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MED RESUMOS 2011
NETTO, Arlindo Ugulino.
SEMIOLOGIA II
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA RESUMIDA
(Professor Stênio A. Sarmento)
O encontro mais importante com o paciente neurológico é o exame inicial, durante o qual o médico deve empenhar-se para ganhar a confiança por parte do doente e encorajá-lo a comunicar-se abertamente. É através da abordagem semiológica que podemos definir o que o paciente tem em verdade, principalmente no que diz respeito a síndromes topográficas. A avaliação neurológica é norteada por duas questões principais: a primeira busca saber se há sintomas e sinais de lesão neurológica; a segunda, por sua vez, refere-se à topografia da lesão. Muitas vezes, a avaliação se encerra com a resposta à primeira questão, pois não existem sinais sem comprometimento neurológico. No ambiente neurológico, não é surpresa que as técnicas de imagem como a ressonância nuclear magnética (RM) e a tomografia computadorizada (TC) tenham substituído ou suplementado uma parte significativa do julgamento clínico. Contudo, mesmo os achados de exame mais dramáticos podem se mostrar irrelevantes sem a correlação clínica adequada. Fazer com que os pacientes sejam submetidos desnecessariamente à cirurgia, devido a achados de RM que não têm nenhuma relação com as suas queixas, pode levar a resultados trágicos. A semiologia neurológica, assim como a abordagem semiológica de qualquer outro sistema orgânico, consiste em uma avaliação inicial bastante generalizada do paciente seguida de uma avaliação mais minuciosa e voltada para seus dados neurológicos. Esta avaliação deve constar de uma história neurológica (queixa atual, história do distúrbio atual, antecedentes pessoais e clínicos, antecedentes pessoais e cirúrgicos, antecedentes familiares, medicamentos, história social), de um exame físico generalizado (nível de orientação, grau de hidratação e nutrição, sinais vitais, etc.), de um exame físico neurológico (exame do estado mental, teste das funções dos nervos cranianos, exame da motricidade, exame da sensibilidade) e, sempre que necessário e/ou possível, exames diagnósticos complementares (tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética, bioquímica do sangue, avaliação do líquor, etc.).
HISTRIA NEUROLGICA
Todo e qualquer paciente, antes de ser submetido a qualquer exame, deve ser devidamente identificado. Na identificação do paciente , além do nome, devemos questionar sobre a sua idade, a raça, estado civil, naturalidade e atual residência, ocupações (atual e anteriores). Estes passos são importantes para conclusões que podem ser decisivas durante o exame, além de firmar um bom vínculo médico-paciente. A história clínica, dentro da neurologia, assim como em todas as outras clínicas, se baseia na queixa principal e duração da mesma (Ex: dor de cabeça, há 2 dias ). A queixa principal deve conduzir toda a história clínica. Uma história acurada requer a atenção a detalhes, a leitura da linguagem corporal do paciente e a entrevista de membros da família e, às vezes, de testemunhas das dificuldades do paciente. A coleta da história clínica é uma arte que demanda mais tempo do que um exame neurológico completo, cuidadoso. Além da queixa principal, o neurologista deve verificar a história médica anterior , a história familiar e a história social , sempre buscando parâmetros que possam estar relacionados à queixa principal. A história clínica deve constar, sempre que possível, uma avaliação objetiva dos demais sistemas orgânicos. Muitos pacientes que buscam atendimento neurológico apresentam apenas sintomas sem sinais objetivos. Assim, em casos de cefaléias, de crises convulsivas ou de tonturas, o diagnóstico pode depender exclusivamente dos dados da anamnese. Uma avaliação acurada do estado mental e da linguagem já pode ser obtida ouvindo-se o paciente e observando-se as suas respostas. Embora a história tome muito tempo, ela é o principal fator para um diagnóstico acurado. Na história clínica devem constar os seguintes parâmetros: Início dos sintomas. Início agudo, subagudo, crônico ou insidioso. Dor de cabeça súbita e intensa, por exemplo, de intensidade que o paciente nunca experimentou antes, isto é, uma dor repentina, intensa e que não passou por um aumento gradativo, conduz à suspeita de hemorragia por aneurisma cerebral. Caso a dor de cabeça tenha uma evolução crônica, de modo que o paciente relate ter apresentado vários episódios de dor como esta, não pode indicar um aneurisma cerebral, uma vez que é bastante improvável o rompimento repetitivo de um aneurisma (duas vezes, no máximo). Então, o modo de como o sintoma teve início, isto é, se é crônico ou se é agudo, já pode diferenciar muitas doenças. Um tumor cerebral, por exemplo, não cursa com dor aguda súbita devido ao seu caráter expansivo, o que comprime as estruturas encefálicas gradativamente, na medida em que ele cresce, de modo que a dor vai aumentando durante dias, semanas e meses. Do mesmo modo, um paciente que afirma estar perdendo a força muscular do lado direito há aproximadamente 6 meses é diferente de um paciente que afirma ter perdido a força do lado direito subitamente, da noite para o dia. Neste caso, se a fraqueza ocorreu de modo súbito, é muito mais provável um caso de AVC, enquanto que, se foi progressivo, é mais provável que seja um tumor.
Duração e o curso da doença. Se o curso da doença ocorre de modo estático, se progride ou se há remissão. Uma paciente com 40 anos, por exemplo, refere que há 1 ano, teve perda de força nos membros mas relatou melhora; porém, há 6 meses, experimentou dos mesmos sintomas novamente, melhorou e depois, de algum tempo, sofreu novamente com o mesmo quadro. Neste caso, são sintomas que se manifestam, mas com remissão. Por esta razão, não podemos desconfiar de um AVC, a não ser em casos de pacientes adultos que sofrem de isquemia transitória (isto é, um vaso sofre obstrução e, depois, o mesmo tem a integridade de sua luz restituída por si só, mas, em seguida, obstrui novamente). Normalmente, um quadro como o exemplo em questão é mais comum na esclerose múltipla (que é caracterizada por surtos e remissões). Deve-se observar sinais ou sintomas associados à queixa principal, como dor, cefaléia, náuseas, vômitos, fraqueza e convulsão. Paciente que apresenta uma cefaléia crônica com convulsão é quase certo de ele apresentar uma lesão cerebral. Paciente que apresenta uma cefaléia pulsátil, episódica, unilateral, associado a náuseas e, às vezes, vômitos é mais provável que seja enxaqueca. Dor. A dor é sempre um parâmetro importante na neurologia. Deve-se perguntar o local da dor, o caráter, a irradiação, o tipo de dor, a severidade, fatores precipitantes e fatores que aliviam. Por exemplo, uma dor em hemicrânio, de caráter pulsátil, intensa, que piora com determinados alimentos ou com exercício físico é muito sugestivo de enxaqueca. Já uma dor em toda a cabeça, em peso, intensa, contínua, que piora com esforço físico, que não alivia com medicações, nos faz pensar em algum processo expansivo intracraniano. Exames prévios. O neurologista não deve deixar de avaliar exames aos quais o paciente foi previamente submetido e somá-los aos achados estabelecidos durante a avaliação clínica. Contudo, é importante tomar nota que alguns pacientes já consultaram um neurologista e buscam uma segunda opinião. Para evitar uma avaliação tendenciosa, o neurologista deve evitar ler as observações do outro ou ver as neuroimagens anteriores antes de colher os dados da história e realizar o exame físico. Medicação atual e terapia prévia. O neurologista deve questionar sobre o uso de medicamentos pelo paciente. Alguns medicamentos podem apresentar efeitos adversos que se confundem com síndromes neurológicas. Às vezes é necessário tomar nota do uso de medicamentos para evitar uma nova prescrição.
