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simulado de biofísica, Exercícios de Biofísica

Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUC-RS)Biofísica

questões sobre diabetes, todas dissertativas com gabarito atualizado

Tipologia: Exercícios

2024

Compartilhado em 10/07/2025

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Monitoria de Biofísica 2025 - Gabriela Porto ATM 29
SIMULADO DE BIOFÍSICA I - P2
1. Qual íon é o principal responsável pela manutenção do potencial de
membrana? Explique como esse potencial se estabelece.
2. Por que o excesso de potássio extracelular pode matar uma pessoa? Explique o
mecanismo e cite uma possível causa.
3. Uma pessoa sofre anorexia e bulimia e tem pouca ingesta de potássio. Que
consequências isso trará para a concentração do K+ extracelular e para o potencial
de repouso de suas células? Que sintomas essa pessoa apresentará? Justifique.
4. Pacientes que usam diuréticos devem ser suplementados com sulfato de
magnésio + potássio. Qual seria a explicação? Justifique.
5. Explique as 4 fases do potencial de ação no músculo estriado esquelético e os
íons envolvidos em cada uma.
6. Qual o valor do potencial de membrana (repouso) da célula, em mV? Qual o valor
quando ela alcança a despolarização, em mV?
7. Pacientes com diabete mellitus podem ter alterações no equilíbrio dos íons Na+ e
K+? Se sim, como isso pode ser tratado?
8. O que é o limiar mínimo excitatório?
9. Explique a lei do tudo ou nada.
10.Qual a diferença entre o período refratário absoluto e o período refratário
relativo? Explique-os.
11. Como funcionam os anestésicos locais? Explique o mecanismo.
12.Se administramos um bloqueador dos canais de K+ em um paciente, o
que acontece com seu potencial de ação?
13.Explique como ocorre o platô na contração do músculo cardíaco. Qual íon é
responsável por ele e qual a sua importância?
14.Qual o trajeto do impulso nervoso no miocárdio?
15.Se uma célula estiver em um período refratário relativo ela irá responder a um
novo estímulo. Qual a importância disso para o coração? Justifique.
16.Na condução do potencial de ação em fibras mielinizadas, onde ocorre a
despolarização? Qual a vantagem desse tipo de fibra?
17.Explique as diferenças entre as sinapses elétricas e químicas.
18.O que diferencia uma sinapse excitatória e uma inibitória?
19.O que desencadeia a fusão das vesículas de neurotransmissores à membrana
pré-sináptica nas sinapses químicas?
20.Quais as diferenças entre receptores iônicos e metabotrópicos? Onde podemos
encontrá-los?
21.Na transmissão neuromuscular, qual o neurotransmissor responsável por
desencadear a reação e em qual receptor ele se liga?
22.Explique o processo de contração do músculo estriado esquelético?
23.Na contração do músculo estriado esquelético, em que estrutura o Ca++ se liga?
E na contração do músculo liso?
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SIMULADO DE BIOFÍSICA I - P

