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tireóide, reduzindo o metabolismo basal celular.
HORMÔNIOS DA CÓRTEX DA SUPRA-RENAL:
A supra-renal (ou adrenal), localizada acima de cada rim, com dimensões aproximadas de 5 cm por 1 cm, apresenta 2 tecidos histologicamente e fisiologicamente bem distintos: medula e córtex. A medula secreta adrenalina e noradrenalina e faz parte do sistema nervoso autônomo (simpático). Já a córtex, importante glândula endócrina, produz e secreta dezenas de hormônios. Todos os hormônios secretados por este tecido são sintetizados a partir do colesterol e pertencem, portanto, ao grupo dos hormônios esteróides. Os diversos hormônios produzidos pela córtex da adrenal, de acordo com seus efeitos, são divididos em grupos: Mineralocorticóides: atuam no metabolismo de minerais, principalmente no controle dos íons sódio e potássio. O principal mineralocorticóide, responsável por pelo menos 95% da função mineralocorticóide da supra-renal, é o hormônio aldosterona. Outros mineralocorticóides bem menos importantes são: desoxicorticosterona e corticosterona. Glicocorticóides: atuam no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras. O principal hormônio deste grupo é o cortisol. Androgênios: produzem efeitos masculinizantes, semelhantes àqueles produzidos pela testosterona, secretada em grande quantidade pelas gônadas masculinas.
A córtex da adrenal é dividida em 3 camadas:
- zona glomerulosa
- zona fasciculada
- zona reticular
- A aldosterona é produzida na zona glomerulosa; as zonas fasciculada e retitular produzem cortisol e androgênios.
ALDOSTERONA:
Principal mineralocorticóide, controla os níveis plasmáticos dos íons sódio e potássio. Exerce seu efeito no túbulo contornado distal e no ducto coletor do néfron, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. Como este transporte é mais efetivo ao sódio do que ao potássio, mais cátions são reabsorvidos do que excretados nestes segmentos distais do néfron. A reabsorção de sódio provoca, por atração iônica, reabsorção também de cloretos. A reabsorção de sal (NaCl), por sua vez, reabsorve água (por osmose). Portanto, um aumento na secreção de aldosterona, pela supra-renal, promove nos túbulos renais um aumento na reabsorção de sal e água. Um aumento na reabsorção de sal e água promove, como consequência, um aumento no volume do líquido no compartimento extra-celular. Isto faz com que ocorra um aumento no volume sanguíneo e no débito cardíaco. Como consequência ocorre também um aumento na pressão arterial.
CONTROLE DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA :
Existem diversos fatores que influem na secreção da aldosterona. Os principais são: Potássio: Um aumento no nível plasmático deste íon estimula a zona glomerulosa a aumentar a secreção de aldosterona. Angiotensina: Também exerce um importante efeito estimulante na secreção de aldosterona. Sódio: Quanto menor sua concentração no líquido extra-celular, maior é a secreção de aldosterona. ACTH: Estimula principalmente a secreção de cortisol, mas exerce também um pequeno efeito estimulador de aldosterona.
CORTISOL:
Exerce importantes efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras. Além disso estabiliza membrana de lisossomas. Efeitos no metabolismo dos carboidratos: O cortisol reduz a utilização da glicose pelas células, reduz a glicogênese e aumenta a glicogenólise. Como consequência aumenta a glicemia. Efeitos no metabolismo das proteínas:
É muito importante que o nível de cálcio plasmático se mantenha dentro do normal, pois: em uma situação de hipercalcemia as membranas das células excitáveis se tornam menos permeáveis ao sódio, o que reduz a excitabilidade da mesma. Como consequência, ocorre uma hipotonia muscular esquelética generalizada. No músculo cardíaco ocorre um aumento da força contrátil durante a sístole ou mesmo uma parada cardíaca, devido à redução da excitabilidade das fibras de purkinje. Em uma situação de hipocalcemia, ao contrário, as membranas celulares se tornam excessivamente permeáveis aos íons sódio. O aumento na permeabilidade ao sódio torna as membranas mais excitáveis. Os músculos esqueléticos se tornam mais hipertônicos, podendo ocorrer inclusive uma manifestação de tetania (hipocalcêmica). O músculo cardíaco se contrai com menos força. Quando o nível plasmático de cálcio se torna abaixo do normal, as paratireóides aumentam a secreção de paratormônio. Este faz com que a calcemia aumente, retornando ao normal. Quando o nível plasmático de cálcio se torna acima do normal, as células parafoliculares da tireóide aumentam a secreção de calcitonina. Esta faz com que a calcemia se reduza, retornando ao normal. Desta forma estes dois hormônios, juntos, controlam o nível plasmático de cálcio, mantendo-o dentro do normal e evitando, assim, uma hipercalcemia ou uma hipocalcemia. O paratormônio é o mais importante hormônio responsável pelo controle do nível plasmático de cálcio em nosso organismo. Vejamos alguns efeitos destes hormônios:
• NOS OSSOS:
No tecido ósseo existe uma constante atividade osteoblástica (síntese de matriz, com impregnação de íons cálcio e fosfato na mesma) e uma constante atividade osteoclástica (lise do tecido ósseo com mobilização de íons cálcio e fosfato do tecido ósseo para os líquidos corporais). A atividade osteoblástica é feita por células chamadas osteoblastos; a atividade osteoclástica, por sua vez, pelos osteoclastos. Um aumento na secreção de paratormônio promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoclástica, o que transfere íons cálcio e fosfato destes tecidos para o sangue. Além disso, o paratormônio aumenta também a atividade da membrana osteocítica que, por meio de transporte ativo, transfere grande quantidade de íons cálcio dos ossos para o sangue. Ambos os eventos promovem uma elevação da calcemia. Um aumento na secreção de calcitonina promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoblástica. Através desta, ocorre uma maior síntese de tecido ósseo (matriz protéica), o que atrai grande quantidade de íons cálcio e fosfato do sangue para este novo tecido. Na matriz, cálcio e fosfato combinam-se entre si e com outros íons, formando os diversos sais ósseos, que são responsáveis pela rigidez do tecido ósseo. Os mais importantes sais ósseos são: fosfato de cálcio, carbonato de cálcio e hidroxiapatita. O aumento da atividade osteoblástica, portanto, promove uma redução da calcemia, pois uma considerável quantidade de cálcio migra do sangue para os ossos.
• NO SISTEMA DIGESTÓRIO:
Como diariamente todos temos uma pequena perda de cálcio através da diurese, é importante que também tenhamos, pelo menos, uma reposição desta perda através de nossa alimentação. O cálcio, presente em diversos alimentos, é absorvido através da parede do intestino delgado (transporte ativo). Mas para que ocorra uma adequada absorção se faz necessário a presença de uma substância denominada 1,25diidroxicolecalciferol. Vejamos como se forma esta substância: Na nossa pele existe, em abundância, um derivado do colesterol denominado 7-deidrocolesterol. Através da irradiação ultravioleta (pelos raios solares) grande parte desta substância é convertida em colecalciferol (vitamina D3). No fígado, o colecalciferol é convertido em 25-hidroxicolecalciferol. Este, nos rins, converte-se em 1,25-diidroxicolecalciferol (esta conversão também exige a presença de paratormônio). Portanto, para que ocorra uma boa absorção de cálcio através de nosso sistema digestório, é necessário que: o cálcio esteja presente no alimento. Não haja falta de vitamina D3 em nosso organismo (para isso é necessária a exposição do corpo aos raios solares ou uma alimentação rica em fontes desta vitamina). A presença do hormônio paratormônio (para que ocorra a conversão de 25hidroxicolecalciferol em 1,25-diidroxicolecalciferol).
- NO SISTEMA URINÁRIO:
Nos túbulos contornados distais existe um mecanismo que reabsorve íons cálcio do lúmen tubular para o interstício (e, consequentemente, para o sangue) ao mesmo tempo em que transporta íons fosfato em sentido contrário. Na presença de paratormônio este transporte aumenta, fazendo com que mais cálcio seja reabsorvido (reduzindo a perda urinária deste íon) ao mesmo tempo em que mais íons fosfato seja excretado (aumentando a perda urinária de fosfato).
INSULINA E GLUCAGON
O tecido pancreático é constituído por numerosos ácinos (ácinos pancreáticos), que são responsáveis pela produção das diversas enzimas secretadas através do ducto pancreático no tubo digestório. Tais enzimas constituem um tipo de secreção denominada secreção exócrina. Além dessa função exócrina, o tecido pancreático secreta também hormônios, diretamente à corrente sanguínea. A secreção endócrina do pâncreas é feita através de milhares de grupamentos celulares denominados Ilhotas de Langerhans, distribuídas por todo o tecido pancreático.
APROFUNDANDO SEUS CONHECIMENTOS
- Diferencie o mecanismo de ação dos hormônios lipídicos e protéicos.
- Diferencie o mecanismo de secreção parácrina, autócrina, sináptica e endócrina.
- Descreva a histogênese hipofisária.
- Comente: a) Nanismo b) Gigantismo c) Acromegalia d) Diabete insípida
- Descreva os principais distúrbios da tireóide.
- Discorra sobre a interação entre tireóide e taxa metabólica.
- Quais os mecanismos fisiológicos de conseqüência a uma hipercalcemia e uma hipocalcemia, respectivamente?
- Detalhe anatomicamente a região cortical das supra-renais e descreva a ação de cada um de seus principais hormônios liberados.
- Relacione : Glicemia, Insulina, Glucagon.
- Diferencie Diabetes tipo I e tipo II.