É essencial, durante a coleta da história neurológica, fazer com que os pacientes se sintam confortáveis no consultório, particularmente estimulando uma relação interpessoal positiva. Usar o tempo para perguntar ao paciente a respeito da sua vida, educação e hábitos sociais frequentemente fornece indícios bastante úteis. Além disso, um conjunto de perguntas cuidadosas e bem embasadas que fornece uma visão geral dos sistemas pode levar a pontos- chave do diagnóstico. Portanto, a relação médico-paciente deve sempre ser cuidadosamente alimentada e respeitada.
EXAME FSICO GERAL (ECTOSCOPIA)
A avaliação do estado geral do paciente, da hidratação, dos sinais de insuficiência de órgãos ou sistemas é fundamental para a correta interpretação dos sintomas neurológicos. Os dados obtidos ao exame físico podem ser mais importantes para o diagnóstico do que os do próprio exame neurológico. Por exemplo, quando um paciente refere episódios transitórios de déficit neurológico, a realização da semiológica cardiovascular pode ser mais relevante que qualquer outro procedimento.
EXAME NEUROLGICO
A semiotécnica para a realização do exame neurológico é aprimorada com base na experiência clínica do profissional, embasada na observação das variáveis durante o cotidiano médico. É essencial à interpretação do exame neurológico, por exemplo, compreender o que é normal em cada faixa etária, bem como aprender como produzir sinais importantes, às vezes sutis, para o diagnóstico. Um dos aspectos de maior desafio intelectual da neurologia se relaciona com as múltiplas fontes neuroanatômicas potenciais da queixa. Portanto, embora a síndrome do túnel do carpo seja a causa mais comum e dormência na mão, o médico deve certificar-se que alterações em outros locais, como no plexo braquial, na raiz nervosa cervical, na medula espinhal ou no cérebro, não estão sendo negligenciadas. De fato, o diagnóstico topográfico da alteração neurológica é essencial para uma atuação terapêutica objetiva e efetiva. Para a realização do exame neurológico completo, pelo menos três instrumentos são necessários: martelo (para a avaliação dos reflexos), diapasão e um oftalmoscópio. No pronto-socorro, entretanto, eles quase não são utilizados, uma vez que um exame rápido e objetivo deve ser realizado e complementado com exames de imagem. Em contrapartida, no ambulatório, pode-se fazer uso destes instrumentos para uma melhor avaliação da patologia de pacientes eletivos. O exame começa no momento em que o paciente caminha no corredor para entrar no consultório médico; ele continua durante a conversa necessária à coleta da história neurológica. Ao final do exame, os achados devem ser capazes de ser classificados e organizados para uma interpretação fácil e, eventualmente, para formulação diagnóstica. Concomitantemente, o neurologista deve sempre procurar sinais clínicos anormais ora mais evidentes (como tremores, inquietação, distonia, discinesia) e outros mais sutis, como o vitiligo, por exemplo, implicando um potencial para um transtorno neurológico auto-imune.
Memória. Deve-se testar a memria imediata (operacional), a recente (de curto alcance) e a tardia (de longo alcance). Para o teste da memória imediata , diz-se um nmero ao paciente e, imediatamente depois, pergunta-se qual foi o nmero a ele atribudo. Podemos ainda mostrar ao paciente uma sequncia de objetos conhecidos, pedir que ele memorize e, 5 minutos depois, solicitar que o paciente os liste. Esta modalidade de memria usada constantemente por todos ns e exigida, por exemplo, quando algum nos dita um nmero de celular que memorizado por algum tempo para ser anotado, mas que, depois de alguns minutos, esquecido. Acredita-se que o respons vel por esta modalidade de memria seja o lobo frontal. Neste caso, o hipocampo no chega a ser utilizado.
A memória recente exigida quando estamos assistindo uma aula, por exemplo, e a aprendemos para realizar uma prova semanas depois. A memória tardia , por sua vez, aquela que armazena fatos da infncia ou de longas datas passadas e que, muito dificilmente, ser afetada. Isto porque a memria tardia j est efetivada e concretizada em toda expanso do neocrtex e hipocampo, enquanto a memria recente armazenada apenas no hipocampo. O paciente portador da doena de Alzheimer, por exemplo, capaz de lembrar tudo que antigamente lhe ocorreu, mas tem enorme dificuldade de lembrar fatos recentes. Isto ocorre porque a esta doena caracterizada por uma degenerao de neurnios que garantem uma via de entrada e outra de sada do hipocampo, causando um isolamento desta rea cerebral. Contudo, em um est gio mais avanado da demncia, a memria tardia tambm afetada devido repercusso no neocrtex pela depleo de neurnios dopaminrgicos reguladores do hipocampo capazes de modular e armazenar a memria tardia no neocrtex. Pacientes que respondem bem aos testes, mas que, mesmo assim, reclamam de um problema de memria, podem estar passando por estresse, distrbios do sono ou ansiedade.
Capacidade de calcular. Consiste em um teste simples. Solicita-se ao paciente que calcule o resultado de 100 – 7; depois 93 – 7; e assim sucessivamente. Deve-se corrigir quando ele estiver errado. A conta deve parar logo aps cinco resultados (93; 86; 79; 72 e 65). Discalculia caracterstica de leses do lobo parietal dominante, especialmente o giro angular. Quando o paciente no capaz de realizar os c lculos, pede-se a ele que soletre a palavra “MUNDO” de modo invertido. Ou mesmo, pode-se fazer o teste da contagem reversa, pedindo para o paciente contar de 5 at 1, por exemplo.
Avaliação da linguagem. A linguagem consiste no uso adequado da palavra articulada ou escrita como meio de expresso e de comunicao entre pessoas. Portanto, a disfuno de linguagem manifestada pelo comprometimento da comunicao oral ou escrita, ou ambas e, por esta razo, as duas funes devem ser testadas. O dficit varia em qualidade e severidade dependendo da extenso do envolvimento anatmico dentro das reas de linguagem.
A linguagem pode ser testada ao se mostrar um relgio de pulso ao paciente perguntando-o o que ele v. Pode- se ainda pedir ao paciente para repetir uma frase. Para testar a escrita, faz-se necess rio um papel em branco e solicite ao paciente que escreva uma frase qualquer que contenha um sujeito, um verbo e um sentido lgico. No necess rio que esteja gramaticamente correta. As principais desordens na linguagem falada so a disfonia (mudana na tonalidade da voz, como na forma de uma “rouquido”, que pode ser por resultado da paralisia das cordas vocais ou por leso do nervo craniano), afasia (incapacidade de construir os fonemas) e a disartria (dificuldade na articulao das palavras). As causas mais comuns destas desordens so: doenas afetando a lngua, laringe e faringe, doenas da juno neuromuscular, envolvimento de ncleo ou do nervo perifrico, disfuno cerebelar, disfuno dos gnglios da base. Outros distrbios comuns da linguagem so a alexia (dificuldade de ler, relacionada leso do giro angular) e a agrafia (dificuldade de escrever, relacionada com leso do Centro de Exner). A agrafia comum em quase todos os tipos de afasia, sobretudo na chamada afasia global. A alexia relacionada com a incapacidade de retransmitir a informao visual captada pelas reas visuais prim rias e secund rias para o giro angular.
