aumento da permeabilidade capilar e/ou diminuição da pressão oncótica do
plasma). O quadro pode evoluir para uma síndrome de hipertensão pulmonar e edema pulmonar.
Sintomas: o Dispnéia de esforço; o Ortopnéia (dispnéia de decúbito); o Dispnéia paroxística noturna; o Tosse seca; o Chieira (sibilância).
Sinais do Exame Físico: o Inspeção: Expansibilidade torácica normal ou diminuída; o Palpação: FTV normal ou aumentado; o Percussão: Submacicez nas bases pulmonares; o Ausculta: Presença de estertores finos nas bases pulmonares (principal achado); ressonância vocal normal.
Obs.: Pacientes com congestão passiva tendem a dormir com vários travesseiros, verticalizando a posição corporal, e, dessa maneira, aliviando a ortopnéia. Uma boa maneira de quantificar a gravidade da congestão é perguntar ao paciente com quantos travesseiros ele costuma dormir.
Escavação ou Caverna Pulmonar:
As cavernas pulmonares são consequência de eliminação de parênquima em uma área que sofreu necrose. Isto pode ocorrer nos abscessos, neoplasias, micoses, e, principalmente, na tuberculose.
Sintomas: o Tosse seca ou produtiva (dependendo da etiologia); o Hemoptise; o Vômica.
Sinais do Exame Físico: o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída na região afetada; o Palpação: Frêmito toracovocal aumentado; o Percussão: Normal (som claro pulmonar) ou som timpânico na região afetada; o Ausculta: Respiração broncovesicular ou brônquica no lugar do murmúrio vesicular na região afetada, ressonância vocal aumentada (pectorilóquia).
Obs.: Para ser detectada ao exame físico, é necessário que a caverna esteja situada próxima à periferia do pulmão e que tenha diâmetro mínimo de mais ou menos 4 cm.
- Síndromes Pleurais:
Síndrome Pleural Inflamatória:
Pleurite: Inflamação dos folhetos pleurais. Pode ser causada por: pneumonias; tuberculose; febre reumática e outras colagenoses; viroses; neoplasias da pleura e pulmão. Distingue-se, clinicamente, o quadro agudo de pleurite com o quadro crônico, caracterizado pelo espessamento pleural ( paquipleuris ). A pleurite pode ou não apresentar derrame pleural.
Sintomas: o Dor pleurítica localizada (no quadro crônico, é de menor intensidade, surda ou inexistente); o Febre; o Dispnéia; o Tosse seca (pode ser produtiva em caso de pneumonia associada).
Sinais do Exame Físico: o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; retração torácica (nos quadros crônicos); o Palpação: FTV diminuído; presença de frêmito pleural; o Percussão: Normal, submacicez ou macicez no local do espessamento pleural (nos quadros crônicos); o Ausculta: Atrito pleural (principal achado no quadro agudo, mas ausente no crônico e em casos de derrame pleural); murmúrio vesicular diminuído e ressonância vocal diminuída (no quadro crônico).
Síndrome do Derrame Pleural:
Derrame Pleural: Acúmulo de líquido na cavidade pleural (hidrotórax, quilotórax, hemotórax, empiema), por mecanismos diversos. o Causas: Pleurites; pneumonias; neoplasias; infarto pulmonar; colagenoses; síndrome nefrítica; síndrome nefrótica; cirrose hepática; pancreatite aguda; traumas; secção do ducto torácico; insuficiência cardíaca.
Sintomas: o Dispnéia; o Sensação de peso no hemitórax; o Febre; o Dor pleurítica; o Tosse seca.