  1. Qual íon é o principal responsável pela manutenção do potencial de membrana? Explique como esse potencial se estabelece.
  2. Por que o excesso de potássio extracelular pode matar uma pessoa? Explique o mecanismo e cite uma possível causa.
  3. Uma pessoa sofre anorexia e bulimia e tem pouca ingesta de potássio. Que consequências isso trará para a concentração do K+ extracelular e para o potencial de repouso de suas células? Que sintomas essa pessoa apresentará? Justifique.
  4. Pacientes que usam diuréticos devem ser suplementados com sulfato de magnésio + potássio. Qual seria a explicação? Justifique.
  5. Explique as 4 fases do potencial de ação no músculo estriado esquelético e os íons envolvidos em cada uma.
  6. Qual o valor do potencial de membrana (repouso) da célula, em mV? Qual o valor quando ela alcança a despolarização, em mV?
  7. Pacientes com diabete mellitus podem ter alterações no equilíbrio dos íons Na+ e K+? Se sim, como isso pode ser tratado?
  8. O que é o limiar mínimo excitatório?
  9. Explique a lei do tudo ou nada. 10.Qual a diferença entre o período refratário absoluto e o período refratário relativo? Explique-os.
  10. Como funcionam os anestésicos locais? Explique o mecanismo. 12.Se administramos um bloqueador dos canais de K+ em um paciente, o que acontece com seu potencial de ação? 13.Explique como ocorre o platô na contração do músculo cardíaco. Qual íon é responsável por ele e qual a sua importância? 14.Qual o trajeto do impulso nervoso no miocárdio? 15.Se uma célula estiver em um período refratário relativo ela irá responder a um novo estímulo. Qual a importância disso para o coração? Justifique. 16.Na condução do potencial de ação em fibras mielinizadas, onde ocorre a despolarização? Qual a vantagem desse tipo de fibra? 17.Explique as diferenças entre as sinapses elétricas e químicas. 18.O que diferencia uma sinapse excitatória e uma inibitória? 19.O que desencadeia a fusão das vesículas de neurotransmissores à membrana pré-sináptica nas sinapses químicas? 20.Quais as diferenças entre receptores iônicos e metabotrópicos? Onde podemos encontrá-los? 21.Na transmissão neuromuscular, qual o neurotransmissor responsável por desencadear a reação e em qual receptor ele se liga? 22.Explique o processo de contração do músculo estriado esquelético? 23.Na contração do músculo estriado esquelético, em que estrutura o Ca++ se liga? E na contração do músculo liso?
  1. Em relação à contração do músculo liso, ordene: 1- Ligação à enzima miosina cinase 2- Formação de pontes cruzadas entre actina e miosina 3- Ativação da Calmodulina, que sofre uma mudança conformacional 4- Contração 5- Ligação do Ca++ à Calmodulina 6- Entrada de Ca++ extracelular na célula 7- Despolarização da membrana celular 8- Fosforilação da miosina

25.O que precisa acontecer para haver o relaxamento da musculatura? 26.Como acontece a rigidez cadavérica? Explique o mecanismo. 27.Baseado no mecanismo estudado em aula, proponha um tratamento para um paciente com Miastenia Gravis. Explique o tratamento proposto a partir da característica da doença (não podem ser imunomoduladores). 28.Um agricultor estava cuidando de sua plantação de trigo e sofreu uma intoxicação por organofosforados. Que tipo de complicação essa intoxicação pode trazer ao indivíduo? Justifique conforme o mecanismo sináptico. 29.Uma mulher vai a uma clínica de dermatologia para realizar o famoso “botox”, ou seja, é injetado em seu rosto um composto com a toxina botulínica. O que vai acontecer com os músculos afetados? Explique conforme o mecanismo sináptico. 30.O curare era usado por indígenas nas pontas de suas flechas, como um veneno. Como funciona a ação do curare nos receptores nicotínicos? 31.Qual a ação da acetilcolina no músculo cardíaco? Em que receptores ela se liga? 32.Qual o efeito do Gás Sarin no músculo cardíaco e no músculo esquelético? 33.Por que atletas fazem câimbra após atividade física intensa? Por que ouvimos que deve se comer banana para tratar a câimbra? 34.A convulsão é uma condição que provoca uma exacerbada descarga elétrica, enquanto a epilepsia é um termo que indica a recorrência de crises convulsivas. O que acontece com o potencial de ação nos indivíduos epilépticos quando utilizam o Ácido Valproico?

35.Sobre o potencial de ação cardíaco marque V ou F: I. O estímulo é iniciado no NAV II. O impulso elétrico chega simultaneamente nos átrios e ventrículos III. A contração do miocárdio é dependente do íon cálcio IV. O platô no potencial cardíaco ocorre pela entrada constante de íons sódio V. A força da contração cardíaca é determinada pela quantidade de íons cálcio dentro dos miócitos

36.Explique como a Digoxina age tratando a Insuficiência cardíaca.

GABARITO

  1. O potencial de membrana é a diferença de carga elétrica existente entre o interior e o exterior da célula. Em repouso , essa diferença é de aproximadamente -90 mV, indicando que o interior celular é 90 mV mais negativo do que o meio extracelular. Essa polarização é mantida principalmente pela difusão de íons potássio através de canais de vazamento específicos e pela ação da bomba de sódio e potássio (Na ⁺ /K ⁺ -ATPase).