As afasias resultam do envolvimento do hemisfrio dominante, que o hemisfrio esquerdo em todos os indivduos destros e aproximadamente 50% dos indivduos canhotos natos. A afasia pode no ser acompanhada de outros dficits neurolgicos e, portanto, os portadores podem ser considerados erroneamente como confusos. De fato, em condies clnicas agudas, a classificao da afasia um desafio. Os diferentes tipos de dficit da linguagem dependem da rea cerebral envolvida. Os principais tipos de afasia so: Afasia de Broca (de expressão): resulta da leso na rea de Broca (localizada na parte triangular e opercular do giro frontal inferior esquerdo; rea 44 de Brodman) a respons vel pelo aspecto motor ou de expresso da lngua falada. Quando esta lesada, o paciente apresenta uma afasia de expresso (ou afasia de Broca). Sem dficits motores propriamente ditos, torna-se ele incapaz de falar, ou apresenta uma fala no-fluente, restrita a poucas slabas ou palavras curtas sem verbos. O paciente se esfora muito para encontrar as palavras, sem sucesso. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos: “ Ah... segunda-feira... ah... Papai e Paulo [o nome do paciente] _... e papai... hospital. Dois... ah... E, ah... meia hora... e sim... ah... hospital. E, ah... quarta-feira... nove horas. E,ah... quinta-feira
s dez horas... mdicos. Dois mdicos... e ah... dentes. ... timo._ ” Afasia de Wernicke: resulta da leso na rea de Wernicke (corresponde parte mais posterior da rea 22 de Brodmann e parte da rea 40 de Brodmann), respons vel, por sua vez, pela compreenso da linguagem falada e escrita e anatomicamente se dispe principalmente sobre a poro posterior do giro temporal superior e do giro temporal transverso anterior. Alm disso, recebe, via giro angular, fibras oriundas do crtex visual necess rias para a compresso da linguagem escrita ou visual. Quando a leso atinge esta rea, o quadro inteiramente diferente do pr-citado, onde o paciente apresenta uma afasia de compreenso. Quando um interlocutor lhe fala, o indivduo no parece compreender bem o que lhe dito. No s emite respostas verbais sem sentido, como tambm falha em indicar com gestos que possa ter compreendido o que lhe foi dito. Sua fala espontnea fluente, mas usa palavras e frases desconexas porque no compreende o que ele prprio est dizendo. comum o uso de neologismos. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos: “ Queria lhe dizer que isso aconteceu quando aconteceu quando ele alugou. Seu... seu bon cai aqui e fica estripulo... ele alu alguma coisa. Aconteceu. Em tese os mais gelatinosos estavam ele para alu... amigo... parece . E acabou de acontecer, por isso no sei, ele no trouxe nada. E no pagou. ” Afasia de condução: alm dessas duas reas, h a influncia an tomo-funcional do fascculo arqueado (fascculo longitudinal superior). Wernicke (neurologista alemo que primeiro descreveu a afasia de compreenso) raciocinou que se a expresso funo da rea de Broca, e se a compreenso funo da rea que levou seu nome, ento ambas devem estar conectadas para que os indivduos possam compreender o que eles mesmos falam e respondem ao que os outros lhes falam. De fato, existem conexes entre essas duas
reas lingusticas atravs desse feixe ou fascculo arqueado. Wernicke previu que a leso desse feixe deveria provocar uma afasia de conduo, na qual os pacientes seriam capazes de falar espontaneamente, embora cometessem erros de repetio e de resposta a comandos verbais. Em di logos entre neurologistas e pacientes acometidos deste tipo de afasia, obviamente, capaz de compreender o que o neurologista disse, mas como no foi capaz de repetir, emitiu uma frase diferente, mas de sentido equivalente: Neurologista: “Repita esta frase: O tanque de gasolina do carro vazou e sujou toda a estrada”. Paciente: “A rua ficou toda suja com o vazamento”.
A leso das reas prim rias causa deficincias sensoriais, como cegueira e surdez, o que no ocorre em leses das reas secund rias. Nesses casos, entretanto, ocorrem os quadros clnicos denominados de agnosias , caracterizados pela perda da capacidade de reconhecer objetos, apesar de as vias sensitivas e das reas de projeo cortical estarem perfeitamente normais. Deve-se distinguir agnosias visuais , auditivas e somestésicas , estas ltimas geralmente t teis. Assim, um indivduo com agnosia visual ser incapaz de reconhecer objetos pela viso, embora possa reconhec-los por outra forma de sensibilidade, como pelo tato, olfato, etc. A prosopagnosia caracterizada por incapacidade de reconhecer rostos de familiares ou de conhecidos.
Apraxia, analogamente agnosia, o termo atribudo ao resultado das leses das reas motoras secund rias do lobo frontal, localizadas adjacentes s reas motoras prim rias, com as quais ela se relaciona, sendo respons veis por enviar o planejamento motor ao cerebelo e ncleos da base (onde o planejamento ser processado, modulado e reenviado para a
rea motora prim ria para que, s ento, o programa ou projeto motor seja, enfim, executado). Nas apraxias h incapacidade de executar determinados atos volunt rios, sem que exista qualquer dficit motor. Nesse caso, a leso se localiza nas reas corticais de associao relacionadas com o planejamento dos atos volunt rio e no na execuo desses atos. Por exemplo, um indivduo apr xico incapaz de executar corretamente a sequncia de movimentos necess rios para acender um cigarro e coloc -lo na boca, ou mesmo a sequncia pr tica para se dar partida a um carro. Leses frontoparietais podem causar apraxias (incapacidade de executar determinados atos volunt rios sem que exista um dficit motor pronunciado) ideomotora e ideativa. Leses parietais direitas causam a chamada apraxia construtiva. o Na apraxia ideomotora , o paciente capaz de elaborar a idia de um ato e de execut -lo automaticamente, mas no capaz de realiz -lo quando sugerido pelo neurologista. um dficit motor secund rio a uma desconexo entre os centros da linguagem ou visuais que compreendem o comando e as reas motoras solicitadas a execut -lo. A leso parece ter uma localizao imediatamente anterior ao sulco parieto-occipital. Em outras palavras, o paciente tem dificuldades em executar um comando complexo (Ex: saudar, dar adeus com a mo, estalar os dedos, fazer o sinal da cruz, etc.) quando solicitado. Ele incapaz de executar o ato mediante um comando do neurologista, mas pode conseguir imit -lo. o O paciente com apraxia ideativa , por sua vez, no capaz de planificar e realizar um ato sobre auto-comando. Pode ocorrer em casos de leses da juno temporoparietal posterior esquerda ou prximo juno parietoccipital. O paciente consegue executar componentes individuais de um ato motor complexo, mas no consegue executar a sequncia inteira corretamente: quando solicitado a ligar um carro, o paciente pode passar as marchas antes de dar partida; quando solicitado para enviar uma carta pelo correio, fecha o envelope antes de por a carta dentro. o A apraxia construtiva caracterizada pela incapacidade de reproduzir, copiar ou criar esquemas gr ficos.
OBS^3 : Miniexame do Estado Mental (Folstein e colaboradores, 1975). Consiste em um teste padronizado que pode ser utilizado durante a anamnese para uma avaliao um pouco mais profunda do paciente. um teste bastante simples, tanto na sua aplicao quanto na sua interpretao. Miniexame do Estado Mental (Folstein, Folstein e McHugh, 1975) Nome: Idade: Escolaridade (em anos): Data: ORIENTAO (10 Pontos). Pergunte pela data. Em seguida, pergunte as partes omitidas. Pergunte se o paciente sabe onde est . 1 – Dia da semana 6 – Local onde se encontra 2 – Dia do ms 7 – Endereo (ou como chegou ao local do exame) 3 – Ms 8 – Qual andar ou setor 4 – Ano 9 – Cidade 5 – Hora aproximada 10 – Estado RETENO OU REGISTRO DE DADOS (3 Pontos). Diga o nome de trs objetos, claramente, durante cerca de um segundo cada palavra, e pea para ele repetir aps ter ouvido trs. A pontuao dada pela primeira repetio.
