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Sumário
1 1- Introdução................................................................................................ 1 2 2- Conceituação........................................................................................... 2 3 3- Etiopatogenia .......................................................................................... 3 4 4-Fisiopatologia........................................................................................... 6 5 5-Formas Clínicas........................................................................................ 8 6 7-Prognóstico............................................................................................... 9 7 8-Tratamento................................................................................................ 10 8 9- Conclusão................................................................................................ 12 9 ..................................................................................................................... 10 - Referências ............................................................................................... 13
1- Introdução
A toxemia gravídica é doença multissistêmica, ocorrendo habitualmente no final da gravidez, e caracterizada por manifestações clínicas associadas e peculiares: hipertensão, edema e proteinuria. Nas suas formas graves, em virtude da irritabilidade do sistema nervoso central, instalam-se convulsões e a doença é denominada eclampsia ; ausente às crises convulsivas trata-se de pré-eclampsia.
As toxemia gravídicas constituem a entidade clínica mais importante da Obstetrícia atual, ponto-de-vista que se apóia na incidência relativamente grande, no desconhecimento de sua etiologia e no elevado obituário materno e fetal ainda existente, traduzindo a inocuidade dos recursos terapêuticos. Juntamente com as hemorragias e as infecções , estão entre as três principais causas de morte materna no ciclo gestatório.
2- Conceituação
Considera-se a hipertensão ocorrida na gestação dividida em quatro categorias:
- Hipertensão crônica (de qualquer etiologia, mas quase sempre essencial).
- Pré-eclampsia.
- Pré-eclampsia sobreposta à hipertensão crônica.
- Hipertensão transitória (gestacional ou tardia).
A hipertensão incide em quase 10% de todas as gestações. A hipertensão crônica apresenta grande variação na sua prevalência (1 a 5% do total das gestações), em virtude de diferenças geográficas. A incidência de toxemia em população indigente pode estar acima de 10% e em nulíparas (mulheres que nunca tiveram filho) entre 10 e 20%.
Pré-eclampsia. É doença privativa da gravidez, particularmente de nulíparas, que aparece após 20 semanas, mais freqüentemente perto do termo, tendo
A etiopatogenia da toxemia permanece desconhecida. É a única certeza a de ser enfermidade peculiar à espécie humana. Inúmeras etiologias foram propostas, mas não resistem ao desgaste do tempo:
- Placentação anormal;
- Fenômenos imunológicos;
- Anormalidades na coagulação;
- Adaptação cardiovascular anormal;
- Fatores dietéticos;
- Fatores genéticos;
- Lesão vascular endotelial;
- Metabolismo prostaglandínico anormal; A toxemia é manifestação clínica de doença de má-adaptação circulatória que resulta de interação anormal imunológica feto-materno no início da gravidez em mulheres com diversos fatores predisponentes: primiparidade, história familiar da doença, toxemia prévia, gemelidade, hipertensão essencial/renal anterior, mola hidatiforme, diabete, hidropsia fetal.
A redução do fluxo sanguíneo uterino (40-60%) com isquemia placentária é mais comum em primíparas e na gravidez gemelar, pelo ser maior a distensão uterina, no primeiro caso, em face da estréia funcional do órgão e, no outro, pelo volume ovular acrescido. Na mola hidatiforme é grande a incursão de material trofoblástico aos pulmões. A tend ênci a para a pré- ecla mps ia é he redit ária com o será visto adiante na discussão do aconselhamento. Prospera a hipertensão na toxemia como resultado do aumento da resistência vascular por constrição arteriolar generalizada. Fala-se em elevação da sensibilidade vascular à angiotensina. A produção do tromboxano A 2 pela placenta, na toxemia, é cerca de três vezes maior do que na gravidez normal. O tromboxano A 2 aumenta a vasoconstrição, a agregação plaquetária, a atividade uterina e reduz o fluxo sanguíneo uteroplacentário. Ao revés, a placenta, na toxemia, produz menos que a metade de prostaciclina (PGI 2 ) segregada na gravidez normal; a PGI 2 tem
ações exatamente contrarias às do tromboxano A 2 - reduz a vasoconstrição, a
agregação plaquetária, a atividade uterina e incrementa o fluxo sanguíneo uteroplacentário. Vale dize r, enq uant o na grav idez nor mal a placenta elabora quantidades aproximadamente iguais de PGI 2 e tromboxano A 2 , na toxemia a relação tromboxano A 2 /PGI 2 é maior de 7. Esse desequilíbrio na gravidez toxêmica faz predominar os efeitos do tromboxano A 2 já aludidos.