O potássio é o principal responsável por essa manutenção, pois apresenta uma permeabilidade cerca de 100 vezes maior que o sódio. Qualquer alteração nas concentrações de K⁺ pode modificar significativamente o potencial de membrana. A concentração de potássio fora da célula é regulada pelos rins, enquanto sua concentração interna é controlada pela bomba Na ⁺ /K ⁺.

Intracelular : 140 mEq/L de K⁺ e 12 mEq/L de Na⁺ Extracelular : 4 mEq/L de K⁺ e 140 mEq/L de Na⁺

Relembrando gradientes e tendências de movimento:

O potássio tende a sair da célula por seus canais vazantes , seguindo seu gradiente de concentração. Essa saída de íons positivos (K⁺) deixa o interior celular com menos cargas positivas , tornando-o mais negativo e gerando um dipolo elétrico. A bomba de sódio e potássio também contribui para o potencial de membrana ao transportar, contra o gradiente , mais cargas positivas para fora do que para dentro da célula.

  1. A elevação da concentração de potássio no meio extracelular, conhecida como hipercalemia , pode ser fatal. Nessa condição, a diferença entre as concentrações de potássio dentro e fora da célula diminui , reduzindo o gradiente de difusão que normalmente favorece a saída de K⁺ do interior celular. A tendência agora é que o potássio não saia , o que gera um acúmulo de cargas positivas dentro da célula. Como consequência, o potencial de repouso se torna menos negativo, ou seja, mais próximo de zero.

Essa alteração impacta diretamente o funcionamento das células excitáveis, como as cardíacas. Com um potencial de repouso menos negativo, a amplitude do potencial de ação é reduzida. A entrada de cálcio na célula cardíaca depende da amplitude do potencial de ação, logo, a sua diminuição compromete a entrada de cálcio durante a fase de despolarização. Isso leva a uma contração cardíaca mais fraca e, em casos graves, pode culminar em parada cardíaca (em diástole, pois cálcio = 0). Uma das causas da hipercalemia é a insuficiência renal , já que os

rins são responsáveis pela excreção do potássio e, quando sua função está comprometida, o íon se acumula no organismo.

  1. O contexto do paciente é uma situação de hipocalemia. A diminuição da concentração de potássio no plasma intensifica o gradiente de concentração entre o meio intracelular (rico em K⁺) e o meio extracelular (agora com menos K⁺). A diferença de gradiente está maior! Isso favorece ainda mais a saída de potássio da célula por difusão.

Como consequência, o interior celular perde cargas positivas e torna-se ainda mais negativo, reduzindo o potencial de repouso (ou seja, hiperpolarizando a membrana). Essa hiperpolarização dificulta a geração de potenciais de ação , pois a célula precisa de um estímulo maior para alcançar o limiar de despolarização. A diferença está maior, é mais dificil de atingir o limiar.

Clinicamente, esse quadro pode se manifestar com sintomas como fadiga muscular, prostração, fraqueza generalizada e, em casos mais graves, paralisias. Hipocalemia severa causaria parada cardíaca em sístole.

  1. O uso de diuréticos pode levar a uma maior excreção de magnésio , o que compromete a atividade da bomba Na⁺/K⁺-ATPase. Essa bomba depende do magnésio como cofator para funcionar adequadamente. Quando sua atividade é reduzida, o potássio que sai da célula pelos canais de vazamento não é recaptado de forma eficiente. Como consequência, mais potássio é perdido na urina , contribuindo para o desenvolvimento de hipocalemia. Por isso, em casos como esse, é importante repor tanto o magnésio quanto o potássio, uma vez que a correção isolada da hipocalemia pode ser ineficaz se a deficiência de magnésio não for tratada simultaneamente

uso de diurético → perda de Mg²⁺ → disfunção da bomba → K⁺ sai da célula e não volta, eliminado na urina → hipocalemia