- Vaso, Carro, Tijolo. ATENO E CLCULO (5 Pontos). Pea para o paciente subtrair mentalmente 7 de 100, sucessivamente. Corrija quando estiver errado. Pare aps cinco resultados e atribua um ponto para cada acerto.
- 100 – 7= 93 – 7= 86 – 7= 79 – 7= 72 – 7 = 65. MEMRIA (3 Pontos) Solicite ao paciente que repita os nomes dos trs objetos mostrados para ele durante o teste de reteno feito a pouco. LINGUAGEM (9 Pontos)
- Nomear uma caneta e um relgio (2 pontos)
- Repetir: “Nem aqui, nem ali, nem l ” (1 ponto)
- Solicite o paciente para obedecer a seguinte ordem: “Pegue o papel com a sua mo direita, dobre ao meio e coloque no cho” (3 pontos).
- Escreva em um pedao de papel a seguinte frase, pea para o paciente ler e obedecer: “Feche os olhos” (1 ponto).
- Solicite que o paciente escreva uma frase (1 ponto).
- Habilidade construtiva: solicite que paciente copie um desenho geomtrico (1 ponto). TOTAL:
TESTE DOS NERVOS CRANIANOS (NC)
Os 12 nervos cranianos apresentam funções neurológicas diversificadas. Os sentidos especiais são representados por todo ou por parte da função de cincos nervos cranianos: o olfatório (responsável pela olfação), o nervo óptico (responsável pela visão), o facial, o glossofaríngeo e o vago (responsáveis pelo paladar), o componente coclear do nervo vestíbulo-coclear (responsável pela audição). Outros três nervos cranianos são diretamente responsáveis pelos movimentos coordenados, sincrônicos e complexos de ambos os olhos: o oculomotor, o troclear e o abducente. O nervo primariamente responsável pela expressão facial é o nervo facial. A sensibilidade facial, por sua vez, é servida primariamente pelo nervo trigêmeo; contudo, este é um nervo misto, tendo também uma contribuição motora primária para a mastigação. A capacidade de comer e beber também depende do nervo vago, glossofaríngeo e do hipoglosso, sendo este último relacionado com a motricidade da língua. Os nervos hipoglosso e laríngeo recorrente (ramo do nervo vago) também são importantes para a função mecânica da fala. Por fim, o nervo acessório, cujas raízes nervosas cranianas se unem com o nervo vago para dar origem ao nervo laríngeo recorrente e a sua raiz espinhal é responsável pela inervação motora dos músculos do pescoço e do ombro. Para melhor entendimento, ver REVISÃO^2.
REVISÃO^2
Os nervos cranianos. I. Nervo Olfatório: é um nervo totalmente sensitivo que se origina no teto da cavidade nasal e leva estímulos olfatórios para o bulbo e trato olfatório, os quais são enviados até áreas específicas do telencéfalo. II. Nervo Óptico: nervo puramente sensorial que se origina na parte posterior do globo ocular (a partir de prolongamentos de células que, indiretamente, estabelecem conexões com os cones e bastonetes) e leva impulsos luminosos relacionados com a visão até o corpo geniculado lateral e, daí, até o córtex cerebral relacionado com a visão. III. Nervo Oculomotor: nervo puramente motor que inerva a maior parte dos músculos extrínsecos do olho (Mm. oblíquo inferior, reto medial, reto superior, reto inferior e levantador da pálpebra) e intrínsecos do olho (M. ciliar e esfíncter da pupila). Indivíduos com paralisia no III par apresentam dificuldade em levantar a pálpebra (que cai sobre o olho), além de apresentar outros sintomas relacionados com a motricidade do olho, como estrabismo divergente (olho voltado lateralmente). IV. Nervo Troclear: nervo motor responsável pela inervação do músculo oblíquo superior. Suas fibras, ao se originarem no seu núcleo (localizado ao nível do colículo inferior do mesencéfalo), cruzam o plano mediano (ainda no mesencéfalo) e partem para inervar o músculo oblíquo superior do olho localizado no lado oposto com relação à sua origem. Além disso, é o único par de nervos cranianos que se origina na parte dorsal do tronco encefálico (caudalmente aos colículos inferiores). V. Nervo Trigêmeo: apresenta função sensitiva (parte oftálmica, maxilar e mandibular da face) e motora (o nervo mandibular é responsável pela motricidade dos músculos da mastigação: Mm. temporal, masseter e os pterigóideos). Além da sensibilidade somática de praticamente toda a face, o componente sensorial do trigêmeo é responsável ainda pela inervação exteroceptiva da língua (térmica e dolorosa). VI. Nervo Abducente: nervo motor responsável pela motricidade do músculo reto lateral do olho, capaz de abduzir o globo ocular (e, assim, realizar o olhar para o lado), como o próprio nome do nervo sugere. Por esta razão, lesões do nervo abducente podem gerar estrabismo convergente (olho voltado medialmente). VII. Nervo Facial: é um nervo misto e que pode ser dividido em dois componentes: N. facial propriamente dito (raiz motora) e o N. intermédio (raiz sensitiva e visceral). Praticamente toda a inervação dos músculos da mímica da face é responsabilidade
Atividade epilptica localizada no uncus do hipocampo (as chamadas crises uncinadas ) pode acarretar uma aura na forma de uma sensao de odor ftido ( cacosmia ).
Nervo óptico (II par). O nervo ptico constitudo por um grosso feixe nervoso que se origina na retina, circulam o globo ocular e emergem prximo ao plo posterior de cada bulbo ocular (bem na regio da papila ptica), penetrando no crnio pelo canal ptico. Cada nervo ptico une-se com o lado oposto, formando o quiasma ptico, onde h o cruzamento parcial (apenas as fibras da retina medial – ou nasal – que colhem estmulos luminosos do campo de viso temporal), as quais continuam no tracto ptico at o corpo geniculado lateral. O nervo ptico um nervo exclusivamente sensitivo (fibras aferentes som ticas especiais). Viso borrada, um sintoma relativamente inespecfico, o problema mais comum resultante da disfuno do nervo ptico. Quando se examina a funo do nervo ptico, preciso olhar primeiro para anormalidades oculares concomitantes que podem afetar a viso, incluindo proptose, ptose, injeo escleral (congesto), sensibilidade, sopros e alteraes pulpilares. O exame do nervo ptico inclui a avaliao da acuidade visual, do campo visual e do fundo do olho. A acuidade visual rastreada usando um gr fico visual de Snellen padro, mantido a 20 ps (cerca de 6 metros) dos olhos do paciente. O exame deve ser realizado considerando os dficits refrativos do paciente e usando lentes de correo ou um orifcio quando indicado. Cada olho examinado separadamente, com e sem culos. Os resultados so expressos como fraes 20/40 ou 20/100, que no significam percentagem da viso normal (20/20). Viso 20/40 significa que o paciente consegue ver distncia de 20 ps o que um indivduo normal v a 40 ps. A viso para perto avaliada com cartes como os de Jaeger ou de Rosembaum, mantidos distncia de 35 cm do globo ocular. Na ausncia de mapas ou de cartes, pode-se avaliar grosseiramente a acuidade solicitando-se que o paciente leia algum texto colocado distncia de 35 cm. O campo visual pode ser grosseiramente avaliado pelo método de confrontação. Examinador e paciente ficam frente a frente, distncia de 60 cm a 1 m, com olhos opostos ocludos, isto , olho direito de um e esquerdo de outro. Cada um olha para o nariz do outro e o examinador estende o seu brao para o lado, a meia distncia entre ambos, de modo que os dedos fiquem na periferia do campo visual. Movendo o indicador (ou pedindo ao paciente que diga se um ou dois dedos so mostrados), a mo lentamente aproximada e o paciente deve perceber o movimento simultaneamente com o examinador. Cada olho testado isoladamente, nos quatro quadrantes. Aps o teste individual, ambos os olhos so testados simultaneamente para negligncia visual, como pode ocorrer nas leses hemisfricas direitas. A maioria das alteraes dos campos visuais tem valor localizador e devem ser relatados: localizao especfica da perda, sua forma, agudeza das bordas (isto , com que rapidez as imagens se alteram de normal para anormal atravs do campo) e se a sua concordncia com o campo visual do outro olho tende a implicar reas especficas do sistema visual. A localizao possvel e necess ria porque detalhas da organizao anatmica em qualquer nvel predispem a tipos particulares de perda (ver REVISÃO^3 , logo abaixo). O distrbio b sico do campo visual escotomia, que consiste em uma falha dentro do campo visual, ou seja, cegueira para uma parte deste campo. Quando a escotomia atinge metade do campo visual, passa a ser denominado hemianopsia. A hemianopsia pode ser heterônima (quando so acometidos lados diferentes dos campos visuais, ou seja, desaparece a viso nos campos nasais ou nos campos temporais) ou homônima (acometimento do mesmo lado do campo visual de cada olho, ou seja, desaparece a viso do campo temporal de um olho e do campo nasal do olho do lado oposto). A amaurose o termo que se d a perda sbita da viso devido a um distrbio central.
