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Valvopatia aórtica
Etiologias
Doença aórtica senil calcifica: prevalência de 3-5% > 75 anos Relacionada aos fatores de risco de aterosclerose (dislipidemia, HAS e tabagismo) Reumática nos mais jovens Congênita (valva aórtica bicúspide)
Pessoas mais idosas são as mais acometidas, está associada a fatores de risco como HAS, tabagismo.
Fisiopatologia
Diminui a área valvar, e o ventrículo precisa contrair de forma mais vigorosa o que causa uma sobrecarga ventricular devido a barreira presente pela estenose. Inicialmente tem-se uma fase compensatória assintomática até que chega o momento em que descompensa em que há um desequilíbrio no miocárdio, podendo gerar isquemia. A tríade da estenose aórtica é: angina (isquêmica relativa), sincope (baixo débito), dispneia (coração insuficiente e não aguenta mais vencer o obstáculo e inicia sintomas de IC).
A sobrevida dos pacientes se vê através dos sintomas, angina – 5 anos, sincope – 3 anos e dispneia – 2 anos.
Fase desadaptada
Dano miocárdico (diastólico e sistólico)
Desequilíbrio entre componentes muscular, vascular e intersticial
Isquemia
Estenose aórtica
Exame clínico
Sopro sistólico ejetivo rude, de intensidade, “crescendo-decrescendo” durante a fase de sístole (“sopro diamante”) com presença ou não de frêmito. Irradiação para fúrcula esternal e região carotídea Sopro de Galavardin: sopro sistólico de alta frequência audível em ápice cardíaco, produzido pela irradiação do sopro da estenose aórtica muito calcificada. Se diferencia do sopro da insuficiência mitral por não se irradiar para região axilar. “Pulsos parvus e tardus”: amplitude diminuída e retardo na elevação de pulso
Sopro sistólico (barreira na ejeção) em diamante, de intensidade “crescendo-decrescendo”. É um sopro logo após B1 e vai até B2, pode irradiar no foco aórtico acessório, fúrcula, região carotídea.
Fenômeno de Galavardin: irradia o sopro aórtico para o foco mitral
Pulso parvus e tardus: amplitude diminuída e retardado na elevação e portanto, fica mais tardio
Exames complementares
Eletrocardiograma e Radiografia de tórax Ecocardiograma Tomografia computadorizada (grau de calcificação e área valvar e para avaliar coronárias em pré operatório de pacientes de baixo risco para DAC). Ressonância nuclear magnética (área valvar, função do VE e grau de fibrose miocárdica do VE) Cateterismo cardíaco – pesquisa de doença coronariana pré operatória.
ECG: sobrecarga de ventrículo esquerdo
Raio x: pequeno aumento da área cardíaca, pode ter congestão pulmonar se já tiver sintomas de IC
ECO: avalia área valvar, o normal da aortica é em torno de 2,5 a 4,5. Gradiente sistólico médio (diferença entre VE e aorta) se a EAO for importante se espera que esse gradiente seja maior.
Leve > 1,5; Moderada 1-1,5 ; Intensa < 1,
Causas
Forma crônica é manifestação habitual Febre reumática Degenerativa Secundária a aortopatia ( Exemplo: Sd Marfan, dissecção de aorta)
Doenças primárias das valvas – reumática (80%), endocardite infecciosa, congênita (valva bicúspide), artrite reumatóide. Doenças da parede da aorta influenciando a coaptação das válvulas : síndrome de Marfan, sífilis, dissecção de aorta torácica Causas diversas: Síndrome de Ehlers – Danlos, HAS, trauma
A forma crônica é a mais habitual, as causas mais comuns são: reumáticas, degenerativas e secundarias a aortopatia.