Sinais do Exame Físico: o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída no hemitórax acometido e aumentada no hemitórax preservado (nos grandes derrames); desvio da traquéia para o lado oposto (nos
grandes derrames); abaulamentos torácicos unilaterais; abaulamento dos espaços intercostais (sinal de Lemos Torres); o Palpação: FTV diminuído ou abolido; o Percussão: Submacicez ou macicez na altura do derrame; hipersonoridade no limite superior do derrame (ressonância de Skoda); sinal de Signorelli positivo; o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído ou abolido na altura do derrame; ressonância vocal diminuída ou abolida na altura do derrame; egofonia no limite superior do derrame. o Sinais Cardiovasculares: Desvio de ictus cordis contralateral; abaulamento precordial; hipofonese de bulhas (grandes derrames esquerdos).
FISIOPATOLOGIA DO DERRAME PLEURAL:
O líquido pleural normal é constituído por água, eletrólitos, pequeno número de células mesoteliais descamadas, e mínima quantidade de proteínas. A fina camada de líquido pleural interpõe-se entre as pleuras parietal e visceral, diminuindo o atrito entre estas durante os movimentos respiratórios, permitindo, assim, o deslizamento atraumático entre as superfícies. A produção anormalmente aumentada de líquido pleural pode ser causada por: o Aumento da pressão hidrostática: Como ocorre na insuficiência cardíaca, pericardite constritiva e obstrução de VCS, que é explicado pela estase sanguínea; o Diminuição da pressão oncótica: Como ocorre nos casos de cirrose hepática, desnutrição grave e síndrome nefrótica; o Aumento da pressão linfática pulmonar: Por obstrução da via de drenagem linfática em neoplasias e obstruções do ducto torácico, podendo haver quilotórax; o Lesões pleurais: Por alteração inflamatória ou neoplásica da pleura, havendo exsudação de líquido inflamatório proporcional à intensidade da lesão, podendo apresentar empiema (nas pneumonias e tuberculose); o Drenagem de líquido peritoneal: Como alguns linfáticos peritoneais anastomosam-se com linfáticos da pleura diafragmática, ascites volumosas podem ser acompanhadas de derrame pleural (com pleura intacta), e pancreatite aguda pode estar associadas a derrame pleural esquerdo contendo altos teores de amilase; o Ruptura de vasos: Traumatismos com lesão de vasos intercostais, pulmonares, pleurais ou até vasos de grosso calibre podem levar a um hemotórax.
Sinais do Exame Físico (sobreposição de sinais de bronquite crônica e enfisema pulmonar): o Ectoscopia: Hipocratismo digital (nem sempre); o Inspeção: Expansibilidade torácica diminuída; elasticidade diminuída; uso de musculatura acessória e tiragem intercostal (nos enfisematosos); tempo expiratório prolongado; tórax em tonel (nos casos avançados); fenômeno de Litten diminuído; o Palpação: FTV difusamente diminuído; o Percussão: Normal (no início) ou hipersonoridade pulmonar (nos enfisematosos); o Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído; fase expiratória prolongada; presença de roncos, sibilos e estertores finos e grossos (principalmente nos bronquíticos); ressonância vocal diminuída; o Sinais Cardiovasculares: Turgência jugular; hipofonese de bulhas (nos enfisematosos).
Bronquítico X Enfisematoso: Os sinais acima relacionados não estão presentes em todos os pacientes. Entre os pacientes com DPOC, distinguem-se dois quadros bem característicos: o “soprador rosa” ( pink puffer – tipo PP), comparado ao biótipo de Dom Quixote (magro e enfisematoso); e o “inchado azul” ( blue bloater – tipo BB), comparado com o biótipo de Sancho Pança (gordo e bronquítico). As diferenças entre os dois padrões de DPOC seguem na tabela abaixo:
Tipo PP - Enfisematoso Tipo BB - Bronquítico Predomínio do enfisema sobre a bronquite.
Predomínio da bronquite sobre o enfisema. Paciente magro, longilíneo, de aspecto “seco”.
Paciente obeso, brevilíneo, de aspecto “inchado”. Fácies angustiada. Fácies de “dorminhoco”. Dispnéia quase sempre presente e progressiva.
Dispnéia de intensidade variável, podendo ser discreta. Utiliza o ponto de ancoragem.