REVISÃO^3
Alterações do campo visual. Ao analisar a imagem ao lado, observa-se que as leses respons veis pelas hemianopsias heternimas localizam-se no quiasma ptico, enquanto as respons veis pelas hemianopsia homnimas so retroquiasm ticas, ou seja, localizam-se entre o quiasma e o crtex occipital. a) Lesão do nervo óptico (A): resulta em cegueira total do olho correspondente. Ocorre, por exemplo, em traumatismo ou em casos de glaucoma, quando o aumento da presso intra-ocular comprime e lesa as fibras do nervo ptico em nvel da pupila; b) Lesão da parte mediana do quiasma óptico (B): resulta em hemianopsia bitemporal , como consequncia da interrupo das fibras provenientes das retinas nasais, cujas fibras cruzam neste nvel. Este tipo de leso ocorre tipicamente nos tumores de hipfise; c) Lesão da parte lateral do quiasma óptico (C): resulta em hemianopsia nasal do olho correspondente , como conseqncia da interrupo das fibras provenientes da retina temporal deste olho. Este tipo de leso mais freqente
em casos de aneurismas da artéria carótida interna, que comprimem lateralmente o quiasma óptico. Quando a compressão se faz dos dois lados, temos uma hemianospisa binasal. d) Lesão do tracto óptico (D): resulta em hemianopsia homônima direita ou esquerda , conforme a lesão se localize, respectivamente, no tracto óptico esquerdo ou direito. Traumatismos ou tumores que possam comprimir o tracto óptico geram esse tipo de lesão. Obstrução da artéria corióidea anterior, responsável pela nutrição do tracto óptico, também pode resultar nesta hemianopsia homônima (associada à hemiparesia devido ao fato de esta mesma artéria nutrir a perna posterior da cápsula interna, por onde passa o tracto córtico-espinhal). e) Lesões da radiação óptica (E): é fácil verificar, pelo trajeto das fibras na via óptica, que lesões completas da radiação óptica causam alterações de campo visual idênticas às que resultam de lesões do tracto óptico, ou seja, ocorrem hemianopsias homônimas. Pesquisando o reflexo fotomotor na metade cega da retina, verifica-se que ele está ausente no caso das lesões da radiação óptica (ou da área 17). Isto se explica pelo fato de que nas lesões do tracto óptico há interrupção das fibras retino-pré-tectais, o que não ocorre no caso das lesões situadas depois do corpo geniculado lateral. Lesões em regiões específicas da alça temporal (de Meyer) da radiação óptica (que ocorre frequentemente em cirurgias preventivas contra epilepsias, em que se retira o hipocampo, havendo, freqüentemente este tipo de lesão), pode haver perda de apenas um quadrante dos dois lados do campo visual. Este quadro é conhecido como quadrantanopsia (no caso da lesão da alça de Meyer, quadrantanopsia homônima superior do lado contralateral à lesão). f) Lesões do córtex visual (F): as lesões completas do córtex visual de um hemisfério dão alterações de campo iguais às observadas em lesões completas da radiação óptica.
Para uma avaliação completa de todo o sistema óptico, o exame das pupilas também deve ser considerado, avaliando, com isso, a integridade de sua inervação autonômica. No exame das pupilas, deve-se observar a forma e o seu diâmetro. Uma diferença de 1 mm no tamanho das pupilas é considerada uma variante normal, aceitável. As respostas pupilares são testadas com uma lanterna de luz brilhante. Normalmente, por uma resposta reflexa (ver REVISÃO^4 ), a pupila normal reage à luz com constrição. Normalmente, a pupila contralateral também se contrai. Essas respostas são chamadas de reação direta (por meio do reflexo fotomotor direto) e reação consensual (reflexo fotomotor cruzado ou consensual), respectivamente. As pupilas também se contraem quando se muda o foco de um objeto distante para um objeto próximo (reflexo da acomodação) e durante a convergência dos olhos, como quando se pede ao paciente que olhem para o seu nariz ou para um dedo aproximando do nariz.
O papiledema caracterizado por elevao e borramento do disco ptico, ausncia de pulsaes venosas e hemorragias adjacentes ao disco. O achado de papiledemia pode ser consistente com v rios diagnsticos, desde aumento da presso intracraniana (cuja trade clnica consiste em papiledema, vmitos e cefalia), incluindo tumores cerebrais, hemorragia subaracnide e processos metablicos, a pseudotumor cerebral.
Nervos óculomotor (III par), troclear (IV par) e abducente (VI par). Os nervos troclear, abducente e oculomotor so nervos motores que penetram na rbita pela fissura orbital superior, distribuindo-se aos msculos extrnsecos do bulbo ocular, que so os seguintes: elevador da p lpebra superior, reto superior, reto inferior, reto medial, reto lateral, oblquo superior e oblquo inferior. Todos estes msculos so inervados pelo oculomotor, com exceo do reto lateral e do oblquo superior, inervados respectivamente, pelos nervos abducente e troclear. As fibras que inervam os msculos extrnsecos do olho so classificadas como eferentes som ticas. O nervo oculomotor conduz ainda fibras vegetativas, que vo musculatura intrnseca do olho, a qual exerce ao sobre a pupila e o cristalino, integrando alguns dos reflexos revisados anteriormente. O componente oft lmico do nervo trigmeo traz informaes exteroceptivas da conjuntiva ocular. Os nervos motores oculares so examinados conjuntamente na avaliao da motricidade ocular. As pupilas – que podem ser examinadas durante a avaliao do nervo ptico – devem ser observadas quanto forma, dimetro, simetria e quanto presena dos reflexos fotomotor direito, consensual e o reflexo de acomodao. No teste da funo muscular extra-ocular, o paciente instrudo a seguir o dedo do examinador sem permitir a movimentao da cabea. Solicitando-se que o paciente olhe para direita, para a esquerda, para cima e para baixo, observa-se se ocorre estrabismo, interroga-se sobre diplopia e pesquisam-se os movimentos volunt rios sac dicos. Pedindo-lhe que olhe alternadamente para os dedos indicadores do examinador colocados a cerca de 30 cm dos olhos do paciente e distanciados 30 cm entre si, examinam-se a ocorrncia de dismetria e de oscilaes ao final do movimento.