Reumática
Na reumática, a valva é espessada por infiltrados inflamatórios, fazendo fibrose, retração de tecidos e assim tem-se a insuficiência aórtica
Fisiopatologia
Insuficiência aórtica
Se a valva fica deficiência não tem sintomas no mesmo dia, é crônico, surgem progressivamente. O coração normalmente se adapta, aumenta o sangue no VD para mandar para frente, e tente se equilibrar. No início o aumento da pós carga, o coração faz hipertrofia para conseguir mandar todo esse volume para frente. Quando não consegue mais equilibrar e dar conta do volume, fica insuficiente e passa a ter sintomas (dispneia, IC).
Sinais clínicos
Pulsos amplos visíveis – grande volume de sangue ejetado na raiz da aorta Pulso em martelo d’agua – Corrigan Leves oscilações da cabeça para baixo e para frente – sinal de Musset Pulsação na base capilar – sinal de Quincke Sensação de choque à ausculta de certas artérias como pediosa – pistol shot Sinal de Duroziez: ausculta de sopro arterial femoral sistólico e diastólico quando essa artéria é parcialmente comprimida Sinal de Mueller: vibração sistólica da úvula
Cada vez que o ventrículo ejeta vai muito volume para o sistema arterial, os pulsos são amplos por conta do volume alto, na palpação se sente um “choque”, pode ter movimentos oscilatórios da cabeça, na base da língua se vê o leito arterial pulsando, na unha vê-se na parte capilar a pulsação, na ausculta das artérias se assemelha também a um “choque”, a úngula pulsa.
Pressão sistólica elevada e pressão diastólica anormalmente baixa. Os sons de Korotkoff frequentemente persistem até zero. A modificação da intensidade do som corresponde à pressão diastólica (amortecimento do som de Korotkoff na fase IV). Quando há disfunção ventricular esquerda, ocorre vasoconstricção periférica com aumento da pressão diastólica - indica agravamento da doença
Ictus e bulhas cardíacas
Ictus hiperdinâmico e impulsivo deslocado para baixo e para esquerda B1 – normo ou hipofonética B2 – difícil análise – componente aórtico hipofonéticas e pulmonar ocultado pelo sopro diastólico
O ventrículo cresce e dilata para tentar lidar com o sangue, então estar deslocado para baixo e esquerda. B é normal ou hipofonetica, mas B2 é de difícil análise. O sopro por ser muito alto, se associa com a gravidade
Raio X de tórax: Em casos de insuficiência aórtica crônica: cardiomegalia às custa de VE. Congestão pulmonar. Dilatação da aorta sugere aortopatia como causa de insuficiência valvar. Em casos de insuficiência aórtica aguda: pode-se encontrar área cardíaca normal. Sinais de congestão pulmonar
Ecocardiograma: vai avaliar a válvula aórtica e medir a quantidade de sangue que está voltando, e classifica a insuficiência em leve, moderada e intensa.
Classificação
Taxa de eventos relacionadas a IA
Se o paciente for assintomático e com FE normal – menos de 6% ao ano vão ter progressão para sintomas ou progressão para disfunção de VE. Menos de 3% vão ter disfunção VE assintomática e menos de 2% terão morte súbita.
O paciente assintomático, mas com FE reduzida – +25% vão evoluir para sintomas (=intervenção)
Sintomático - + de 10% vão evoluir para óbito
Prognóstico
Consequências da evolução clínica desfavorável: ICC, angina e síndrome de baixo débito
Tratamento – IAO aguda
Urgência: considerar intervenção cirúrgica Diuréticos – diminuir pré carga Vasodilatadores com ação arterial e venosa – Nitroprussiato de sódio. IECA mostram resultados satisfatórios
Tratamento – IAO Crônica
Vasodilatadores arteriais – diminuir pós carga e minimizar as influencias sobre remodelação ventricular (pacientes sem sintomas e com VE normal) ou para melhora de sintomas em pacientes e programação cirúrgica – IECA, Hidralazina ou nifedipina. Digoxina: pacientes sintomáticos com cardiomegalia Beta bloqueadores devem ser evitados