Estudos de biópsia do leito placentário e de Doppler têm revelado que muito precocemente, à altura de 18-20 semanas, se estabelece à alteração hemodinâmica na placenta que caracteriza o processo toxêmico – ausência da 2ª onda de migração trofoblástica, permanecendo a capa musculoelástica do segmento miometrial da artéria espiralada.
aumento das enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do abdome.
- Alterações Sanguíneas
-Trombocitopenia, embora rara, é a mais comum consignada a toxemia. A menos que haja descolamento prematuro da placenta. Os níveis de antitrombina III monstram-se diminuídos e os de fibrinectina aumentados na toxemia, o que é consistente com lesão endotelial. O desenvolvimento de trombocitopenia (< 100.000/mm3) é sinal ominoso na pré-eclâmpsia, podendo acarretar hemorragia cerebral e hepática subcapsular. A causa da trombocitopenia parece ser a deposição acentuada de plaquetas nos locais de lesões endotelial. A ativação plaquetárias determinadas liberação de TXA², causadora de vesiespasmo, agregação plaquetária e mais lesões endotelial. Essa lesão endotelial reduz a formação de PGI². A hemólise microangiopática, marca registrada da síndrome, exibe-se no esfregaço periférico de sangue; a hemátias mostram as transformações experimentadas as atravessarem vasos com íntima lesionada por depósitos de fibrina. Há diminuição do volume plasmático (hemoconcentração), que acompanha a pressão arterial ascendente, e os casos graves de toxemia são caracterizados pela rápida elevação do hematócrito. A concentração de albumina está reduzida.
-Alterações hidreletrolíticas
A gestante toxêmica retém sódio e água em quantidades superiores ás das grávidas normais, mas é fisiológica a concentração sanguínea dos eletrólitos.
-Alterações no sistema renina-angiotensina-audosterona
A angiotensina 1 inativa, produzida pelo fígado, é convertida biologicamente ativa, angiotensina 2, pela enzima convertidora angiotensina (ECA), que está ligada ao endotélio vascular. A angiotensina 2 circulante interage com receptores específicos para induzir a contração da musculatura lisa e a produção audosterona, levando a retenção do sódio. Demais, ela aumenta à reatividade da musculatura lisa vascular a noradrenalina.
-Alterações útero placentárias
A circulação útero placentária está reduzida, na toxemia, de cerca de 40-60%, o que explica a incidência expressiva de grandes enfartes placentários, crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro, determinantes do sofrimento fetal crônico e do elevado obituário perinatal. São fatores adjuvantes a diminuição de 50% do consumo de oxigênio, e a duas vezes mais elevada resistência circulatória. Outro fator determinante da insuficiência na circulação útero placentária é o vasiespasmo generalizado, isto é, a ausência de invasão trofoblástica nas artérias espiraladas no segundo trimestre da gravidez. A falta da segunda onda de imigração, de tal forma que o segmento miometrial das artérias não tem destruição da sua capa muscoelastica, ficando angustiado e responsivo a agente vasimotores.
5-Formas Clínicas
Pré-eclampsia leve moderada è usual iniciar-se o processo toxêmico pelo aumento exagerado e subitâneo do peso (maior ou igual a 500g/semana), seguido de edema generalizado, depois hipertensão e por fim proteinuria (1+). A hipertensão é o sinal mais freqüente e importante.
Pré - eclampsia grave. Está caracterizada pela presença de qualquer um os sinais exibidos.