Deslocando o indicador frente dos olhos do paciente, o examinador observa os movimentos de seguimento laterais, verticais e de convergncia.
OBS^5 : O fascculo longitudinal medial respons vel pelo controle da funo muscular extra-ocular porque ele fornece um meio de modificar os circuitos do olhar conjugado horizontal central. O fascculo longitudinal medial conecta os ncleos dos nervos cranianos respons veis pela motricidade ocular, conectando, por exemplo, o ncleo do culo-motor de um lado ao ncleo do abducente do outro. A compreenso do circuito do olhar conjugado horizontal ajuda o clnico a apreciar a relao entre os campos oculares frontais e a influncia que eles exercem sobre o olhar conjugado horizontal, bem como a relao reflexa entre os sistemas ocular e vestibular, tambm funo deste fascculo. OBS^6 : A conexo do sistema vestibular com o fascculo longitudinal medial pode ser verificada pelo teste calrico com
gua fria ou pela manobra dos olhos de boneca, em que a cabea girada de um lado ao outro enquanto o examinador observa a ocorrncia de rotao dos olhos. A rotao da cabea para esquerda normalmente movimenta os olhos na
direção oposta, com o olho esquerdo aduzindo e o olho direito abduzido. O oposto ocorre quando a cabeça é girada para a direita. O teste calórico a frio avalia a função do reflexo vestibulocular de cada lado. Este teste geralmente é usado para o exame de pacientes comatosos e irá despertar um paciente em coma não-orgânico ou dissimulado. O estudo é realizado enchendo-se uma seringa de 50 mL com água gelada. Os pacientes são colocados em uma elevação de aproximadamente 30º. As membranas timpânicas são examinadas para ver se estão intactas e depois a água gelada é infundida gradualmente em cada ouvido. Em uma resposta normal, a estimulação do ouvido esquerdo em um paciente acordado leva a um desvio lento dos olhos para esquerda seguido de um movimento rápido para a direita (como alguns neurologistas referem para uma melhor memorização, “assim como ns, os olhos fogem da gua gelada” ). Pacientes em coma, que mantêm o tronco cerebral intacto, têm um desvio ipsilateral persistente dos olhos para o lado estimulado; contudo, o movimento ocular rápido é perdido.
Nervo trigêmeo (V par). O nervo trigêmeo é um nervo misto, sendo o componente sensitivo consideravelmente maior. Possui uma raiz sensitiva e uma motora. A raiz sensitiva é formada pelos prolongamentos centrais dos neurônios sensitivos, situados no gânglio trigeminal, que se localiza sobre a porção petrosa do osso temporal. Os prolongamentos periféricos dos neurônios sensitivos do gânglio trigeminal formam, distalmente ao gânglio, os três ramos do nervo trigêmeo: nervo oftálmico (V1), nervo maxilar (V2) e nervo mandibular (V3), responsáveis pela sensibilidade somática geral de grande parte da cabeça, através de fibras que se classificam como aferentes somáticas gerais. A raiz motora do trigêmeo é constituída de fibras que acompanham o nervo mandibular, distribuindo-se aos músculos mastigatórios. O problema médico mais freqüentemente observado em relação ao trigêmeo é a nevralgia, que se manifesta por crises dolorosas muito intensas no território de um dos ramos do nervo. As três divisões primárias do nervo trigêmeo são: o nervo oftálmico , que após atravessar a dura-máter e entrar na parede lateral do seio cavernoso penetra na parte superior da face pela fissura orbital superior ; o nervo maxilar , que, ao se afastar do gânglio trigeminal penetrando no seio cavernoso, sai do crânio através do forame redondo , e a seguir pelo forame infra-orbital; e o nervo mandibular sai da base craniana pelo forame oval , inervando a região facial inferior e os músculos da mastigação. O teste clínico das funções nervosas geralmente é realizado usando gentilmente um objeto agudo, um chumaço de algodão ou um tubo de ensaio com água quente e outro com água fria. É aconselhável realizar testes para cada uma das regiões de inervação dos componentes do trigêmeo, sempre comparando de forma simétrica. O reflexo corneano ou corneopalpebral (ver REVISO^4 ) consiste em uma simples e ótima prova da função aferente do nervo oftálmico e eferente do nervo facial. Esse reflexo, como vimos anteriormente, é testado ao tocar a córnea do olho com um chumaço de algodão para observar o fechamento de ambas as pálpebras. Quando há lesão unilateral do trigêmeo, não há resposta ao se estimular a córnea do lado afetado, mas ao se estimular o outro globo ocular, ambas as pálpebras se ocluem. Na paralisia facial periférica unilateral, o olho do lado parético não se fecha qualquer que seja a córnea estimulada, enquanto as pálpebras do lado não paralisado ocluem-se à estimulação de ambos os lados. Para avaliar o amplo espectro da sensibilidade facial, o examinador utiliza um chumaço de algodão e a ponta de um alfinete não usado nas três principais divisões territoriais do nervo trigêmeo, testando sempre de forma simétrica.
Adicionalmente, a função motora trigeminal pode ser avaliada pedindo ao paciente que morda alguma coisa e tentando abrir a boca contra resistência. A palpação dos músculos massester e temporal durante o fechamento da boca pode revelar assimetrias da massa muscular. Em lesões unilaterais, é possível observar que, quando o paciente morde
Em adição, outro pequeno ramo motor do nervo facial inerva o músculo estapédio. Isso ajuda a modular a vibração da membrana timpânica e atenua os sons quando o indivíduo é exposto a sons de intensidade muito elevada ( reflexo do estapédio ). Quando esta parte do nervo facial é afetada, o paciente passa a sofrer com hiperacusia , um aumento da percepção do som, quando ouve primariamente com o ouvido ipsilateral. Quando o paciente tenta falar ao telefone, por exemplo, o mantém longe de seu ouvido para diminuir a intensidade do som do fone.
OBS^7 : A lesão do nervo facial em diferentes regiões ao longo de seu trajeto acontece por variados motivos e fornece um quadro semiológico também diversificado. Veja, logo abaixo, alguns locais de lesões do VII par craniano e suas respectivas manifestações.
- Lesão intracraniana e/ou meato auditivo interno. Apresenta o mesmo quadro sintomático de 2, 3 e 4, adicionado de surdez devido ao envolvimento do VIII par craniano.
- Lesão do gânglio geniculado. Todos os sintomas de 3 e 4, adicionado de dor referida atrás do pavilhão auditivo. Pode ocorrer ainda herpes do tímpano e do meato auditivo externo.
- Lesão do nervo no canal facial. Todos os sintomas de 4 adicionados de perda do paladar na porção anterior da língua e diminuição da salivação devido ao evolvimento da corda do tímpano. Pode acontecer hiperacusia devido a afeito sobre o ramo nervoso para o músculo estapédio.
- Lesão abaixo do forame estilomastóideo (por tumor de glandular parótida ou trauma, por exemplo). Ocorre paralisia facial periférica (a boca desvia para o lado oposto; no lado afetado, o paciente é incapaz de fechar o olho ou franzir a testa; o alimento se coleciona entre os dentes e a bochecha devido à paralisia do músculo bucinador).
- A lesão central do nervo facial é caracterizada por acometimento das fibras do tracto córtico-nuclear. Neste caso, a paralisia acomete apenas o quadrante inferior da face contralateral à lesão.