    1. Repouso: a célula mantém seu potencial de membrana estável em aproximadamente -90 mV , valor sustentado principalmente pela alta permeabilidade ao potássio (K ⁺ ). Esse íon tende a sair da célula pelo gradiente de concentração, gerando um interior mais negativo.
  2. Despolarização: Quando a célula é estimulada, a membrana fica mais permeável e ocorre a abertura dos canais de sódio voltagem-dependentes. Ao atingir cerca de -60 mV , esses canais se abrem rapidamente, permitindo um intenso influxo de Na ⁺, enquanto os canais de K⁺, que também são voltagem-dependentes, se abrem mais lentamente. Como resultado, o interior celular se torna muito positivo , chegando a cerca de +45 mV. Quando esse pico é alcançado, os canais de sódio se inativam e se fecham.
  3. Repolarização: Após o fechamento dos canais de Na⁺, os canais de K ⁺ se abrem completamente , permitindo a saída de potássio do meio intracelular para o extracelular. Esse fluxo restabelece gradualmente o potencial de membrana. Mas nem todos os canais de K⁺ se fecham imediatamente, o que leva a uma saída de potássio maior do que o necessário.
  1. Se uma substância for administrada bloqueando os canais de potássio, o potencial de ação ficará prolongado, pois o K ⁺ não poderá sair da célula para promover a repolarização da membrana. Isso resulta em um aumento do período refratário e também prolonga o tempo de contração.
  2. No músculo cardíaco, a despolarização ocorre pela abertura dos canais de sódio (Na⁺) e cálcio (Ca²⁺). Quando o potencial atinge aproximadamente +45 mV, os canais de sódio se fecham, enquanto os canais lentos de cálcio permanecem abertos, formando um platô na fase de despolarização devido à contínua entrada de cálcio na célula. Esse platô é fundamental para garantir a entrada suficiente de cálcio extracelular , essencial para a contração do miocárdio.
  3. O impulso elétrico cardíaco tem início no Nó Sinoatrial, de onde se propaga pelos átrios , então alcança o Nó Atrioventricular , percorre o Feixe de His e atinge as fibras de Purkinje , que estão distribuídas nas paredes dos ventrículos.
  4. O período refratário relativo é importante no contexto cardíaco devido ao risco de taquicardia por reentrada. Em casos de hipertrofia cardíaca, o impulso elétrico leva mais tempo para atravessar o sistema de condução, causando um atraso na propagação. Dessa forma, enquanto o estímulo ainda está percorrendo o coração, as regiões iniciais do sistema podem já ter saído do período refratário relativo e estarem prontas para serem reexcitadas. Isso pode gerar um batimento atrial prematuro , desencadeando uma taquicardia por reentrada.
  5. Nas fibras nervosas mielinizadas , o potencial de ação é conduzido de forma saltatória, ocorrendo a despolarização apenas nos nódulos de Ranvier — regiões sem mielina e com alta permeabilidade iônica. Essa característica permite que o impulso "salte" de um nódulo ao outro, acelerando a transmissão. Além da maior velocidade, a mielinização também torna o processo mais eficiente energeticamente, porque a Bomba de Sódio e Potássio precisa atuar apenas nesses pontos específicos , reduzindo o gasto de ATP necessário para restaurar o potencial de membrana.
  6. As sinapses elétricas permitem a transmissão direta do impulso nervoso entre células adjacentes por meio das junções comunicantes ( gap ), que possibilitam a passagem de íons de uma célula para outra. Como praticamente não há fenda sináptica , o fluxo de corrente ocorre rapidamente , de forma bidirecional e pouco regulada. São ideais para respostas rápidas e sincronizadas , como em certos circuitos neuronais e cardíacos. Já nas sinapses químicas , não há transmissão direta do impulso elétrico. Em vez disso, o potencial de ação no neurônio pré-sináptico provoca a entrada de íons cálcio, que induzem a liberação de neurotransmissores contidos em vesículas. Esses neurotransmissores atravessam a fenda sináptica e se ligam a receptores na membrana pós-sináptica, podendo excitar ou inibir a célula-alvo. Os receptores podem ser ionotrópicos ou

metabotrópicos. Diferentemente das sinapses elétricas, as químicas são unidirecionais e organizadas, o que garante controle mais preciso da transmissão da informação. A grande maioria das sinapses que fazemos são químicas.