Sinais de pré- eclampsia grave (qualquer um)
- Pressão arterial > 160/110 mmHg
- Proteínas de 2 + ou 3 +
- Oliguria (< 400 ml 24h)
- Creatinina no soro aumentada (> 1.3 mg %)
- Manifestações cerebrais (cefaléia, torpor, obnubilação) & visuais (turvação, escotomas, diplopia, amaurose).
- Dor epigástrica
- Edema agudo de pulmão ou cianose
- Síndrome “HELLP”: hemólise (anemia hemolítica microangiopática). Elevação de enzimas hepáticas, queda de plaquetas (< 100.000/ mm³).
Dentro do quadro de pré-eclampsia grave, há eclampsia iminente quando surgem certos sintomas que prenunciam o acidente convulsivo:
- Manifestações cerebrais: cefaléia, torpor, obnubilação;
- Manifestações visuais: turvação da visão, escotomas, diplopia, amaurose;
- Manifestações gastrintestinais: dor epigástrica, ou no quadrante superior direito do abdome (distensão da cápsula hepática pelo fígado edemaciado);
- Outros elementos: reflexos tendinosos profundos exaltados.
Síndrome de HELLP. Forma grave de pré-eclampsia caracterizada por hemólise (H = hemolysis), elevação das enzimas hepáticas (EL = elevatd liver enzymes) e baixa de plaquetas (LP = low platelets). A hemólise com anormalidade no esfregaço de sangue periférico é típica e anemia hemolítica angiopática; há aumento de bilirrubina (> 1,2 mg%) e da enzima deidrogenase láctica (LHD) (> 600 U/I). Caracteriza a elevação das enzimas hepáticas a transaminase oxalacética plasmática (SGOT) igual ou acima de 70U/I e a trombocitopenia, número de plaquetas inferior a 100.000/mm³. A síndrome HELL, em 70% dos casos ocorre anteriormente ao parto, sendo 15% entre 7- 26 semanas e a quase totalidade antes de 36 semanas. Os 30 % restantes aparecem no pós-parto. São sintomas típicos da síndrome a cefaléia, dor epigástrica ou no quadrante superior direito do abdome, náuseas e vômitos. A hipertensão está ausente em 20% dos casos e é leve em 30%.Nessas condições o diagnóstico de toxemia pode ficar muito dificultado. Eclampsia. Aqui, à sintomatologia descrita, ajunta-se a convulsão seguida de coma. A crise convulsiva pode desencadear-se durante a gestão (50% dos casos), no decurso do parto (25%) ou de puerpério
O prognóstico da gestante, as mais vezes vinculam-se à presença da crise convulsiva. Enquanto a mortalidade materna, na eclampsia, é elevada, no decurso da pré-eclâmpsia mostra-se excepcional, a não ser quando sobrevém a síndrome de HELLP. A hemorragia cerebral é a principal causa de morte na eclampsia e a segunda é o edema de pulmão. Complicações como amaurose, decorrente do deslocamento de retina, e a psicose puerperal cedem espontaneamente após o parto, em prazo variável. Geralmente não determina seqüelas definitivas, embora à reversibilidade completa das lesões possa durar, eventualmente 12 meses. Usualmente desaparecem dentro de 8 semanas pós- parto.
As alterações placentárias são responsáveis pelo sofrimento crônico do concepto, que tem o seu crescimento intra-uterino retardado e pode morrer in útero. Os neonatos são de baixo peso. Mantém-se importante a mortalidade perinatal: pré-eclampsia, síndrome de HELLP e eclampsia.
8-Tratamento Na pré-eclâmpsia leve/moderada é a terapêutica conservadora até o concepto atingir a maturidade (37 semanas). Impõe-se, no tratamento conservador, a avaliação clínico-laboratorial da paciente. (tabela 2) Qualquer forma clínica de toxemia, com o feto maduro (>= 37 semanas), obriga à interrupção da gravidez. O processo toxêmico só se cura com o parto. Mesmo normalizada a PA, o edema e a proteinúria desaparecidos, o feto está em perigo, vez que a depuração placentária é 50% inferior à normal. São medidas a serem adotadas:
- Repouso no leito em decúbito lateral (esquerdo). É dos recursos mais valiosos, melhora o afluxo sanguíneo renal e o uteroplacentário.