Nervo vestíbulo-coclear (VIII par). O VIII par é constituído por dois grupos de fibras perfeitamente individualizadas que formam, respectivamente, os nervos vestibular e coclear. É um nervo exclusivamente sensitivo, que penetra na ponte na porção lateral do sulco bulbo-pontino, entre a emergência do VII par e o flóculo do cerebelo. Ocupa, juntamente com os nervos facial e intermédio, o meato acústico interno, na porção petrosa do osso temporal. A parte vestibular é formada por fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio vestibular, que conduzem impulsos nervosos relacionados ao equilíbrio. A parte coclear é constituída de fibras que se originam dos neurônios sensitivos do gânglio espiral e que conduzem impulsos nervosos relacionados com a audição. As fibras do nervo vestíbulo-coclear classificam-se como aferentes somáticas especiais. Lesões do nervo vestíbulo-coclear causam diminuição da audição, por comprometimento da parte coclear do nervo, juntamente com vertigem (tontura), alterações de equilíbrio e enjôo, por envolvimento da parte vestibular. Ocorre também um movimento oscilatório dos olhos denominado nistagmo. A avaliação clínica da disfunção do VIII par frequentemente é um desafio. Os testes auditivos à beira do leito às vezes ajudam a demonstrar assimetrias úteis do ponto de vista diagnóstico. Com duas aplicações diferentes do diapasão padrão, é possível diferenciar entre a surdez neurológica causada por dano coclear ou nervosa e aquela causada por surdez de condução, que depende de lesões ou obstrução (cerume ou corpo estranho) da orelha externo ou médio.
Deve-se, primeiramente, questionar sobre o déficit auditivo e qual a orelha acometida. Com o teste de Rinne , um diapasão vibrante é colocado sobre o processo mastóide do paciente. Logo que o paciente se torna incapaz de apreciar o som, o instrumento é deslocado para perto da abertura do canal auditivo externo para avaliar a condução aérea. Se o indivíduo tiver audição normal , a condução aérea é melhor do que a condução óssea. Se o paciente tiver surdez nervosa , as conduções aérea e óssea estão diminuídas, mas a condução aérea ainda é melhor do que a óssea. Em contraste, este achado está invertido em pacientes com patologia da orelha média, ou seja, surdez de condução , de modo que a condução óssea quase não se altera. Isso ocorre porque existe uma transmissão por via óssea até o nervo que, se estiver lesado (surdez nervosa), a transmissão via óssea é interrompida, e a condução aérea é melhor; mas se o problema não estiver no nervo, mas em alguma estrutura da orelha média (surdez de condução), a vibração é propagada pelo osso até o nervo, de modo que a condução óssea seja melhor que a aérea. No teste de Weber , a base do diapasão é colocada no vértice do crânio e pede-se ao paciente para dizer em qual orelha ele percebe melhor a vibração. Na surdez de condução , as vibrações são mais bem apreciadas na orelha anormal. Na surdez neurológica (ou de percepção) , o som é mais bem apreciado no orelha normal.
O aparelho vestibular pode ser testado indiretamente pela avaliação do nistagmo que ocorre durante o teste de movimento ocular ou por técnicas posicionais ou teste para vertigem posicional , como a manobra de Barany, que induz nistagmo. À beira do leito, com o paciente sentado, o examinador gira a cabeça e deita o paciente para trás, com a cabeça levemente estendida para provocar o nistagmo rotatório característico, tardio, fatigante. A queixa de vertigem apenas ao modificar a posição da cabeça ou ao deitar-se em determinadas posições é muito frequente. Em tais casos, a semiologia do equilíbrio e a pesquisa do nistagmo espontâneo usualmente nada revelam e é necessário pesquisar o nistagmo de posição. O paciente senta-se na beira do leito e deita-se transversalmente ao eixo maior do leito de modo que sua cabeça, sustentada pelo examinador, fique 45º abaixo da linha horizontal. A cabeça então é girada a 45º para um dos lados, mantendo-se essa posição por um minuto, observando-se a ocorrência de nistagmo e de vertigem. Por vezes, a tontura e o nistagmo ocorrem quando o paciente se levanta. Repete-se esta manobra virando-se a cabeça para o outro lado. O movimento ocular depende de dois componentes primários, o campo frontal voluntário induzido e o movimento reflexo vestibular-ocular controlado pelas conexões estabelecidas, principalmente, pelo fascículo longitudinal medial. A capacidade de manter os movimentos oculares conjugados e uma perspectiva visual no mundo circunjacente é uma função importante do tronco cerebral. Ela requer estímulos de outros receptores em músculos, articulações e na cúpula do ouvido interno. Portanto, na disfunção vestibular-ocular ou cerebelar, a manutenção da orientação visual básica se torna um desafio maior. O nistagmo é um processo compensatório que tenta ajudar a manter a fixação visual. Tradicionalmente, quando se descreve o nistagmo, é descrita a sua fase rápida. Por exemplo, a estimulação do canal semicircular esquerdo com 50 mL de água gelada causa um nistagmo lento para a esquerda, com um componente rápido para a direita. Como resultado, o nistagmo é chamado de nistagmo pulsante à direita. A estiulação direta dos canais semicirculares ou suas conexões diretas, isto é, os núcleos vestibulares, frequentemente induzem um nistagmo torsional. Isso é descrito como no sentido horário ou anti-horário, de acordo com a fase rápida. Na maioria dos indivíduos, alguns movimentos de nistagmo horizontal ocorrendo com o olhar horizontal extremo, são normais. A causa mais comum de nistagmo horizontal bilateral ocorre secundária a níveis tóxicos de ingestão alcoólica ou de algumas medicações, ou seja, fenitoína e barbitúricos.
Nervos glossofaríngeo (IX par) e vago (X par). O nervo glossofaríngeo é um nervo misto que emerge do sulco lateral posterior do bulbo, sob a forma de filamentos radiculares, que se dispõem em linha vertical. Estes filamentos reúnem-se para formar o tronco do nervo
Nervo hipoglosso (XII par). O nervo hipoglosso é responsável pela inervação dos músculos intrínsecos da língua. Ele emerge do sulco lateral anterior do bulbo sob a forma de filamentos radiculares que se unem para formar o tronco do nervo. Suas fibras são consideradas eferentes somáticas. O exame consiste na observação da língua dentro da boca, verificando-se se há assimetrias, atrofia ou fasciculações. Em seguida, solicita-se ao paciente que exteriorize a língua. A exteriorização da língua depende dos músculos genioglossos. Cada genioglosso puxa a língua para frente e a desvia para o lado oposto. Em condições normais, a contração simultânea de ambos os genioglossos exterioriza a língua na linha média.
Em lesões unilaterais, há atrofia e fasciculações da hemilíngua. Dentro da boca, a língua desvia-se para o lado são, mas ao ser exteriorizada, há desvio da ponta da língua para o lado afetado. Na síndrome piramidal, além da paralisia da porção inferior da face pode haver desvio da ponta da língua para o lado paralisado, ao ser exteriorizada. Este fenômeno se deve à inervação do músculo genioglosso. Assim, por exemplo, em casos de hemiparesia esquerda em que os membros esquerdos e a hemiface esquerda são afetados, ou hemiparesia completa , a língua pode desviar-se para a esquerda devido ao predomínio do genioglosso direito. Lesões da base do bulbo geralmente acometem a pirâmide e o nervo hipoglosso. A lesão da pirâmide compromete, principalmente, o tracto córtico-espinhal e, como este se cruza abaixo do nível da lesão, ocorre paresia do lado oposto ao lesado. Quando a lesão se estende mais dorsalmente, atingindo os demais tractos descendentes que transitam nas pirâmides, temos um quadro de hemiplegia. A lesão do hipoglosso causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado lesado, que no caso se manifesta por hipotrofia destes músculos. Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada, quando o paciente faz a protrusão da língua, a musculatura normal desvia a língua para o lado lesado. Quando a lesão não envolve o nervo ou seu núcleo, mas sim, o tracto córtico-nuclear, a língua desvia para o lado oposto ao da lesão. Isso ocorre porque a parte do núcleo que inerva o músculo genioglosso só recebe fibras córtico-nucleares do hemisfério cerebral oposto.