Não utiliza o ponto de ancoragem. Tosse pouco frequente. Expectoração escassa.
Tosse frequente com expectoração quase sempre purulenta. Chieira (roncos e sibilos) de pequena intensidade.
Chieira (roncos e sibilos) quase sempre presentes. Cianose muitas vezes ausente.
Cianose sempre presente e, às vezes, acentuada. Hematócrito normal ou um pouco aumentado.
Hematócrito muito elevado.
Hipertensão pulmonar discreta.
Grande hipertensão pulmonar. Sem edema ou insuficiência cardíaca congestiva. Quando existe “ Cor
Edema de membros inferiores e insuficiência cardíaca congestiva (“ Cor
pulmonale ”, encontra-se compensado.
pulmonale ”).
Raios X com evidentes sinais de enfisema. Coração “em gota”. Arco médio normal ou pouco proeminente.
Às vezes, faltam os sinais radiológicos do enfisema. Cardiomegalia, com hipertrofia direita. Evidentes sinais de hipertensão pulmonar. Tabela – Tipos Clínicos de DPOC
TABAGISMO COMO CAUSA DE DPOC:
O tabagismo é a mais importante causa da doença pulmonar obstrutiva crônica. Seus principais efeitos no aparelho respiratório são: o Redução da motilidade ciliar (diminuindo a eliminação de muco); o Aumenta o número de células caliciformes (aumentando a produção de muco); o Hipertrofia das células mucosas; o Inflamação das paredes brônquicas alveolares; o Provoca broncospasmo; o Reduz a atividade de macrófagos (facilitando infecções); o Diminui a produção de surfactante (diminuindo a complacência alveolar); o Inibe a atividade antielastase (diminuindo a elasticidade do parênquima); o Provoca fibrose e ruptura das paredes alveolares; o Agrava o enfisema por deficiência de α1- antitripsina; o Provoca precocemente a redução de calibre das pequenas vias respiratórias.
FISIOPATOLOGIA DA DPOC:
O aumento do volume dos alvéolos é o responsável pelo aumento do volume dos pulmões, traduzido clinicamente pelo tórax em tonel e rebaixamento dos diafragmas. A expansibilidade torácica está diminuída, pois o tórax encontra-se em posição inspiratória mantida. O fenômeno de Litten é de menor amplitude, bilateralmente, o que traduz a diminuição dos movimentos diafragmáticos. Nos casos de obstrução de vias aéreas, pode ser notada tiragem intercostal, que é acentuada nos casos de dispnéia intensa, com grandes pressões pleurais negativas. O frêmito toracovocal está difusamente diminuído, pois o pulmão hiperinsuflado transmite mal as vibrações. A hipersonoridade, à percussão, e a diminuição do murmúrio vesicular, à ausculta, traduzem o aumento do conteúdo aéreo dos pulmões. Os estertores são a tradução da presença de secreção excessiva nos brônquios (nos bronquíticos).
O rebaixamento diafragmático empurra o fígado para baixo e este pode ser palpável, independentemente de hepatomegalia. A expiração é prolongada. Quando os músculos respiratórios não mais conseguem manter os níveis requeridos de maior ventilação, ocorre hipoventilação alveolar com hipercapnia. A fadiga muscular também é responsável pela dispnéia. Clinicamente, dois tipos bastante distintos de pacientes com DPOC podem ser distinguidos: o tipo PP e o tipo BB (detalhados na tabela anterior). No tipo PP, predominam os fenômenos de destruição do ácino, com menor repercussão sobre o sistema arterial pulmonar. Assim, sinais de angústia respiratória (dispnéia, tiragem, ponto de ancoragem, uso de musculatura acessória) estão mais presentes e sinais obstrutivos e suas repercussões hemodinâmicas (tosse, chieira, cianose, hipertensão pulmonar, cor pulmonale , hipertrofia de coração direito, edema) estão menos presentes. No tipo BB, predominam os fenômenos de repercussão vascular da hipóxia (devida à má distribuição da ventilação por intensa obstrução da árvore brônquica), havendo maior importância fisiopatológica da desproporção ventilação/perfusão (shunt arteriovenoso patológico). Assim, sinais obstrutivos e suas repercussões hemodinâmicas estão mais presentes (tosse, chieira, cianose, hipertensão pulmonar, cor pulmonale , hipertrofia de coração direito, edema) e sinais de angústia respiratória (dispnéia, tiragem, ponto de ancoragem, uso de musculatura acessória) estão menos presentes.