- Sedação, por via oral, com diazepínicos ou barbitúricos para auxiliar no repouso da paciente.
- Diuréticos e dieta hipossódica. Conquanto muito difundidos, têm sido questionados. Os diuréticos promovem rápida excreção de água e de sódio levando a depleção eletrolítica intensa, especialmente se associados à privação de sal. A resposta sintomática, na verdade, não se traduz, em efeito benéfico no problema básico da toxemia. Os diuréticos e a dieta hipossódica não devem ser usados na toxemia gravídica.
- Hipotensores. Os hipotensores orais também não são administrados com o objetivo de prolongar a gravidez (reduzem a perfusão uteroplacentária).
- É recente o uso de aspirina em mini doses (60 mg/dia), a partir de 26 semanas da gravidez, em mulheres predispostas à toxemia. Nessa prescrição, a aspirina seria capaz de baixar a síntese de tromboxano A²
sem interferir na produção de PGI. Uma vez desencadeado clinicamente o processo toxêmico a aspirina não tem mais serventia.
- Suplementação de cálcio. Formulação de gliconato de cálcio contendo 2 g/dia de cálcio elementar, com início na gravidez de 24 semanas, seria eficiente para prevenir a toxemia.
Na pré-eclampsia grave, a pré-eclampsia “recorrente” (surgimento de sintomatologia após seu desaparecimento), a eclampsia e o sofrimento fetal, não importando estar imaturo e concepto, indicam que a prenhez há-de ser terminada.
Na pré-eclampsia grave e na eclampsia, antes de interromper a gestação, o quadro clínico será estabilizado, o que demora em torno de 4 a 6 horas. São medidas pertinentes :
.1 Prevenir ou dominar a convulsão (sulfato de magnésio, M¹, diazepínico). O sulfato de magnésio previne as convulsões e, não sendo tóxico para o produto, é largamente utilizado nas clínicas americanas. A dose é de 4g, intravenosa, em 20 minutos; depois, 2g/hora, também pela veia. Manter o sulfato de magnésio se: a. Relexo tendinoso estiver presente (embora hipoativo). b. Diurese > 25-30 ml/hora c. Respiração > 16 movimentos/minuto
É o sulfato de magnésio medicamento perigoso: em doses tóxicas, deprime a respiração é causa parada cardíaca. Combater a sua toxicidez com 1g de gliconato de cálcio IV (10 ml de solução a 10%), administrado lentamente, em cerca de 3 minutos. A sedação faz-se, entre nós, preferentemente pela hibernoterapia, com a fórmula M¹ (100 mg de meperidina, 50 mg de clorpromazina, 50 mg de prometazina), em infusão nervosa. Ao não cederem as convulsões empregar o diazepam: 5-10 mg, intravenosos, em 1-2 minutos, depois 3-5 mg/kg de peso nas 24 horas.
- Combater a hipertensão (PD > 110-120 mgHg) com diazóxido, 150 mg IV, administração rápida, em 10 segundos. Se necessário, após alguns minutos, nova dose de 150 mg. Associar a furosemida, 20 mg IV. Manter os níveis da PD em 90-100 mmHg.
- Particularmente na síndrome HELLP, são medidas pertinentes:
a. Interrupção da gravidez. As anestesias de condução estão contra- indicadas pela possibilidade de hemorragias.
b. A ultra-sonografia e a tomografia computadorizada estão indicadas para afastar
Hematoma subcapsular hepático.
c. Presente a coagulação intravascular disseminada (CID), administra-se plasma fresco-congelado e transferência de plaquetas, se a trombocitopenia é menor de 50.000/mm³
Embora melhor fora interromper a gravidez pela operação cesariana, convém lembrar que a indução pode ter bom êxito mesmo com o colo desfavorável. Escolhida a via vaginal o parto há-de ser monitorado. Em fetos de menos de 1500g a cesárea é obrigatória. Por vezes, precedendo a interrupção da
- Referências
- REZENDE, Jorge. MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa. Obstetrícia Fundamental. Ed.:6ª. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 1992.