AVALIAÇÃO DO SISTEMA MOTOR
A avaliação da motricidade pode ser dividida em: exames da força muscular, do tônus, da coordenação, dos movimentos involuntários anormais (fasciculações, tics, mioclonias, distonia, atetose, coréia, hemibalismo) e do trofismo muscular (atrofia, hipertrofia, fraqueza). Embora a pesquisa dos reflexos seja inclusa por muitos autores durante a avaliação do sistema motor, estudaremos este tópico a parte, mais adiante neste capítulo.
Exame da força muscular. A fraqueza é uma das queixas mais comuns em pacientes que buscam cuidados neurológicos. As vias motoras englobam muitas áreas anatômicas dentro do SNC, inclusive o córtex cerebral e as principais estruturas subcorticais, como os gânglios da base, o tronco cerebral, o cerebelo e a medula espinhal. Embora a fraqueza generalizada, a fadiga ou ambas frequentemente não sejam causadas por um distúrbio do SNC deve sempre ser considerada, incluindo a esclerose múltipla em indivíduos jovens e a doença de Parkinson em pacientes mais velhos. Lesões da unidade motora periférica devem ser consideradas na avaliação do paciente com fraqueza generalizada. Estas podem incluir processos que afetam as células do corno anterior (isto é, esclerose lateral amiotrófica e a poliomielite), nervo periférico (isto é, síndrome de Guillain-Barré), junção neuromuscular (incluindo síndrome miastênica de Lambert-Eaton) ou células musculares (várias miopatias). A fraqueza parcial do membro é chamada de monoparesia. A paralisia total do membro é chamada de monoplegia. A fraqueza unilateral dos membros é chamada de hemiparesia ou hemiplegia. A paraplegia é utilizada quando membros simétricos são afetados, podendo ser braquial ou crural (muito embora o termo paraplegia já consagrado no meio médico como plegia dos membros inferiores). Deste modo, a tetraplegia é utilizada quando os quatro membros estão paralisados e diplegia quando os dois hemicorpos estão acometidos.
Para se avaliar a fora muscular, solicita-se ao paciente que mostre a dificuldade que apresenta tentando realizar movimentos com os segmentos afetados. Em seguida, os movimentos devem ser realizados contra a resistncia oposta do examinador. O neurologista deve sempre repetir o exame com o membro oposto, testando a simetria. O mdico deve considerar ainda a presena ou ausncia de queixas ou dificuldade neurolgicas associadas, como alteraes da linguagem, da fala e da viso; disfuno da marcha; dificuldade em levantar-se da cadeira e movimentos associados; alteraes da sensibilidade. Tais achados podem ajudar no diagnstico topogr fico (ver OBS^8 ).
OBS^8 : Locais prim rios de distrbios motores.
1. Lesão do córtex motor. Pode ser causada por acidentes vasculares encef licos, por tumores ou trauma. Os achados neurolgicos dependero da regio afetada, isto , no giro pr- central, predominar uma paresia braquiofacial; leso no lobo paracentral, paraparesia. Em casos de leses na c psula interna, haver paresia completa (tanto braquiofacial quanto do membro inferior). Leso na base do pednculo cerebral, alm da paresia braquiofacial e crural do lado contra-lateral, observaremos, tambm, estrabismo convergente (ipsilateral) por leso do N. oculomotor (Sndrome de Weber). Os reflexos de estiramento muscular estaro r pidos e sinal de Babinski presente. 2. Lesão dos gânglios da base. Pode ser consequncia da doena de Parkinson, produzindo os achados caractersticos do parkinsonismo: tremores no repouso, rigidez, movimentos em “roda dentada”, passos curtos, espasmo facial, postura em flexo, etc. Deve-se somar a histria clnica do paciente. 3. Lesão dos nervos cranianos motores. Consequncia de neuropatias cranianas mltiplas. Dependendo do nervo afetado, podemos ter um quadro semiolgico diversificado (paralisia facial, desvio da lngua para o lado lesado, disfagia, disfonia, etc). 4. Lesões cerebelares. Tumores cerebelares (como os meduloblastomas) causam ataxia cerebelar da marcha ou das extremidades, dismetria, disdiadococinesia, tremores de inteno (ou de movimento), rechao. Para identificar a leso, faz-se exames por imagem. 5. Lesão da medula espinhal. Causada por traumas (acidentes automobilsticos), esclerose mltipla, abscessos, tumores, etc. A depender do segmento afetado e das estruturas lesadas, podemos encontrar perdas sensitivas, aumento dos reflexos tendinosos profundos e sinal de Babinski. Em outras palavras, os sinais neurolgicos podem caracterizar a síndrome do neurônio motor superior : paralisia severa, espasticidade ou hipertonia muscular, reflexos musculares profundos exagerados, reao do canivete (quando tentada a movimentao passiva de uma articulao, nota-se resistncia devida espasticidade). 6. Lesão do corno anterior da medula. Consequncia da doena do motoneurnio (como na poliomielite). Os sinais neurolgicos so: aumento dos reflexos de estiramento muscular, sem perda sensitiva, fasciculaes vari veis do corpo e da lngua, paralisia fl cida e ausncia do sinal de Babinski. Em outras palavras, os sinais neurolgicos podem caracterizar a síndrome do neurônio motor inferior: paralisia fl cida, atrofia, fasciculao muscular, contratura muscular (encurtamento dos msculos paralisados) e reao de degenerao (falta de resposta estimulao por aplicao de corrente eltrica far dica (interrompida). 7. Lesão dos nervos espinhais. A causa pode ser leso nervosa por trauma ou por neuropatias diversas. Encontraremos diminuio dos reflexos de estiramento, diminuio da velocidade de conduo nervosa na eletroneuromiografia. 8. Lesão da placa motora terminal. Comumente afetada na miastenia gravis e no botulismo. Alm da fraqueza muscular generalizada (com incio ocorrendo principalmente na musculatura extrnseca dos olhos e da face), encontraremos anormalidades pupilares e teste do cloreto de edrofnio positivo. 9. Lesão muscular. As miopatias (como a rabdomiolse) podem causar reflexos de estiramentos muscular diminudos ou normais. Contudo, testes bioqumicos apontaro aumento de enzimas musculares e um possvel escurecimento de urina, caso haja destruio de fibras musculares e depsito sanguneo de mioglobinas. 10. Problemas do tecido conjuntivo e articulações. Consequncias da hipotonia congnita, da sndrome de Marfan e da sndrome de Ehlers-Danlos, por exemplo. O principal achado neurolgico a presena de reflexos de estiramento muscular normais ou levemente diminudos.
Para examinar a fora muscular nos membros inferiores, o paciente, em decbito dorsal, deve executar movimentos de flexo e extenso dos ps e coxas. Em seguida, o examinador ope resistncia aos movimentos e compara a fora entre segmentos simtricos do paciente. Caso haja dficit de fora ou dvidas quanto sua existncia, utilizam-se manobras deficit rias. Destas, a mais til a manobra de Mingazzini , em que o indivduo, em decbito dorsal, mantm as coxas semifletidas (formando um ngulo de 90 com o tronco), as pernas na direo horizontal e os