Insuficiência Respiratória:
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA:
O processo respiratório compreende três mecanismos: ventilação (movimento de entrada e saída do ar e sua distribuição na árvore brônquica até os alvéolos); difusão (passagem de O 2 e CO 2 através da membrana alveolocapilar; e perfusão (passagem de sangue pelos capilares alveolares para que haja hematose). A insuficiência respiratória é o resultado agudo ou crônico da evolução de determinada síndrome respiratória que comprometa um ou mais mecanismos respiratórios sem a adequada compensação. Comumente, uma doença respiratória em fases iniciais altera alguns aspectos da função pulmonar, podendo ser detectada através de testes de avaliação funcional respiratória, mas as tensões de gases arteriais são mantidas em limites normais. Os principais mecanismos de compensação são devidos ao aumento do trabalho dos músculos respiratórios e aos ajustes hemodinâmicos da pequena circulação.
Com o progredir da doença além dos limites da reserva funcional respiratória, o equilíbrio se rompe e aparecem hipóxia, hipercapnia ou ambas, caracterizando o quadro de insuficiência respiratória. Assim, o quadro de descompensação é, basicamente, de definição gasométrica. Consideram- se os seguintes limites como característicos de insuficiência respiratória: pO 2 < 60 mmHg; pCO 2 > 50 mmHg. Na grande maioria dos casos, a hipóxia precede a instalação da hipercapnia ou é muito mais acentuada que esta. Há condições em que pode haver hipóxia severa com tensão de CO 2 normal ou até baixa, em virtude da hiperventilação, na tentativa de compensação da hipóxia.
Evolução Natural da IR: Hipoxemia Hiperventilação Diminui hipoxemia e causa hipocapnia / Trabalho dos músculos respiratórios Fadiga dos músculos respiratórios Hipoventilação Intensificação da hipoxemia e aparecimento de hipercapnia.
Os sinais e sintomas da insuficiência respiratória são decorrentes basicamente da hipoxemia e da hipercapnia.
Hipoxemia: Distinguem-se o quadro de hipoxemia crônica e o quadro de hipoxemia aguda. A hipoxemia aguda tende a causar vasoconstrição periférica, hipertensão arterial, taquicardia e aumento do débito cardíaco (mecanismos compensatórios). Após algum tempo, aparecem bradicardia, queda do débito cardíaco e hipotensão por depressão dos centros nervosos. A hipoxemia crônica, por ter uma evolução gradual, tende a causar hiperglobulia compensatória, aumento da viscosidade sanguínea e baqueteamento digital. A cianose está intimamente ligada ao grau de hipoxemia, à taxa de hemoglobina, à função cardíaca e à circulação periférica. A vasoconstrição pulmonar é um dos efeitos mais importantes da hipoxemia, tendo como consequência a hipertensão pulmonar e o cor pulmonale. Hipoxemias graves (< 30 mmHg) determinam lesões neurológicas (confusão mental, excitação, delírio e coma) e lesões cardíacas (lesão miocárdica e arritmias).
Hipercapnia: Nem sempre presente, causa efeitos hipercrínicos (aumento de secreções) como: sudorese fria e viscosa, hipersalivação e hipersecreção gástrica. Causa também efeitos narcóticos (bradipsiquismo, depressão, anorexia, cefaléia, desorientação e coma); tremores musculares e asterixis. O efeito sobre a