  1. A sinapse será considerada excitatória ou inibitória de acordo com o tipo de receptor ao qual o neurotransmissor se liga. Quando essa ligação leva à entrada de cátions , como o sódio (Na⁺), o potencial de membrana se torna menos negativo, aproximando-se do limiar necessário para o disparo do potencial de ação, o que torna a célula mais excitável — caracterizando uma sinapse excitatória. Por outro lado, se a ligação promove a entrada de ânions , como o cloreto (Cl⁻), ou a saída de potássio (K⁺), a membrana se torna ainda mais negativa ( hiperpolarizada ), dificultando a despolarização e, portanto, o disparo do impulso nervoso. Nesse caso, trata-se de uma sinapse inibitória.
  2. A entrada de cálcio no neurônio pré -sináptico, logo após sua despolarização , é o que desencadeia a liberação de vesículas com neurotransmissores.
  3. Os receptores iônicos estão diretamente acoplados a canais iônicos e produzem respostas rápidas quando ativados por um neurotransmissor. Um exemplo clássico é o receptor nicotínico de acetilcolina presente na placa motora , que permite a entrada de íons sódio (Na⁺) na célula ao se ligar à acetilcolina, despolarizando a membrana quase imediatamente. Já os receptores metabotrópicos não atuam diretamente sobre canais, mas sim por meio da ativação de cascatas intracelulares, geralmente mediadas por proteínas G. Como esse processo envolve várias etapas bioquímicas, sua resposta é mais lenta , mas é mais duradoura, podendo influenciar funções como a expressão gênica, metabolismo celular ou sensibilidade de outros canais iônicos. Um exemplo importante de receptor metabotrópico são os receptores muscarínicos do coração , que, ao serem ativados pela acetilcolina , reduzem a frequência cardíaca por meio da abertura de canais de potássio e inibição da adenilato ciclase, modulando a excitabilidade das células cardíacas.
  4. Na transmissão neuromuscular, o neurotransmissor responsável por mediar a passagem do impulso elétrico entre o neurônio motor e a fibra muscular é a acetilcolina. Com o potencial de ação chegando ao terminal do neurônio motor, ocorre entrada de cálcio no botão pré -sináptico, o que promove a liberação da acetilcolina na fenda sináptica. Então ela se liga aos receptores nicotínicos , que são receptores ionotrópicos presentes na membrana da célula muscular. A ativação desses receptores provoca a abertura de canais iônicos, permitindo a entrada de íons sódio (Na⁺) na fibra muscular e, assim, a despolarização da membrana, que desencadeia a contração muscular. Potencial → Ca → Vesículas com ACh → receptor N → entrada de Na

prolongam a presença da acetilcolina na fenda sináptica, aumentando a chance de ativação dos receptores funcionais e promovendo a contração muscular. Causa base da paralisia = ACh não liga nos receptores. Tratamento = aumentar a quantidade de ACh disponível para aumentar a chance da ligação com o receptor. Como? Inibindo o que degrada a ACh (ACHE).

  1. Os organofosforados inibem a ação da acetilcolinesterase, fazendo com que a acetilcolina permaneça por mais tempo na fenda sináptica. Isso provoca uma estimulação contínua dos receptores, resultando em contrações musculares prolongadas e paralisia espástica. O diafragma , por ser cronicamente estimulado, entra em fadiga, o que pode levar à falência respiratória. Crise colinérgica.
  2. Os músculos afetados pela toxina botulínica sofrem paralisia flácida , pois essa toxina inibe a liberação de acetilcolina ao bloquear a entrada de cálcio no terminal pré-sináptico , impedindo assim a transmissão do impulso nervoso para a fibra muscular.
  3. O curare atua bloqueando os receptores nicotínicos, impedindo a ligação da acetilcolina e provocando paralisia muscular flácida. Em casos de intoxicação por gás sarin ou outros organofosforados, que causam estimulação excessiva dos receptores nicotínicos ( EXCESSO de ACh ), o curare pode ser utilizado para reduzir essa hiperestimulação , ajudando a reverter o quadro clínico.
  4. No músculo cardíaco, a acetilcolina se liga a receptores muscarínicos ( metabotrópicos), promovendo a abertura de canais voltagem-dependentes de potássio (K ⁺ ). A saída de potássio das células leva à hiperpolarização da membrana, tornando a célula menos excitável. Dessa forma, a ação da acetilcolina no miocárdio é inibitória , resultando em bradicardia.
  5. O gás sarin inibe a ação da acetilcolinesterase , fazendo com que a acetilcolina permaneça por mais tempo na fenda sináptica. No coração , isso provoca uma bradicardia acentuada — que pode evoluir para parada cardíaca — devido à ação da acetilcolina sobre receptores muscarínicos, que promovem a hiperpolarização das células cardíacas. Já no

músculo estriado esquelético, a acetilcolina estimula excessivamente os receptores nicotínicos, levando à contração contínua e, consequentemente, à paralisia espástica.

  1. Durante a atividade física intensa, o atleta perde potássio (K ⁺ ) extracelular pelo suor. Como consequência, o potássio começa a sair das células por difusão, reduzindo a concentração intracelular de K⁺. Normalmente, essa perda seria compensada pela bomba de Na⁺/K⁺, mas, devido à alta demanda energética do exercício, pode faltar ATP para manter essa bomba em funcionamento. Isso leva a uma queda na concentração intracelular de potássio e, portanto, a uma diminuição do potencial de repouso da membrana (por exemplo, de -90 mV para -70 mV), tornando-o mais próximo do limiar de disparo. Com isso, a célula fica mais excitável , e pequenos estímulos já são suficientes para desencadear uma despolarização e contração muscular — o que pode resultar em câimbras. A banana é rica em magnésio, potássio e frutose , fonte de energia para o corpo. Assim, ela ajuda a aumentar o K + no organismo e permite o funcionamento da bomba de sódio e potássio ao fornecer magnésio e frutose para a produção de ATP.

  2. Nas crises convulsivas, há estímulos excessivos que provocam múltiplas despolarizações e atividade elétrica exacerbada no cérebro. O ácido valproico atua bloqueando os canais de sódio voltagem-dependentes, impedindo a despolarização das membranas neuronais e a geração de potenciais de ação. Dessa forma, ele reduz a atividade neuronal excessiva, ajudando a controlar as convulsões.

I = Falso. O estímulo é iniciado no Nó Sinoatrial II = Falso. Chega primeiro nos átrios, passa pelo NAV, para o Feixe de His (parede inter- ventricular) e então para as Fibras de Purkinje (paredes ventriculares). III = Correto. O Ca++ extracelular que entra no platô do potencial cardíaco é responsável pela contração cardíaca. IV = Falso. Pela entrada contínua de íons Cálcio. V = Correto.

  1. Na insuficiência cardíaca, a força de contração do miocárdio está diminuída. Para melhorar esse quadro, é necessário aumentar a concentração de cálcio (Ca² ⁺ ) dentro das células cardíacas, já que o cálcio é fundamental para a contração muscular. Um dos fármacos utilizados para esse fim é a digoxina , que atua inibindo a bomba de Na ⁺ /K ⁺ — responsável por colocar sódio (Na⁺) para fora e potássio (K⁺) para dentro da célula. Com a inibição dessa bomba, o potássio que sai não volta e o sódio que entra não sai, logo, ocorre acúmulo de Na ⁺ no meio intracelular. Esse aumento reduz o gradiente de sódio necessário para o funcionamento do trocador Na ⁺ /Ca² ⁺ (antiporte) , que normalmente retira Ca²⁺ da célula em troca da entrada de Na⁺. Agora, com essa bomba inibida, o cálcio não sai mais da célula em troca com o sódio. Isso aumenta a concentração intracelular de cálcio! E, consequentemente, a força de contração cardíaca.
  1. A fluoxetina atua inibindo a recaptação de serotonina na fenda sináptica, prolongando a ação desse neurotransmissor no espaço sináptico. Seu efeito antidepressivo está relacionado ao papel da serotonina na regulação do humor, sono, libido, ansiedade e apetite, promovendo o equilíbrio dessas funções no sistema nervoso central.